Терминальное состояние, сердечно-легочная и церебральная реанимация

В основе критических расстройств жизнедеятельности организма, сопровождающихся катастрофическим падени­ем артериального давления, глубокими нарушениями газо­обмена и метаболизма, для обозначения которых применяют обобщенное название «терминальное состояние», лежат эн­догенные и экзогенные факторы.

Варианты кризовых состояний, нередко встречающие­ся в стоматологической практике, сопровождающиеся нару­шением кровообращения и регуляции сосудистого тонуса, можно рассматривать как нарушения жизнедеятельности организма, характеризующиеся развитием обратимых про­цессов без глубоких морфофункциональных нарушений. Примерами таких нарушений являются обморок, криз фун­кционально-психогенного или сосудистого генеза, коллапс и др. (БунятянА.А., 1990).

Обморок. Обморок, или «постуральный синкопе» — внезапно возникающая кратковременная потеря сознания при вертикальном положении больного с последующим вос­становлением сознания при переводе его в горизонтальное положение. При этом происходит ослабление деятельности сердечной и дыхательной систем. В основе обморока лежат процессы, активизирующие вазовагальные рефлексы, — боль, страх, эмоциональное потрясение, прием гипотензив-ных препаратов. Механизм развития такого состояния за­ключается в преходящем снижении мозгового кровообраще­ния в результате изменения вазомоторного тонуса сосудов, расположенных в нижележащих отделах тела, реже мозго­вых сосудов вследствие снижения венозного притока и сер­дечного выброса.

Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая форма обморока характе­ризуется внезапным возникновением небольшого затумани-вания сознания в сочетании с «головокружением», звоном в ушах, тошнотой, усилением перистальтики в кишечнике. Начальные признаки нарушения мозгового кровообращения больные обычно описывают как «головокружение». В дей­ствительности же речь идет не о головокружении, а о чувст­ве неуверенности, слабости, о том состоянии, когда окружа­ющий мир теряет определенные очертания и у больного тем­неет в глазах. Для обморока характерно ощущение слабости,

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

лицо бледнеет, конечности холодеют, зрачки расширяются, дыхание становится поверхностным. При пальпации отме­чается учащение пульса, в некоторых случаях наблюдается брадикардия, происходит снижение артериального и ве­нозного давления, возникает тошнота, иногда наблюдает­ся рвота и, наконец, больной внезапно или медленно падает. В большинстве случаев до возникновения обморока больно­му удается найти подходящее место, чтобы сесть или лечь, в отличие от эпилептического припадка, который застает больного врасплох.

Быстрое и полное восстановление сознания в горизон­тальном положении подтверждает диагноз «обморок». После обморока сознание восстанавливается постепенно, некоторое время ощущается тошнота, дыхание учащенно, отмечается тахикардия. У здорового человека спонтанный обморок воз­никает при сильном переутомлении, в ожидании приема врача, в душном помещении, при болевом синдроме, инъек­ции лекарственных препаратов. Для многих людей, склон­ных к обморочным состояниям, характерны высокий рост, астеническое телосложение, повышенная раздражитель­ность, лабильность сосудистой моторики.

Судорожный обморок характеризуется присоединени­ем к клиническим проявлениям обморока генерализован-ных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расшире­ны, иногда наблюдается нистагм.

Существуют два синдрома, при которых причиной поте­ри сознания является недостаточность вертебр-базилярного кровообращения: «синдром Сикстинской капеллы» и «синд­ром подключичного обкрадывания». При первом обморок возникает на фоне пере разгибания шеи при запрокидывании головы, когда уменьшается кровоток через атераматозно изме­ненные позвоночные артерии вследствие их переразгибания. В своей классической форме этот синдром проявляется у по­жилых туристов, когда они осматривают фрески Микелан-джело на куполе Сикстинской капеллы в Риме. При стенози-ровании подключичной артерии проксимальнее того места, где она отходит от позвоночной артерии, кровоток в последней может тормозиться, особенно при активной работе верхних конечностей, и приобретать ретроградное течение, при этом уменьшается кровенаполнение сосудов мозга, но усиливает­ся кровообращение в руке («синдром обкрадывания»). Для

данных синдромов характерна внезапная потеря сознания (вертебр-базилярная недостаточность) (Ожильви К., 1984).

Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипог­ликемии. О гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или приступ развился пос­ле интенсивной физической работы либо эмоционального на­пряжения. Диагноз «гипогликемическое состояние» подтвер­ждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови.

Неотложная помощь при обмороке: больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстег­нуть ворот. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, потереть виски. При продолжительном обмороке подкожно вводят 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кор­диамина, 1 мл 1 % раствора эфедрина, 1 мл 1 % раствора ме-затона, 1 мл 0,2 % раствора норадреналина.

При обмороках, связанных с учащением или урежени-ем сердечного ритма, уменьшается минутный объем сердца, ухудшается кровоснабжение всех органов, включая голов­ной мозг, что и приводит к развитию обморока. Одна из при­чин внезапной потери сознания — уменьшение количества циркулирующей крови, чаще всего при кровотечении или эксикозе.

Коллапс. Это форма сосудистой недостаточности, ха­рактеризующаяся снижением сосудистого тонуса, признака­ми гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс возникает на фоне эксикоза, инфекции, интоксикации или отравления. Для коллапса характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, иногда с по­терей сознания. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния больного. У больных нарушает­ся венозный возврат, уменьшается минутный объем крово­обращения и ударный объем сердца.

Неотложная помощь: вводят 0,5 — 1 мл 0,1 % раство­ра адреналина подкожно или внутривенно норадреналин в тех же дозах на 5 % растворе глюкозы (250 мл), капельно под контролем артериального давления, 1 мл 1 % раствора меза-тона подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. После оказания первой помощи больного госпитализируют в отде­ление реанимации или интенсивной терапии.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Крити­ческий уровень расстройства жизнедеятельности с катастро­фическим падением артериального давления, глубоким нару-

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

шением газообмена и метаболизма называют терминальным состоянием, а полную остановку кровообращения и дыхания — клинической смертью. Терминальное состояние следует рас­сматривать как конечный этап угасания жизни организма, т.е. период, предшествующий биологической смерти.

В нашей стране широко распространена разработанная В.А.Неговским классификация терминального состояния:

предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью и спу­танностью сознания, при этом артериальное давление не оп­ределяется, пульс пальпируется только на сонных и бедрен­ных артериях (на периферических артериях он отсутствует), отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние диагностируют на основании сле­дующего симптомокомплекса: сознание отсутствует, артери­альное давление не определяется, пульс отсутствует на пери­ферических сосудах и резко ослаблен на крупных артериях. При аусультации определяются глухие сердечные тоны, на ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сер­дечного ритма.

Клиническую смерть констатируют в момент полной ос­тановки кровообращения, дыхания и выключения функцио­нальной активности центральной нервной системы. Непос­редственно после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко замедляются, однако пол­ностью не прекращаются благодаря механизму анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является об­ратимым состоянием, а ее продолжительность определяется временем переживания коры полушарий больного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания (SafarP., 1981).

Биологическую смерть определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т.е. конечную стадию су­ществования живой системы. В практической деятельности на ранних этапах оживления важно установить патогенез катастрофического нарушения жизненно важных функций, в первую очередь механизм остановки сердца. Одной из при­чин является «наркозная смерть», связанная с рефлекторной остановкой сердца, кардиотоксическим и симптоматическим действием наркотических средств, чаще ингаляционных анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии пер­вичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена

(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического шока ведущую роль играют кровопотеря, интоксикация организма продуктами клеточного распада, болевой шок.

В основе остановки сердца лежат кардиогенные и не-кардиогенные факторы. К последним относят нарушения дыхания, обмена, нейроэндокринной системы. Так, напри­мер, патогенетический механизм остановки сердца на высо­те сильного психоэмоционального криза или страха, перед предстоящим стоматологическим вмешательством, состоит в несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адре­налин). В литературе нередко описывают случаи смерти, на­ступившей до вмешательства стоматолога и обусловленной стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией. Такая оста­новка потенциально здорового сердца — наиболее благопри­ятный вариант для оживления и полного восстановления жизнеспособности организма.

Обратимость патологических изменений всегда сомни­тельна, если остановка сердца произошла на фоне предшес­твующей гипоксии и связана с недостаточностью миокарда (инфаркт, миокардит, истинный разрыв сердца вследствие постинфарктной аневризмы). Продолжительность гипоксии при остановке сердца составляет от 3 до 5 мин. Гипоксия ха­рактеризуется триадой клинических признаков: отсутстви­ем дыхания (апноэ), остановкой кровообращения (асисто­лия) и выключением сознания (кома).

Из-за трудностей в разграничении обратимого и необра­тимого состояний реанимационное пособие следует начинать незамедлительно после наступления скоропостижной смер­ти и уже в ходе оживления уточнять эффективность мероп­риятий и прогноз для больного (Moosy I., Reinmuth O.M., 1981; Schiff M., 1982). При этом очень важно знать три при­ема оживления (правило АВС): Aireway Open — восстано­вить проходимость дыхательных путей; Breath for victum — начать искусственную вентиляцию легких.; Circulation is blood — приступить к массажу сердца (Сафар П., 1984).

Визуальная диагностика апноэ во время оперативного вмешательства в полости рта или приротовой области требу­ет от врача предельной внимательности и быстрых четких действий. Восстановление проходимости дыхательных пу­тей начинают с того, что укладывают больного в горизон­тальное положение на спине. При санации ротоглотки жела­тельно опустить головной конец и запрокинуть голову, после

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

чего производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если это не удается сделать, то одну руку подкладывают под шею, а другую располагают на лбу больного. В этом положении ко­рень языка отходит от задней стенки глотки и благодаря этому обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею. Предельно смещая вперед нижнюю челюсть, реаниматолог еще больше расширяет просвет верхних дыхательных путей и начинает с помощью марлевой салфетки или носового платка, намотанного на палец, очищать полость рта и глотку от возможных инородных тел, слизи или крови. Эффектив­ную аспирацию обеспечивает применение вакуумных отса-сывателей. Для восстановления проходимости дыхательных путей используют воздуховоды различной конфигурации, которые предотвращают обтурацию и удерживают корень языка от смещения. Если указанные меры не привели к восста­новлению проходимости дыхательных путей, то по жизнен­ным показаниям необходимо произвести интубацию трахеи, которая, к сожалению, может быть выполнена лишь в лечеб­ных учреждениях или специально оборудованных машинах скорой помощи профессиональным реаниматологом.

После восстановления проходимости воздухоносных путей начинают искусственную вентиляцию легких, кото­рую проводят по одному из экспираторных типов: изо рта в рот или изо рта в нос. Эти методики имеют преимущества пе­ред старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Теде и др.), и отличаются от них более полноценной экспираторной подачей воздуха в легкие. В основе ИВЛ лежат ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором или аппаратом, под положи­тельным давлением в дыхательные пути больного. Для этого голову больного удерживают в запрокинутом положении и, прикрывая его рот и нос платком, производят глубокий вы­дох в легкие пострадавшего. Для уменьшения вытекания воздуха через нос его плотно зажимают.

У взрослых искусственное дыхание производят с часто­той, равной частоте дыхания человека, оказывающего по­мощь, — 18—20 раз в минуту, у детей — 20—24 раза, у ново­рожденного — до 40 раз. При одновременном массаже сердца на каждые 4—5 надавливаний на грудную клетку производят один «вдох». При этом методе дыхания выдох у пострадавших происходит пассивно за счет упругости грудной клетки и тяги легочной ткани. Искусственное дыхание производят до тех

пор, пока не будет восстановлено адекватное спонтанное дыхание.

Причинами остановки сердца чаще всего являются ги­поксия, гиперкапния, кровотечение, травма, отравление барбитуратами и др. Немаловажное значение имеют также нейрорефлекторные механизмы, связанные с грубыми мани­пуляциями хирурга или анестезиолога во время операции. При оперативных вмешательствах остановка сердца может произойти при глубоком или поверхностном наркозе, во вре­мя травматичной интубации трахеи. Предрасполагающим фактором, способствующим остановке сердца, является вве­дение недостаточного количества атропина перед оператив­ным вмешательством или передозировка барбитуратов.

Признаки угрозы остановки сердца: артериальное дав­ление ниже 60 мм рт. ст., резкое снижение частоты сердеч­ных сокращений (30—40 в минуту), чрезмерная тахикардия (более 150 сердечных сокращений в минуту), особенно если она сопровождается желудочковыми экстрасистолами.

Диагноз остановки сердца устанавливают на основании клинических симптомов и данных ЭКГ. Прекращение сер­дечной деятельности характеризуется:

— отсутствием пульсации на крупных магистральных артериях (бедренной, сонной);

— прекращением дыхательных циклов (иногда в тече­ние 30—60 сек. после остановки сердца наблюдаются отдель­ные терминальные циклы дыхания, после чего оно прекра­щается);

— изменением внешнего вида больного: кожные покро­вы и слизистые оболочки приобретают цианотичный отте­нок, если остановка сердца обусловлена асфиксией, чаще ко­жа и слизистые оболочки бледно-серого цвета;

— расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет;

— невозможностью определить артериальное давление;

— отсутствием признаков биоэлектрической активности мозга на ЭЭГ (прямая линия) и обычных комплексов на ЭКГ.

Комплекс реанимационных мероприятий, производи­мых при остановке сердечной деятельности и направленных на восстановление кровообращения и дыхания, включает на­ружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких по методу рот в рот или с помощью простейших дыхатель­ных аппаратов типа АМБУ, интубацию трахеи и проведение дыхания аппаратным методом, электрическую дефибрилля-

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ293

цию. После восстановления сердечной деятельности и дыха­ния проводят лечебные мероприятия с целью устранения аноксического отека мозга, коррекции нарушений и норма­лизации газообмена.

Массаж сердца. Различают непрямой (наружный, или закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца. В настоя­щее время доказано, что непрямой массаж сердца обеспечи­вает кровообращение, необходимое для поддержания жизни, для его проведения не требуется специальная аппаратура, поэтому непрямой массаж сердца следует начинать немед­ленно после прекращения кровообращения или при резком ослаблении сердечной деятельности.

Одним из обязательных условий, обеспечивающих эф­фективность массажа сердца, является положение больного на спине на твердом основании, при этом необходимо создать условия для проведения внутривенных инъекций, контроля за артериальным давлением, подключения диагностических аппаратов и дефибриллятора.

Наружный массаж сердца проводят, нажимая ладоня­ми на нижнюю часть грудины, следя при этом за тем, чтобы усилие обеспечивало смещение грудины к позвоночнику на 4—6 см. Сила нажатия на грудину составляет от 20 до 60 кг в зависимости от упругости грудной клетки. Наружный мас­саж сердца у взрослых проводят двумя руками, у детей — од­ной рукой, у грудных детей и новорожденных — одним или двумя пальцами. При выполнении массажа сердца ладонь одной руки следует положить на нижнюю треть грудины и производить давление проксимальной частью ладони. Ру­кой, расположенной сверху, оказывают давление на тыль­ную поверхность кисти другой руки. Частота массажных движений 60—70 в минуту. Она должна примерно соответ­ствовать обычному ритму сердечных сокращений. При за­крытом массаже сердца искусственный кровоток связав со сжатием не только сердца, но и всех структур, расположен­ных в грудной клетке. Учитывая наличие венозных и сер­дечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд после­довательно расположенных емкостей, имеющих клапанную систему, которая пропускает кровь только в одном направле­нии — из полых вен в аорту.

Описанная техника массажа сердца обеспечивает сер­дечный выброс посредством создания условий для искус­ственной систолы и диастолического притока крови, таккак

при приближении грудины к телам позвонков происходят сжатие сердца и выброс крови из полостей желудочков и полых вен в аорту. Согласно данным литературы, сердечный выброс при наружном массаже сердца составляет 20 — 50 % нормального. При неправильном выполнении непрямого массажа сердца возможны переломы ребер, разрыв печени, кровотечения.

Прямой, или открытый, массаж сердца проводят во вре­мя оперативных вмешательств, в случае неэффективности реанимации, осуществляемой с помощью наружного масса­жа сердца, при фибрилляции желудочков и множественном переломе ребер.

Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значительно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной процедурой. Фибрилля-цию — сокращение отдельных мышечных волокон сердца — следует рассматривать как следствие беспрерывной цирку­ляции возбуждения, обусловленной появлением зон замед­ленной проводимости в системе сердца. Диагноз фибрилля­ции сердца может быть установлен на основании результатов непосредственного визуального контроля, аускультации, оп­ределения пульса или электрокардиографии.

Электрическую дефибрилляцию проводят с помощью специальных приборов — дефибрилляторов (ИД-ВЭИ-1, ДИ-03 или ДКИ-Н-02), которые тщательно заземляют. Элек­троды протирают смесью эфира и спирта, а затем покрывают двумя-тремя слоями марли, смоченной изотоническим рас­твором хлорида натрия или электродной пастой. После пред­варительной проверки рабочего состояния дефибриллятора и регистрации ЭКГ под левую лопатку больного подкладыва­ют задний электрод. Передний электрод помещают либо в левой подключичной области, либо под правой ключицей, по правой парастернальной линии с центром в третьем межре-берье. При трепетании и фибрилляции желудочков, желу-дочковой тахикардии дефибрилляцию целесообразнее про­водить после введения лидокаина (150 мг). Напряжение пер­вого разряда конденсатора обычно составляет 4—4,5 кВ. При безуспешности первой попытки восстановления синусо-вого ритма или повторном возникновении аритмии напря­жение увеличивают на 0,5—1 кВ. В случае необходимости наносят повторные разряды, каждый раз повышая напряже­ние на 1 кВ (но не превышая 7 кВ). В момент проведения де-

____ ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ295

фибрилляции недопустимо прикосновение медицинского персонала как к самому больному, так и к кровати, на кото­рой он лежит.

Дефибрилляция может быть осуществлена посредством введения 7,5 % раствора хлорида калия в полость левого же­лудочка сердца. Лекарственные препараты вводят в полость левого желудочка после того, как начат массаж сердца. При закрытом массаже пункцию левого желудочка делают иг­лой, длина которой должна быть не менее 6—8 см. Иглу вво­дят перпендикулярно к поверхности грудины слева от ее края в четвертом или пятом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. При проколе мышцы левого желудоч­ка ощущаются небольшое сопротивление и * провал», после которого при легком оттягивании поршня шприца он напол­няется кровью.

Лекарственные препараты вводят в полость сердца с целью непосредственного воздействия на метаболизм сердеч­ной мышцы, улучшения ее проводимости и возбудимости, коррекции метаболического ацидоза, расширения коронар­ных артерий сердца и сужения артериол больного круга кровообращения. Вазопрессоры (адреналин, норадреналин) расширяют сосуды сердца, что обеспечивает его питание, вызывают спазм сосудов периферического отдела сосудисто­го русла, в результате чего увеличивается диастолический приток крови к сердцу. Медикаментозную стимуляцию не­обходимо начинать в ранние сроки после остановки сердца и повторять каждые 2—5 мин. Существует мнение, что внут­ривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и введение в полость сердца. Последнее сопряжено с риском повреждения миокарда и проводящей системы сердца вслед­ствие интрамурального введения хлорида кальция.

Постреанимациоиный период. Методы терапии. Основ­ная цель интенсивной терапии, проводимой в восстанови­тельном периоде, — борьба с гипоксией, ацидозом, наруше­ниями обменных процессов, электролитного баланса, функ­ции эндокринной системы, почек и печени. Важное значение имеют профилактика и лечение гипоксического отека мозга. Лечебные мероприятия, проводимые в постреанимаци­онном периоде, включают: поддержание адекватного газооб­мена и кровообращения, осуществление дегидратационной терапии, применение мер по борьбе с ацидозом.

Адекватный газообмен в легких поддерживают с по­мощью аппаратов, работающих по объему (РО-5, РО-6 и др.). Показанием к длительной ИВЛ является дыхательная недо­статочность при наличии всех форм гипоксии и сопутствую­щих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз). В течение первых суток постреанимационного периода ИВЛ может быть проведена через интубационную трубку. Контроль эф­фективности ИВЛ проводят по клиническим признакам и результатам определения газового состава крови.

Для поддержания адекватного кровообращения в пос­треанимационном периоде проводят лечебные мероприятия, направленные на регуляцию сердечного выброса, восстанов­ление ОЦК, борьбу с аноксическим спазмом сосудов или пре-капиллярным парезом. Лечение нарушений гемодинамики заключается во внутривенном или капельном введении адре­налина и норадреналина, трансфузии кровезаменителей (декстраны), глюкокортикоидов. Улучшения сократитель­ной функции миокарда достигают путем введения сердеч­ных гликозидов, оказывающих воздействие на сердечную деятельность, нормализуя ритм сердца и увеличивая его со­кратительную способность. Предложенная Лабори поляри­зующая смесь способствует активизации окислительного фосфорилирован-ия, накоплению АТФ и переходу ионов ка­лия в клетку. Поляризующая смесь состоит из 5 % раствора глюкозы (150—200 мл), инсулина (2—3 ЕД), кокарбоксилазы (100—150 мг), панангина (200 мг), витаминов В6 и С (по 5 мл). Внутривенное введение эуфиллина расширяет сосуды мозга и коронарные сосуды, дает диуретический эффект. Его вво­дят внутривенно по 5—10 мл (2,4 % раствора).

Наиболее грозным церебральным осложнением постре­анимационного периода является отек мозга. Для его ликви­дации применяют комплекс мероприятий, направленных на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидро-фильности мозговой ткани, нормализацию кровотока и ме­таболизма в мозге. Дегидратационная терапия является важнейшим методом лечения отека мозга. Эффективными дегидратационными лекарственными препаратами являют­ся лазикс, маннитол, мочевина. Для повышения онкотичес-кого давления крови применяют 20 % раствор альбумина, Важное значение имеет комплексный подход к лечению пос­треанимационной болезни: седуксен по 20 мг 2—3 раза в день в течение двух суток, галоперидол, оксибутират натрия в первые

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

сутки, эуфиллин, никотиновая кислота в первые 7 дней, аминалон (гаммалон) и глутаминовая кислота со вторых су­ток в течение 1 мес. С целью профилактики постреанима­ционной энцефалопатии применяют следующие лекар­ственные препараты в зависимости от тяжести состояния:

седуксен, эуфиллин, никотиновая кислота, ГОМК, компла-мин, кавинтон, трентал, аминалон, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил (или пирацетам), витамины. При наличии комыIII-IV степени эти препараты вводить нецеле­сообразно.

Для профилактики и лечения отдаленных психоневро­логических нарушений В.А.Неговский и Г.В.Алексеева (1986) рекомендуют следующую схему терапии:

1) препараты, улучшающие метаболизм мозга (церебро лизин, ноотропил, пирацетам, энцефабол);

2) средства, улучшающие микроциркуляцию (никоти­новая кислота, стугерон, компламин, кавинтон, трентал);

3) общеукрепляющие средства (поливитамины, биости­муляторы, анаболики);

4) психостимуляторы (ацефен, люцидрил, препараты кофеинового ряда);

5) специфические противосклеротические средства для возрастной группы старше 35 лет (метостабил, мисклерон, токоферол, атероид и др.);

6) охранительный режим в течение 3—6 мес.;

7) выявление и лечение сопутствующей соматической патологии;

8) симптоматическая терапия в зависимости от особен­ностей проявления того или иного синдрома.

* * *

Реаниматологическое пособие по своей сути — демокра­тическая мера, и, утверждая, что человеческая жизнь бес­ценна, мы можем рассматривать реанимацию как философс­кое действо, так как она своими достижениями потенциально воздействует на здравоохранение. Играя все более заметную роль в мире, где человеческая жизнь подчас ценится дешево, современная реаниматология спасает людей, чье пребывание на земле обрывается раньше, чем «настало их время уме­реть» , и тысячи гибнущих людей обретают вторую жизнь.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Баженов Н.Н. Боль и лечение зубов. — М.: Медицина, 1986.

Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барь­ера/Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983.

Бунятян А.А. и др. Интраоперационный компьютерный мониторинг/Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматоло-гов, 4-й: Материалы, 1989. С.13—15.

Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее антиноцицептивной регуляции/Вестн. АМН СССР. —1980, №9.—С. 11—17.

Вогралик В.Г., Вогралик М.В. Пунктурная рефлексотера-пия/Чжень-цзю. — Горький, 1988.

Гологорский В.А. и др. Сравнительная оценка влияния вводного наркоза кетамином, таламоналом и тиопенталом на­трия на сердечно-сосудистую систему/Анестезиол. и реанима-тол. — 1979, № 1. — С. 34—38.

Гологорский В.А. и др. Клинико-функциональные и рен­тгенологические параллели при респираторном дистресс-синдро-ме/Анестезиол. и реаниматол. — 1986, № 1. — С. 33—37.

Грицук С.Ф., Брусова Л.Ф. Случай тяжелого осложнения при местной анестезии/Стоматология. —1972, № 1. — С. 79—80.

Грицук С.Ф. и др. Результаты клинического изучения пре­парата калипсол у стоматологических хирургических боль-ных//Новые венгерские лекарственные препараты, применяе­мые в анестезиологической практике. — М., 1981. — С. 83—87.

Грицук С.Ф., Шакиров М.Н. Состояние системы дыхания и кровообращения у больных с переломами нижней челюсти/Сто­матология. — 1989, № 3. — С. 35—37.

Грицук С.Ф., Эпштейн С.Л. Применение комбинированной электроанестезии в челюстно-лицевой хирургии/Анестезиол. и реаниматол. — 1989, № 3. — С. 59—61.

Дарбинян Т.М. и др. Исследование эффективности комби­нированной премедикации феназепамом, таламоналом и седук­сеном/^естезиол. и реаниматол. — 1980, № 2. — С. 17—20.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Дарбинян Т.М. Критерии адекватности общей анесте­зии/Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й:

Тезисы докладов. — Рига, 1983. — С. 31—32.

Дуринян Р.А. и др. Разработка опросника для регистрации болевых ощущений и метода их количественной оценки./Анес­тезиол. и реаниматол. — 1983, № 5. — С. 3—5.

Егоров П.М. Местное обезболивание в стоматологии. — М.:

Медицина,1985.

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984.

Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность/Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989.

Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической кли­нике/Учеб.пособие. — Петрозаводск, 1981.

Игнатов Ю.Д. Эндогенные болеутоляющие системы мозга и их изменения под влиянием опиатов и опиоидов/Актуальные пробле­мы лекарственного обезболивания. — Л., 1989. — С. 7—34.

Кассиль Г.Н. Наука о боли. — М.: Наука, 1975.

Клеманский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. — М.: Медицина, 1984.

Конобевцев О.Ф. Общие сведения о местном обезболивании в стоматологии/Местное обезболивание в стоматологии. — М.:

Медицина, 1985. — С. 6—26.

Конобевцев О.Ф. и др. Пиромекаиновые мази в стоматоло­гии: Метод рекомендации МЗ СССР. — М., 1984.

Кузин М.И., Ефимова Н.В., Осипова Н.А. Нейролептанал-гезия в хирургии. — М.: Медицина, 1976.

Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. — М.: Медицина, 1974.

Латышева Т.В. и др. Острые токсико-аллергические реак­ции на медикаменты: Метод рекомендации. — М., 1988.

Лепахин В.К. и др. Клиническая фармакокинетика калип-сола//Новые венгерские лекарственные препараты, применяе­мые в анестезиологической практике. —М., 1981. — С. 62—65.

Лиманский Ю.П. Физиология боли. — Киев.: Здоровье, 1986.

Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. — М.: Медицина, 1988.

Лыткин М.И. и др. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980.

Матковский М.Д. Современные анальгетики и эндогенные механизмы боли и обезболивания/Вести. АМН СССР. — 1980, №9.—С. 52—57.

Мищук И.И., Трещинский А.И. Принципы коррекции рео­логических свойств крови/Анестезиол. и реаниматол. — 1981, №2.—С. 21—24.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Маневич А.3., Потапов А.А., Брагина И.Н. Патофизиоло­гические основы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозго­вой травмы/Вести. АМН СССР, 1986. — С. 60—64.

Мальзак Р. Загадка боли. — М.: Медицина, 1981.

Мороз Б.Т. и др. Нейрофизиологические механизмы зубной боли//Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. — Л., 1989.—С. 148—155.

Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. — М.: Медици­на, 1986.

Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгети-ческих и психотропных средств в клинической анестезиологии — Л.: Медицина, 1988. — С. 52—53.

Островский В.Ю. и др. Изменение центральной гемодина-мики и некоторых показателей гомеостаза при операциях на лег-ких/Анестезиол. и реаниматол. — 1980, № 1. — С. 9—13.

ПащукА.Ю. Региональное обезболивание. — М.: Медици­на,1987.

Потребности в энергии и белке/Декл. Объед. Консультатив. совещ. экспертов. — ФАО, ВОЗ и ЮОН: Пер. с англ. — М.: Меди­цина, 1987.

Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология. — М.: Медицина, 1983.

Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — М.: Меди­цина, 1988.

Сачков В.И., ВоробьевИ.В., Недашковский Э.В. Выбор средств нейровегетативной стабилизации при электроанестезии у больных с артериальной гипертензией/Анестезиол. и реанима­тол. — 1986, № 6. — С. 38—40.

Сачков В.И., Абрамов Ю.Б. Современное состояние пробле­мы комбинированной электроанестезии//Анестезиол. и реани­матол. — 1989, № 2. — С. 7-11.

Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация:

пер. с англ. — М.: Медицина, 1984.

Усенко Л.В., Ермаков С.М. Анестезиологическое обеспече­ние больных пожилого и старческого возраста при выполнении ортопедотравматологических операций: Метод, рекомендации. — Днепропетровск, 1987.

Хапанишвили М.М. Механизмы нормальной и патологичес­кой условно-рефлекторной деятельности. — Л.: Медицина, 1972.

Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептив-ная система ромбовидного мозга//Вестник АМН СССР. — 1980, №9.—С. 26—33.

Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезио­логии. — Ташкент.: Медицина, 1985.

Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Шанин Ю.Н. и др. Послеоперационная интенсивная тера­пия. — М.: Медицина,1978.

Шаргородский А.Г. и др. Воспалительные заболевания че-люстно-лицевой области и шеи. — М.: Медицина, 1988.

Шугайлов И.А., Крылов Ю.Ф. Препараты и инструменты для местной анестезии в стоматологии. — М., 1997.

Шугайлов И.А. и др. Обоснование и выбор метода обезболи­вания при стоматологических вмешательствах у беременных:

Метод, рекомендации. МЗ РСФСР. — М., 1989. — С. 17—18.

Щелкунов B.C. Перидуральная анестезия. — Л.: Медици­на, 1976.

AIman В., Carney R. Consequences of direct and indirect sug­gestions on success of posthypnitic behavior/Amer. J.Clin.Nutr. — Vol. — 1980. — 23. — р.112—112.

Babler K.H., Fekl W.L., Lang K. Grundbegriffe der Ernahrungslehre. Berlin, Heidelberg. — Springer — Verlag, 1987.

Beumann W.R., Jung R.C., Koss М. et al. Incidence and mor­tality of adult resporatori distress sindrome A perspective analysis from a large metropolitan hospital/Critical. Care. Med. — 1986. — Vol. 61, № 1. — p. 300—303.

Braakman R., Schouten U.I., Minderhoud J.M. / International conference on recent advances in neurotraumatology. — Edinburgh, — 1982.—p. 35—35.

BradleyD.J., Martin N.D. Clenical evaluation of mepivacaine arid lidocaine//Aust. Dent. — 1984. — Vol. 14. — p.377.

Caillard B. Le reveil anesthesique obtenu en chirurgie ambula-toire maxillofaciale comparaison des resultats obnenus avec quatre techniqnes d'anesthesie differentes/Anesth. Analg. Reanim. — 1980. — Vol. 37, № 11. — p. 701—704.

Chernoff R. Enteral feeding/Amer.J. hosp. Pharm. — 1980. — Vol.37.—p. 65—74.

Cerra F.B., Schentag II. Mental status, the intensivecareunit, and cimenidine/Ann. Surg. — 1982. — Vol.196. — p. 565.

Cooper J.A.D., White D.A., Matthay R.A. Drug-induced pul­monary disease/Amer. Rev. resp. DIS. — 1986. — Vol. 133, № 2. — p. 321—340.

Covelli H.0., Nessau V.J., Tuttle W.K. Oxigen derived vari­ables in acute respiratory failure/Critical. Care Med. — 1983. — Vol. 1,№8.—р.646.

Covino B.G. Physiology and pharmacology of local anesthetic agents/Anesth.Prog. — 1981. — Vol. 28, № 4. — p. 98—104.

Domino E.F., Domino S.E., Domino L.E., Zsigmond E.K. Effectsof diazepam on the pharmacokinetics of ketamine in man./Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. № 3. — р.344—344.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Evers H., Haegestam G. Handbook of dental local anesthesia. — London" Schults Inform.? 1981.

Fechner R., Facenberg E., Castor G. Clinical investigations on the effect of morphine, pentazocine, pethydine, pintramide and tramadol on respiration/Anasth. und intensiv. mid. — 1985., 26. — Bd26. —p.126—132.

Gerok W. Hepatische Enzephalopathie — Therapie mit adap-tierten Aminosauren und Ketosaurengemischin/Therapiewoche. — 1984. — Bd.34. — s. 49—62.

Gerok W., Haussinger D. Ammoniumentgiftung und pH — Regutation durch die Leber/Med.Welt. (Stuttg.). — Bd.102. — s. 28—34.

Green N.M. Anesthesia risk factors in patients with liver dis­ease/Anesthesia and the patient with liver disease/Ed R.Burnell., J.R.Brown., Philadelphia, 1987.

Greenwalt t.1. Pathogenesis and management of hemolytic transfusion reactions/Seminars Hemat. — 1981. — Vol.18. — p. 84.

Hartig W. Moderne Infusionstherapie und parenterale Ernahrung. — 5 Aufl. — Leipzig Ambrosius Barth., 1984., — 598 S.

Hilgard E., Hildard I. Hypnosis in the Relief of Pain. — Los Angeles Kaufman, 1975.

Psychomimetic reacions afrer low-doxe ketamine infusion comparison with neuroleptanaesthesia/Brit. J.Anaesth. — 1983. — Vol.55, № 4.— p. 297—300.

Karner J., Roth E., Karner-Hanusch J. et al. Organspezifische in vivo Dipeptid-Verwertung (Alanyl-Glutamin, Glyzyl-Glutamin) beim Katabolem Hund/Contr. Infusion Ther. clin. Nutr. — 1987. — Vol.17. — p.167—170.

Kaukinen L., Kaukinen S. Prognostic sings in abdominal surgery patients treated in the intensive care unit/Ann. Chir. Gynaec. Fenn. — 1982. — Vol.71. — p. 283—290.

Klimberger G., Deuthch E. New aspects of clinical nutrition. — Basel., 1983.

Langer S.Z., Duval N. Massingham R. Pharmacologic and Fherapeutic signiticance of alpha adrenoceptor sybtypes/J.Cardiov asc., 1985. — Vol.7. — Suppes. — p. 51—58.

Lohlein D. Anionenhaushalt in der postoperativen Phase/ Postaggressionsstoffwechsel 11. — Stuttgart New York, 1980.

Michand J., RamabardanK., RonselleI.C., Jacob I. Reactivite nociceptive, sensibilite a la naloxone, dependance aigve et receptenrs opioides chez des souris de differentes souches/J.Phar. — 1981. — Vol.12, № 1. — p. 83—85.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Moore D.C. The pH of local anesthetic Solutions/Anesth. Analg. — Vol.60. № 11. — 1981 — p. 833—834.

Moosy I., Reinmuth O.M. Cerebral vascular dissease (12 th Research Conference). — New York. Raven Press, 1980.

Ogilvie C. Birch's emergencies in medical practice. — New York Churchill Livingstone, 1981.

Ollenschlager G. Systematik dir Infusionslosungen / Handbuch der Infusionstherapie und klinischen Ernahrung. — 1985. — Bd.II. — s. 114—118.

Paime G., Munck A. Premedication with Tramak in Laparoscopi / Welt.(STUHG). — 1981, Bd.32, № 1. — p. 2—4.

Popio K.A., Jackson D.H., Ross A.M. et al. Comparative hemodynamic and respiratory effects of morphine and butorphanol in man/Clin. Pharm. Ther. — Vol.13. — 1978 — p. 281—287.

Pellegrini C.A. Postoperative — Complications/Ed. Current surgical diagnosis and treatment. — Los Altos, 1981.

Petz L.D., Swisher S.N. Clinical practice of blood transfusion. — New York Chrachill Livindstone. — 1982.

Quebbetan E.J., Ausman R.K., Schneider T.C. A Re-evalution of energy expenditure during parenteral nutrition/Curr. Surg. — 1982. — Vol.39. — p. 433—435.

Roth E. Veranderungen im aminosouren — unnd Proteinstoffwechsel bei chirurgischen Patienten/Klinische Ernahrung. — Munchen, 1986.

Saletu В., SaletuM., Brown M. et al. Hypno-analgesia and acupuncture analgesia a neurophysiological reality / Neuropsychobiology. — 1985. — Vol.1. — p. 218.

Sternbach R. Clinical aspects of pain/The psychology of pain. New York, 1978. — p. 241—246.

Teisseire B.P., Soulard C.D., Teisseire L.J. Induced Low P50 in anesthetized rats Blood gas, circulatory and metabolic adjust­ments/ Resp. Physiol. — 1984. — Vol.58. — p. 355.

Walton R.E., Abbott B. Periodontal Ligament injection a clinical evalution/ J.Amer. Dent. Ass. — Vol. —1981. — 103. — р. 571—575.

ГРИЦУК Станислав Федорович Анестезия в стоматологии

Отв за выпуск Пучкова Е А Корректор Кононова М.И

Изд лиц. № 064889 от 24 12 96. , Подписано в печать 23 12.97 Формат 84 х 108 /я Печать офсетная Бумага офсетная Физ печ л 9,5. Тираж 5000 жз. Заказ № 52

000 «Медицинское информационное агентство* 119435, Москва, ул. М Трубецкая, д. 8 (ММА им И М Сеченова) Тел /факс 245 8620

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИПО «Пояигран» 125438 Москва, Пакгаузное ш., 1.