Этиологиясы және патогенезі

Бет-жақсүйек аймақтары қабыну ауруларының басым көпшілігі микробтардың қатысуымен өтетін-діктен, олар негізінен инфекциялық аурулары болып табылады. Іріңді қабыну ауруларының дамуына міндетті түрде жергілікті және жалпы себептер ықпалын тигізетіндігі күмән тудырмайды. Дамуының міндетті жергілікті себептерінің бірі - әрине инфекция. Флегмонаның қоздырғыштарын негізінен стрептококктардан, стафилококктардан, диплококктардан, пневмококктардан, ішек, көк іріңдітаяқшалары мен спирохеттерден және анаэробты инфекциядан тұратын аралас микробтар қауымын құрайды. Саны жағынан микробтар түрлерінің ара қатынасы әркелкі бола тұра, олардың басым көпшілігін стрептококктар мен стафилококктар құрайды. В.Ф. Чистякова ауыз қуысы түбінің флегмонасымен ауырған науқастарға бактериологиялық зерттеулер жүргізу нәтижесінде, олардың іріңдерінде аралас микробтар басым болатындығын анықтаған. Аталмыш микробтар адамның ағзасына қасиеттері аса зілді ферменттер (лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин және антикоагулаза) бөледі.

Инфекцияның көздері

Бет-жақсүйек аймақтарының қабыну ауруларын тудыратын инфекция көздері келесі топтарға бөлінеді:

Одонтогенді (84% науқастар) – гангренозды тістерден инфекция лимфа және қан тамырларымен периодонтқа, сүйекке және айнала-сындағы жұмсақ тіндерге тарайды.

Қызыл иектік инфекция (гинги-виальді):

• ойық жаралы-өліеттенген гин-гивиттер;

• парадонтит (инфекция қызыл иектің патологиялық қалташық-тарынан тарайды).

Мукостоматогенді инфекция көз-дері - ойық жаралы-өліеттенген стоматиттер және глосситтер, сондай-ақ ауыз қуысы мен тілдің шырышты қабығының әртүрлі жарақаттары.

Сүйекішілік (интраоссальды) инфекция - жақсүйектері мен гаймор қойнауларының инфекциялық қабыну аурулары, остеомиелиттер, пери-оститтер және іріңдеген ұралар мен ұра-гранулемалары, ақыл тістердің кедергіленіп жарып шығуы мен жақсүйектері сынуының асқынулары;

Саливаторлыинфекция - сілекей бездері мен түтіктерінің қабынуы (сілекей бездерінде тас түзілу аурулары);

Тонзилогенді-жұтқыншақтық инфекция – жұтқыншақ маңы бадам-шасының созылмалы немесе жедел қабыну аурулары;

Риногендіинфекция - мұрынның шырышты қабығының қабынулары;

Отогендіинфекция - құлақ қалқанының, есту жолының, ішкі және ортаңғы құлақтың қабынулары.

Кей жағдайларда одонтогенді, стоматогенді немесе басқа да инфекцияның үстемділігі айқын бола тұра, флегмона үнемі дами бермейді, себебі оның дамуы ағзаның бейспецификалық және спецификалық қорғаныс жүйесінің жағдайына байланысты. Инфекциялық процестің дамуы микробтар мен ағзаның арақатынастық жағдайына байла-нысты болса, микробтардың түрлері мен қасиеттері инфекциялық қабыну процесі ағымының ерекшеліктерін тудырып, дамуының қарқындылығына өзіндік сипат береді.

Инфекциялық қабыну процестерінің дамуына келесі себептер ықпалын тигізеді:

- ағзаның иммунобиологиялық

күшінің әлсіреуі;

- ағзаның сенсибилизациялануы;

- орталық жүйке жүйесі қызметінің

бұзылуы.

Микробтардың вируленттілігіне және ағзаның иммунобиологиялық күшінің деңгейі мен орталық жүйке жүйесі қызметінің ерекшеліктеріне байланысты, іріңді қабыну процес-терінің ағымы әркелкі сипатта өтеді: ағымы қарқынды; жергілікті және жалпы клиникалық белгілерінің айқын сипатта өтуі немесе инфекцияның ағымы саябырлы, ұзаққа созылып, жергілікті және жалпы клиникалық белгілері көмескіленіп өтуі.

Этиологиясы. Бет-жақсүйек аймағының қабыну аурулары 96 - 98% одонтогенді инфекциядан дамиды. Олардың қоздырғыштары тері бетінде және ауыз қуысында қалыпты жағ-дайда кездесетін микробтар бірлестігі болып табылады. Негізінен олар стафилакоктардан, стрептококтардан, диплококтар мен энтерекоктардан және бактероидтар мен фузобактери-ялардан, пепто-стрептококтардан құралған аралас анаэробты микроб-тардың қауымдастығы.

А. З. Шалумовтың (1975), А. А. Колесов пен Р.Д.Новоселовтың (1981) мәліметтері бойынша, инфекциялық процестің басты даму себебі - микробтардың саны емес, ағзаның жалпы қорғаныс (иммундық) қүшінің төмендеуі. Іріңді инфекциялық ауруларды тудыратын микробтардың вируленттілігі, олардың саны мен қасиетіне байланысты болса, қабыну процесі ағымының ерекшеліктері мен клиникалық белгілерінің айқынды-лығы, ағзаның жалпы қорғаныс күшінің деңгейіне және іріңді процесі өтіп жатқан аймақтың анатомиялық және топографиялық ерекшеліктеріне тығыз байланысты.

Ағзаның иммундық қорғаныс күшінің төмендеуін науқастар дәрігерлердің тағайындауынсыз анти-биотиктерді ретсіз қолданып, дұрыс емделмеулерімен, патогенді микроб-тардың өміршеңдік қасиеттері (резистенттілігі) өсуімен түсіндіріледі. Сол себептен, клиникалық жағдайда кеңінен қолданылып жүрген пенициллин, стрептомицин, тетра-циклин және т. б. көптеген антиби-отиктерге - бұл күнде микробтардың резистенттілігі жоғарылауынан, қабыну процестерінің ауыр, асқынуға бейім және асқынған түрлері жиі кездесетін болды.

Патогенезі. «Одонтогенді қабыну аурулары» - жинақтаушы атау. Себебі, ол бет-жақсүйек аймақатарында жиі кездесетін аурулардың түрлерін бір жүйеге келтіруге және одонтогенді инфекциялық процестерінің әркелкі даму кезеңдеріндегі патологиялық бұзыстарын нақтылауға мүмкіндік береді.

Бет-жақсүйек аймағының одон-тогенді қабыну ауруларының дамуы келесі себептерге байланысты:

• инфекцияның алғашқы көзіне: тіс ауруларының асқынулары, бет-жақсүйек аймағының жұмсақ тіндері мен бетсүйек қаңқасының жа-рақаттары, ақыл тістің жарып шы-ғуының асқынулары (перикоронарит, ретромолярлық периостит) және т.б.;

• инфекцияның шоғырланған орындарының (жақсүйектері мен жұмсақ тіндердің) анатомиялық ерекшеліктеріне;

• микробтардың патогенділігі мен вирулеттілігіне;

• науқастың конституциялық бітіміне мен жасына және ағзасының иммундық қорғаныс күшінің денгейіне;

• орталық жүйке жүйесі қызметінің ерекшеліктеріне (холерик, сангвиник, меланхолик және т.б);

• инфекцияны жоюға қолданылған емнің тиімділігіне.

Патогенділігі мен вируленттілігі жоғары микробтар ағзаға экзогенді және эндогенді уыттарын бөледі. Кейбір микробтардың уыттары арнайы зиянды қасиет-тері-мен тіндердің құрылымын зақымдап, қабыну процесін тудырады. Мысалы, стафилококктар коагулаза, гемолизин, энтеротоксин және пенициллинге қарсы пенициллиназа ферменттерін бөлсе, стрептококктар – стрепто-киназа, стрептодорназа, гемолизин және гиалоуронидаза уыттарын бөледі. Басқа микробтар, айталық ішек таяқшалары, протея және т.б. ерекше қасиеті бар уыттары мен ферменттерін бөліп, ағзаға жалпы, ал тіндерге - жергілікті зиянды әсерлерін тигізеді.

Антиген ретінде микробтардың уыттарына ағза әртүрлі иммундық жауап қайтарады. Ағзаның микроб-тарға қайыратын иммундық жауабы, негізінен жасушалық және гуморальді процестерінің белгілерімен си-патталады. Алғашқыда қалыпты жағ-дайдағы аспорогенді анаэробтардың патогенділігі артып, ағзаның иммун-дық қорғаныс күштері әлсіреуінен, қабыну процесі өрши түсуі мүмкін. Бет-жақсүйек аймағы қабыну ауруларының даму кезеңдеріне байланысты, микробтардың қасиет-тері мен түрлері өзгеріп тұруы мүмкін. Айталық, созылмалы периодонтиттің өршуінде стрептококктардың саны басым болса, периоститте және т.б. жедел іріңді қабыну ауруларында стафилококктардың немесе аралас микробтардың түрлері жиі кездеседі.

Бет-жақсүйек аймағы қабыну ауруларының дамуына ауыз қуысының қалыпты жағдайдағы немесе тіс ауруларын тудыратын патогенді микробтардан басқа ағзаның спецификалық және бейспецификалық қорғаныс күштерінің жағдайлары өзіндік ықпалын тигізеді. Әдетте, ағзаның қалыпты жағдайдағы бейспецификалық қорғаныс күштері (лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, лимфокининдер, фермен-ттер, фагоцитоз, тіндердің бактери-цидтік қасиеттері) инфекциялық қабыну процесінің дамуына тосқауыл қояды. Қабыну процесінің алғашқы даму кезеңдерінде ағзаның бейспецификалық қорғаныс күштері патогенді микробтарға қарсы тұрса, кейін олардың қатарына специ-фикалық қорғаныс күштері қосылады. Ағзаның бейспецификалық қорғаныс күштерінің бірнеше түрлерін атап көрсетуге болады:

• тері және ауыз қуысының шырышты қабығы патогенді микробтарды ағзаға өткізбейтіндей механикалық тосқауыл болып табылады. Сонымен қоса, олардың микробтарды жоятын да (бакте-рицидтік және т.б. ) өзіндік қасиеттері бар;

• фагоцитоз - қан түйіршіктерінің, солардың ішінде гранулоциттер мен тін макрофагтарының патогенді микробтарды жалмап қорытатын, жоятын қабілеті;

• комплемент - 9 түрлі фракциядан тұратын, құрамына қан сарысуының күрделі ақуыздары кіретін зат. Ол антиген-антидене кешенінің қатысу-ымен белсенді биологиялық заттардың (серотонин, брадикинин, гистамин) түзілуіне қатысады. Ағзаның антигенге қарсы тұру қасиеттері, комплементтің С фракциясымен жүзеге асады;

• лизоцим- жасушалық қабық-шаның өткізгіш қасиетін бұзатын фермент. Лизоцимнің қатысуымен жасушалық қабықшаның гликозид және Н-ацетилмурамин арасындағы байланыс әлсіреуінен микробтар ыдырайды;

• пропердин - қан сарысуының протейні; ағзаның ақуызды бейспецификалық корғаныс күш-терінің бірі. Одонтогенді қабыну процесінде пропердиннің концен-трациялық титрі төмендейді;

• қан сарысуының бактерицидтік қасиеті(ҚСБҚ) ағзаның бейспеци-фикалық қорғаныс күштерінің қатарына жатады және қабыну процесінің ауырлық дәрежесін көрсетеді;

• С-реактивті ақуыз -сүйекте өтетін қабыну процесінің ауырлығын, ағымын және жүргізілген емнің тиімділігін білдіреді. Қалыпты жағдайда аталмыш ақуыз қанда болмайды.

З.В.Ермоловтың (1976) зерттеулері бойынша, С-реактивті ақуыздың қан сарысуында пайда болуы, ағзаның инфекцияға қарсылық күшінің денгейін байқатады. Жедел одонтогенді қабыну ауруларында қан сарысу ақуыздарының ара қатынастық көрсеткіштері өзгеріп, жалпы саны азаяды (гипопротеинемия). Осыған байланысты, альбумин ақуызы азайып, гамма-глобулин ақуызы көбейеді.

Протеинограмма (ақуыздар саны арасындағы қатынастық көрсеткіш) арқылы ағзаның уыттану дәрежесін, бауырдың қызметі мен иммуно-глобулиндер саны жөнінде мәліметтер білуге болады.

Қабыну процесінде қанның құрамындағы гликопротеиндердің, солардың ішінде фибриноген (Ф.И.Иванов,1972) мен гексоаминдер (Л.М.Цепов,1981) саны артып, нейтрофильді лейкоциттердің фаго-циттік қасиеті жоғарлайды және гликогеннің саны азаяды (Е. Р.Крещето, 1982). Гликоген мөлшері-нің көбеюі, инфекциялық процестің ауырлық дәрежесін, оның жұмсақ тіндерден сүйекке ауысуын және сепсис сияқты аса ауыр асқынулардың дамуын байқатады.

Ағзаның инфекцияға қарсы тұратын белсенді күштерінің бірі - қанның ферменттік және гуморальді фак-торлары. Инфекциялық қабыну процесінің даму ерекшеліктерін дәлме-дәл сипаттайтын ферменттер арасында сілтілі фосфатаза ерекше орында. Аталмыш ферменттің мөлшері қанда артуын, іріңді қабыну процестің сүйекке өтуімен байланыстыруға болады.

Р.П. Петровтың (1976) анықтамасы бойынша, “Иммунитет - ағзаның бітіміне жат, бөгде заттардан қорғану қабілеті”. Иммундық жүйеге ағзаның жасушалық қорғаныс күштері және спецификалық лимфоидты мүшелері мен тіндері жатады.

Ағзаның спецификалық қорғаныс күшінің қызметін күрделі иммундық жасушаларын түзетін орталық (айырша безі, сүйек кемігі) және шеткері (лимфа түйіндер мен көк бауырлық) мүшелер атқарады. Специ-фикалық қорғаныс күштері қызметін атқаратын мүшелер екі үлкен топ жасушаларын түзеді: Т - және В-лимфоциттері. Олар ағзаға енген патогенді микробтарды өздерінің арнайы қасиеттерімен жойып отырады. Осы жасушалар арқылы ағзаның инфекцияға қарсы тұру күшін жасушалық иммунитет деп атайды.

Қабыну процесінде инфекцияға алдымен ағзаның жасушалық, содан кейін гуморальді иммунитетінің күштері қарсы тұрады. Демек, бұл одонтогенді қабыну процесінің өте ауыр кезеңінде ағзаның жасушалық иммунитетінің күштері сарқыла бастағанда, гуморальді иммунитетінің күші артады деген сөз. Гуморальді иммунитеттің қызметі А,М,G-иммуноглобулиндерімен жүзеге асады. Сонымен қоса, сілекейдің ферменттері (лидаза, амилаза) мен гуморальді (А-иммуноглобулин) күштері де инфекциялық процеске өзіндік қарсылық білдіреді.

Айтылғандарды қортындылайтын болсақ, бет-жақсүйек аймағы қабыну ауруларының дамуына, ағымының ерекшеліктері мен аяқталуының болжамына ағзаның спецификалық және бейспецификалық қорғаныс күштері шешуші рөл атқаратынын ерекше атап көрсетуге болады.

Енді ауыз қуысының патогенді емес немесе шартты патогенді микробтары периодонт тіндерін зақымдап, инфекциялық қабыну процесін қалай тудырады деген сауалға М.Артюс пен Г.П.Сахаровтың ХХ ғасырдың бас шамасында жүргізілген эксперимен-ттік зерттеулері тұрғысынан түсін-діріп көрелйік. Аталмыш авторлар эксперимент жүзінде қоянның тері астына жылқы сарысуын бірнеше мәрте енгізген жерде альтерациялық (alteratiо - өзгеру) қабыну процесін тудырған. Эксперимент нәтижесінде туындаған патологиялық процесті ғалымдар ағзаның бөгде затқа (жылқы сарысуына) қайырған жауабы деп түсіндіреді. Кейін бұл патологиялық реакцияны Артюс-Сахаров феномені деп атаған. Кейін Артюс-Сахаров феноменін С.М. Дерижанов (1940) жілік сүйегінің, ал Я.М.Снежко (1951) жақсүйектің эксперименттік остеомиелитін тудыруға қолданған.

Бұл мәселені кейінгі ғылыми жетістіктерімен қарастырып талдайтын болсақ, одонтогенді қабыну процесінің патогенезін тек жалғыз Артюс-Сахаров феноменімен ғана түсіндіру, әрине жеткіліксіз деп табуға болар еді. Себебі, оның патогенезінде күрделі, бір-бірімен тығыз байланысы бар сан түрлі патоморфологиялық және патофизиологиялық процестер жүреді. Джелла Кумбстың жіктеуі бойынша, Артюс-Сахаров феномені иммунопатологиялық реакцияның III типіне жатады. Оның негізінде жатқан процестерді келесідей түсіндіріледі.

Антигенді қасиеттеріне ие қан сарысуының ақуызын ағзаға енгіз-генде, ағза сенсибили-зацияланады. Антигеннің жауап қайыртқызатындай (разрешающий) мөлшері енгізілгенде, ол қан арнасында антиген+антидене кешенін түзеді. Аталмыш кешен қан тамыр эндотелиінің жасушалық жарғағына (мембранасына) бекіп, оны нысаналық жасушаға айналдырады. Қан құрамындағы нейтрофильді лейкоциттер осы нысаналық жасушаларды жалмап, (фагоцитоз) қорыту нәтижесінде, эндотелий жасушалардың жарғағын зақымданып, лизосомальді ферменттердің (қабыну медиаторлардың) босап шығуына себеп блады. Оның өзі тром-боциттердің 3-ші факторының белсенділігін және қанның ұю жүйесінің қызметін арттырады, сол аймақтың микроциркуляциялық қа-найналымын бұзып, тіндерді өліеттен-діреді. Одонтогенді инфекциялық қабыну процесін Артюс-Сахаров феноменімен түсіндіретін болсақ, мұнда ауыз қуысының қалыпты жағдайындағы микробтардың эндо- және экзотоксиндері антиген ретінде рөл атқарып, қабыну процесін тудырады.

Бет-жақсүйек аймақтарының қа-быну аурулары негізінен тері бетінің немесе ауыз қуысының шартты патогенді микробтарынан дамиды. Терінің немесе ауыз қуысы шырышты қабығының бүтіндігі бұзылған жерлерінен, пародонт тіндерінің зақымданған жиектерінен немесе тіс жегі қуыстарынан микробтар ағзаға енеді. Микробтардың одан әргі тағдырлары әркелкі болуы мүмкін. Бірі енген жерінен әрі аспай, ағзаның спецификалық және бейспецификалық (иммундық) фақторларымен жойылып отырса, екіншілері - лимфа сұйық-тығымен және лимфа түйіндерінде бейтарапталады. Лимфа түйіндерінің микробтарды жою қабілеті төмен-дегенде, олар қан тамыр арнасымен басқа мүшелерге тарауы мүмкін. Микробтардың өліеттенуінен және ыдырауынан әдейлі қасиеті жоқ уыттар (эндотоксиндер) босап шығып, қабыну процесін тудырады. Әрине, мұндай жағдай жиі басқаша да жалғасын таубуы мүмкін. Ағзаға енген микробтар шоғырланған орындарында жаңа тіршілік жағдайларына бейімделіп, өсіп-өнеді. Олардың кейбірі ағзаның тек жасушалық және жасушааралық тін құрылымдарын зақымдайтын фермен-ттік қасиетіне ие улы өнімдердін - экзотоксин бөлуі, тіндердің біріншілік зақымдануын – қабынудың альтерациялық кезеңін тудырады. Зақымданған жасу-шалардан бірнеше лизосомальді ферменттер босап шығады: протеолиттік, гликолиттік және липолиттік. Аталмыш ферменттер өзалдына жасушалық жарғағын және дәнекер тіннің гликогенін, протеогликандар мен гликозамин-гликандарды зақымдайды. Осының нәтижесінде, қантамыр арнасының микроциркуляциялық жүйесін (терминальді артериолалар, прекапиллярлық сфинктрлерін, шынайы капиллярларды, синусоидтар мен посткапиллярлы венулаларды) зақым-дайтын қабыну медиаторлары босап шығады (Чернух А.М.,1979). Қабыну медиаторлары әкелуші артерио-лаларды аз уақытқа тарылтып (спазм), кейін біріншілік инфекция ошағындағы және айналасындағы тіндерде ұсақ қан тамырларын ұзақ уақытқа кеңейітп, жамылғы тіндерінің (тері, шырышты қабық) гиперемиясын тудырады. Содан соң қан тамырлары реакциясының келесі кезеңі - бұлшықеттердің семуінен (мио-паралич) прекапиллярлар мен капи-ллярлардың кеңеюі, көктамырлық гипремия тудырып, стазбен (қа-найналымның толық тоқтауы) және қан тамырларының тромбозымен аяқталады.

Ÿ Қанайналымының баяулауы ұсақ қан тамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын фактро-лардың (простагландиндер, лей-котриендер, интерлейкиндер, калли-креиндер, коллагенозді, эластазды) санын арттырып, қабыну ошағының тіндеріне плазманың шығуын жеделдетеді, жалқықтық (экссу-дациялық) процестің дамуына бастама береді. (Воложин А.И.,1998). Қан тамыр қабырғасынан қабыну ошағындағы тіндерге плазмамен бірге диапедез жолымен лейкоциттер шыға бастайды. Қабыну ошағына лейкоцит-тердің миграциялануы (хемотаксис), негізінен фагоцитоз қасиетіне ие және қабыну медиаторларын түзетін, сондай-ақ көппішінді ядролы лейкоциттерден тұратын лейкоциттік инфильтратын қалыптастырады. Қабыну ошағында көппішінді ядролы лейкоциттер басқа жасушалармен (лимфоциттер, моноциттер, макрофагтар, бұлтты және плазмалық жасушалар) бірлесіп патогенді микробтарды жалмап, қорытады – фагоцитоз.

Микробтарды фагоцитоздауға қатысатын лейкоциттердің лизосо-мальді ферменттерін үстемдеуі және лизосома жарғағының өткізгіштігін арттыруы, олардың өз өздерін қорытуға (аутолизис) және өліетте-нулеріне себеп болады. Осындай себептердің нәтижесінде, қабыну процесін тудыратын алғашқы себептердің салдары, кейін өздері жаңа себеп тудырып, дерттің сан түрлі клиникалық белгілерімен сипатталуы мүмкін. Қабыну ошағында өліеттенген лейкоциттердің және басқа да жасушалардың саны артуы, іріңді қабыну процесінің белгілерімен сипатталады.

Ÿ Қабыну ошағы өліеттенген тіндерден тазаруы фагоцитоз және ферментативті лизис (аутолизис) арқылы жүзеге асады. Осы процестермен бірге қабыну ошақтың шектелуі және тіндерде қалыптасқан ақаудың жабылуы (қабынудың пролиферациялық кезеңі) бірлесіп жүреді.

Ÿ Патогенді микробтар лимфа арнасымен лимфа түйіндеріне жеткізіліп, жойылып отырады. Егер лимфа түйіндердің микробтарды жоятын қабілеті төмендесе, олар қан арнасымен таралуы мүмкін.

Тіндердің зақымдануынан бөлінетін улы өнімдер қабыну процесінің одан әрі өріс алуына, микробтардың белгілі бір орында шоғырланып өсіп-өнуіне, көбеюіне оңтайлы жағдай тудырады. Бұл процестің бастапқы альтера-циялық кезеңі жергілікті белгілерімен сипатталады. Оның әрі қарай өріс алу-алмауы, микробтардың вирулент-тілігіне (патогенді қасиеттері мен санына), сондай-ақ ағзаның бейспе-цификалық қорғаныс жүйесінің микробқа қарсы резистенттілігінің жағдайына және иммундық күшінің денгейіне байланысты.

Қабыну процесін одонтогенді инфекциямен байланыстырып қарастыратын болсақ, микробтардың тісжегі ошағынан пародонт тіндеріне өтіп, шоғырланған жерінде инфекциялы-аллериялық қабыну реакциясын тудыруы, міндетті түрде әрдайым зиянды деп қарастырылмауы тиіс. Мұндай реакцияның биологиялық мағынасын тереңнен қарастыратын болсақ, оның оңтайлы жақтары жоқ емес. Аталмыш реакция ағзаның жайма-жай күйдегі иммундық қорғаныс күштерін сілкіндіріп, оларды лезде жұмылдыру арқылы, инфекциялық ошақты шектеуге, микробтарды жоюға, көршілес аймақтарға тарауына жол бермей, ағзаның арпалыстағы ішкі тұрақ-тылығын сақтап түруға мүмкіндік туғызады. Жедел одонтогенді қабыну процесінің дамуында пародонт тіндерінде шоғырланған инфекцияның түрлері мен қасиеттері өзгеруі және әркелкі себептерге байланысты ағзамен мен микробтар аралығында қалыптасқан тұрақтылық бұзылуы заңды құбылыс.

Ем-дом шаралары жүргізілмейінше, тіс түбір өзегінен пародонтқа енген микробтарды ағза өз күшімен жоя алмауы - одонтогенді инфекцияның басты ерекшелігі болып табылады. Пародонт тіндерінде шоғырланған инфекциялық ошақ өздіген толық жойылады немесе қабыну процесі лезде кері дамиды деп үміт арттыруы – дәрігерлерден кететін үлкен қателік. Мұндайда ең тиімдісі, одонтогенді инфекция мен науқастың ағзасы аралығында қалыптасқан тепе-теңдік тұрақтылығы сақтау немесе бірде өршіп, бірде басылып тұратын созылмалы инфекциялық ошағын қалыптастыру.