Решение проблемы у позвоночных 3 часть

Совершенно очевидно, что научение - это сложный процесс, который включает разные аспекты мозговой деятельности и не может быть сведен к простой линейной последовательности событий. Стресс, возбуждение, двигательная активность и т. п., неизбежно связанные с научением, сами по себе приводят к биохимическим и физиологическим изменениям в мозгу и представляют самостоятельный интерес как объекты исследования. При анализе феноменов научения и памяти приходится также учитывать действие любых факторов, которые могут влиять на эффективность положительного или отрицательного подкрепления (чем меньше у вас голод, жажда или боязнь наказания, тем с меньшим усердием вы будете учиться тому, что сулит вам пищу, воду или надежду избежать электрического удара).

Как я уже отмечал в связи с интерпретацией опытов Унгара, возбуждение, вознаграждение и наказание ассоциируются с изменениями содержания в мозгу и кровяном русле опиоидных и других пептидов. Поэтому инъекции этих пептидов или взаимодействующих с ними веществ могут изменить поведение или проявления памяти. Следовательно, они могут влиять на процесс научения, хотя непосредственно не участвуют в его механизмах, - точно так же, как настройка тембра и громкость в магнитофоне влияют на качество записи и ее воспроизведения, но не имеют прямого отношения к содержанию того, что записано на магнитной ленте.

В настоящее время имеются препараты, введение которых перед обучением или сразу после него улучшает память (т. е. сохранение ее следов, см. главу 5): это видно из результатов испытаний спустя несколько часов или дней после обучения. Другие вещества ухудшают память. Открытие проактивного и ретроактивного воздействия на формирование следов памяти вызвало погоню за лекарственными средствами (при мощной поддержке фармацевтических фирм), которые могли бы облегчить процесс обучения и улучшить память, особенно у пожилых людей, страдающих болезнью Альцгеймера и другими расстройствами памяти (так называемые компенсационные средства¹.

*1) Пионером этих исследований в Европе стал Давид де Вейд из Утрехта, сотрудничавший с фармацевтической компанией «Органон». Отрывочные и неоднозначные результаты его экспериментов получили теоретическое обоснование в работах Джима Мак-Гофа, работавшего в Ирвине (Калифорния), и Ивана Искьердо из Порту-Алегри (Бразилия) [26].

Стремление получить препараты, способные уменьшить тяжесть таких недугов, как болезнь Альцгеймера, заслуживает всяческого поощрения. Однако я весьма скептически отношусь к более смелым заявлениям пропагандистов компенсационных средств [27] о пользе их применения при столь широко распространенных явлениях, как «возрастное ослабление памяти». Я уже говорил в главе 5, что вообще сомневаюсь в существовании такого явления и в возможности получить лекарственные средства для борьбы с ним, если бы даже оно существовало. Одно дело ввести пептид животному, подвергнуть его испытанию в искусственных лабораторных условиях и показать, что он стимулирует научение и запоминание, и совсем другое - улучшить память человека, подсунув ему таблетку. Нельзя ожидать (отрешившись от идеи «молекул памяти»), что лекарственные препараты могут восстановить забытое, поскольку, как я уже говорил, оно сохраняется в мозгу не в форме особых молекул, а в виде множества специфических нейронных цепей. В лучшем случае все эти таблетки могут влиять лишь на самые общие процессы биохимического «домашнего хозяйства» клеток, необходимые для проявления памяти. Однако мозг является настолько тонко сбалансированной и динамичной системой с высокоэффективными механизмами самонастройки и контроля, что нарушение его биохимического равновесия в случае насыщения (в результате приема таблеток, влияющих на белковый синтез) отдельными медиаторами или нейромодуляторами, может привести к таким же последствиям, как попытка перенастроить радиоприемник или перепрограммировать компьютер, вставив отвертку между двумя элементами схемы.

Ясно одно: каким бы ни был лечебный эффект таких препаратов, они вряд ли могут помочь нам в понимании интимных механизмов памяти. В лучшем случае они будут полезны при изучении отдельных аспектов общего биохимического и гормонального состояния мозга, необходимого для формирования следов памяти, т. е. механизмов «настройки тембра и громкости», но не содержания «магнитофонной записи». По моему мнению, это ключевая научная проблема. Каким образом новая информация, приобретенная в процессе обучения, будет «представлена» в мозгу в форме перестроенных межнейронных связей и сможет впоследствии изменить поведение? Какие молекулярные процессы лежат в основе формирования этих связей? Возможно, что для образования следов памяти необходимы, помимо прочего, и изменения в секреции пептидов, однако этого недостаточно, и ввиду весьма общего характера таких изменений их нельзя считать специфичными для того или иного вида памяти. Именно поэтому я в моих экспериментах уделял сравнительно мало внимания такого рода веществам, и они не будут играть большой роли в последующих главах.

К концу семидесятых годов мне стало ясно, что любой клеточный или биохимический процесс, участвующий в формировании кода памяти, должен обладать особенностями, которые не могут быть изучены с помощью рассмотренных выше препаратов: он должен быть необходимым и достаточным для объяснения памяти. Оставалось неясным, можно ли достичь большего и показать, что какой-то процесс специфичен для данного следа памяти, т. е. представляет в мозгу именно эту и только эту информацию. Учитывая легкость постановки экспериментов, в которых обучение животных той или иной задаче приводит к выраженным биохимическим и клеточным изменениям в мозгу, я чувствовал необходимость выделения критериев, которые помогали бы судить, насколько то или иное изменение действительно необходимо, достаточно и специфично. Эта мысль выкристаллизовалась в бесчисленных долгих беседах, которые Пэт Бейтсон, Габриел Хорн и я вели, обсуждая наши опыты с импринтингом, и мы пытались найти способы ее практического воплощения при разработке контролей, которые использовали в начале семидесятых годов. Но в 1981 году я решил пойти дальше и установить набор критериев, которым должен был удовлетворять любой из предполагаемых биохимических или клеточных факторов формирования памяти. Обсуждение этих критериев связано с новым, более перспективным периодом в истории исследований памяти и, кроме того, служит поворотным пунктом в моей собственной научной биографии, когда я перешел от импринтинга к изучению еще более простой формы научения у цыплят. Все это послужит отправной точкой для следующей главы.

Глава 9

Морские улитки и гиппокамп: идеальные объекты?

Критерии соответствия

К 1980 году исследователи памяти уже достаточно хорошо разбирались, чему можно верить, а чему нет. Стало, например, ясно, что не существует уникальных молекул памяти. Сложилось общее мнение, что наиболее перспективна модель Доналда Хебба, в которой предполагалось изменение эффективности связей между нервными клетками, вероятно, в результате образования новых или роста существующих синапсов, и этим объяснялась перестройка функциональных отношений между нейронами. Модификации хеббовского типа, по-видимому, можно было бы выявлять нейрофизиологическими или биохимическими методами. Однако ни у кого не было уверенности, что какой-либо специфический биохимический процесс, кроме самого общего процесса белкового синтеза, можно однозначно связать с формированием следов памяти; ученые стали проявлять большую осторожность при оценке новых сообщений на эту тему. Что же такое в конце концов биохимия памяти и как проверить правильность предлагаемых ответов на этот вопрос? Иными словами, какой ответ был бы убедительным и для биохимиков, и для психологов? Каким требованиям должен отвечать эксперимент, чтобы изучаемый процесс можно было считать необходимым, достаточным и, быть может, даже специфичным для образования следов памяти?

На этот вопрос я попытался ответить в начале восьмидесятых годов [1]. К тому времени уже не составляло труда обнаружить биохимические изменения в мозгу обучавшегося животного; трудность заключалась в доказательстве того, что они действительно связаны с процессом запоминания. Я чувствовал, что не могу разумно планировать эксперименты, не имея критериев для оценки их результатов, а без этого я не знал бы, как двигаться дальше. Я решил, что любое изменение, которое можно будет рассматривать как часть следа памяти (энграммы), должно соответствовать критериям, описанным ниже¹.

*1) Я несколько изменил формулировку этих критериев и порядок их обсуждения по сравнению с тем, как они были представлены в оригинальной статье, но это не затрагивает их сути. Я не хочу переписывать историю.

Первый критерий

Предполагаемый фактор (система, вещество, скорость его образования или обновления) в локализованном участке мозга должен претерпевать количественные изменения в процессе формирования следов памяти.

Если образуются новые или видоизменяются существующие синапсы, то в их химических или структурных компонентах должны появляться изменения, доступные для выявления биохимическими или микроскопическими методами (например, повышенное содержание синаптических мембранных белков, изменение размеров определенных синапсов или увеличение их числа). Однако если бы я выявил такое изменение в период обучения животного, но не убедился в его соответствии всем последующим критериям, я бы недалеко ушел от экспериментов шестидесятых годов, которые критиковал в предыдущей главе. То или иное изменение может быть действительно необходимым, но это еще не значит, что оно достаточно или специфично. Тем не менее первый критерий, безусловно, имеет фундаментальное значение для любой материалистической модели памяти. Он предполагает также условие локализации, т. е. изменения не могут быть распределены по всему мозгу - они должны быть сосредоточены в какой-то определенной области. Это, разумеется, возвращает нас к старому спору о возможности локализации энграмм (к этой теме я вернусь позднее; значительная часть двух последних глав будет посвящена вопросу о локализации памяти во времени и пространстве).

Обратите внимание, что первый критерий не включает таких условий, как направление и величина изменений. Вполне возможно представить себе «отрицательное» кодирование воспоминаний путем снижения уровня какого-то вещества или процесса, хотя на практике почти цсе исследователи пытаются выявить его повышение. А что же с величиной изменения?

Если что-то запомнилось вдвое лучше или вместо одного события или предмета запомнились два, значит ли это, что и изменение выражено вдвое сильнее? Совсем не обязательно, ибо в наших опытах мы измеряем память в условных единицах, которые сами же изобрели. При этом мы не можем знать, соответствуют ли наши масштабы тем, которыми пользуются сами животные, формируя следы памяти. Например, я могу обучить цыпленка не клевать горькую хромированную бусину, потом горькую красную и, наконец, горькую синюю бусину. Однако цыпленок не обязательно помнит их как три отдельных предмета. Скорее всего он вместо этого прибегает к иной, более рациональной стратегии, производя обобщение: «Все предметы определенного размера, независимо от цвета, имеют горький вкус, и их следует избегать». В этом случае он будет помнить один предмет, а не три.

Второй критерий

Изменение должно совпадать во времени с формированием следов памяти.

Очевидно, что следы образуются не мгновенно, словно нажатием кнопки, а на протяжении нескольких часов после запоминаемого события. В этот период изменяется форма сохранения следа. По крайней мере в случае декларативной памяти (глава 4) имеет место переход, занимающий несколько минут или часов, от первоначальной лабильной и кратковременной фазы к долговременной стабильной памяти.

Можно представить себе разные способы такого перехода (рис. 9.1). Одним из крайних вариантов может быть непрерывный процесс, в котором некая цепь биохимических реакций в определенной группе клеток неизбежно приводит от ранней, неустойчивой фазы к фиксированному конечному состоянию, как при затвердевании клея или проявлении фотоснимка. Другой вариант допускает возможность двух (или нескольких) более или менее независимых параллельных процессов, сопровождающихся изменениями электрических свойств и чувствительности какой-то группы нейронов, которые могут в первые минуты «кодировать» память, а затем постепенно отключаться. Между тем, если воспоминание достаточно важно, чтобы стоило сохранять его долгое время, могут потребоваться такие биохимические процессы, как реконструкция синапсов, которые будут постоянно представлять память в другой группе нейронов, возможно даже в другой части мозга. Эти два типа процессов - последовательная и параллельная обработка воспоминаний - служат, разумеется, крайними примерами; есть множество промежуточных вариантов [2], и становится все труднее планировать эксперименты, в которых можно было бы четко провести различие между ними.

Рис. 9.1. Кратковременная и долговременная память. Две модели перехода от кратковременной памяти к долговременной. Вверху показан вариант с последовательным, линейным переходом от фазы к фазе. Внизу - вариант с двумя независимыми процессами. Первоначальная активация клеток служит сигналом как для запуска механизмов кратковременного запоминания, так и для образования и последующего укрепления долговременных энграмм. При блокировании второго из этих процессов воспоминание утрачивается по мере угасания кратковременных следов. Имеющиеся данные говорят скорее в пользу нижнего варианта.

Тем не менее весь опыт изучения человеческой памяти указывает именно на такое подразделение памяти на кратковременную и долговременную. Результаты исследований, проведенных на таких больных, как X. М., показывают, что гиппокамп, не участвуя в проявлениях долговременной памяти, все же играет важную роль в переходе от кратковременной к долговременной фиксации ее следов. Но как бы ни работал мозг - путем последовательной или параллельной обработки информации (в дальнейших главах этому будет уделено больше внимания) - в обоих случаях с памятью связаны определенные клеточные процессы, и мы не можем не пытаться дифференцировать их экспериментальным путем.

Третий критерий

Стресс, двигательная активность и другие процессы, сопровождающие научение, не должны приводить к структурным или биохимическим изменениям, если при этом не образуются следы памяти.

Теоретически этот критерий очевиден, но его очень трудно проверить на практике. Если обучение животного в эксперименте невозможно без стресса, двигательной активности и т. п., то возможны ли стресс, двигательная активность и другие процессы без научения? Имеет ли смысл попытка такого разделения, и можно ли представить себе такой вариант в высшей степени редукционистского эксперимента, который позволил бы осуществить такое разделение? Не гонимся ли мы за чем-то неосуществимым ни экспериментально, ни теоретически? Вправе ли я вообще ставить этот вопрос, учитывая, сколько энергии я потратил на критику редукционизма с теоретических позиций?

Но именно потому, что на протяжении последних двух десятилетий я потратил столько времени в попытках получить результаты, удовлетворяющие обсуждаемому критерию, нелишне повторить, что следование редукционистской методологии в стратегии исследований (т. е. стремление стабилизировать изучаемый мир, манипулируя лишь одной переменной и сохраняя остальные по возможности стабильными) - это обычно единственный способ постановки эксперимента, позволяющий сделать четкие выводы. Ошибки случаются, когда переоценивают значимость таких выводов, забывая об искусственно ограниченных условиях эксперимента и вместе с тем допуская, что в реальной жизни, за стенами лаборатории, могут действительно иметь место изменения одной переменной; что очень просто экстраполировать искусственные условия лабораторной изоляции на сложно переплетенные условия реального мира. Именно этот прием, посредством которого редукционистская методология превращается в редукционистскую философию, столь популярен среди молекулярных биологов и части генетиков, но, к счастью, значительно реже используется психологами или нейробиологами. (Именно психологи подвергли наибольшему сомнению теоретическую обоснованность моего третьего критерия.)

Если не считать искусственных ситуаций, переменные находятся в непрерывном взаимодействии, и это взаимодействие носит не просто аддитивный характер. Чаще всего приводят пример из области генетики: там долго бытовало весьма наивное представление, что физиологию и поведение организма (его фенотип) можно условно разделить на два компонента, один из которых зависит от генов, а другой от окружающей среды. Таким образом, считалось, что фенотип организма практически полностью определяется совокупностью этих двух, очевидно независимых, компонентов. На самом деле, разумеется, взаимодействие между генами и факторами окружающей среды в процессе развития носит далеко не линейный характер, и попытки разделить фенотип на генетический и средовой компоненты обречены на неудачу. Пэт Бейтсон находит здесь аналогию с выпечкой пирожного. Смешивают разнообразные компоненты - муку, молоко, масло, сахар, специи, яйца и т. д., а потом смесь подвергают тепловой обработке. Каждый из этих компонентов необходим, чтобы готовое изделие имело желаемый вкус, однако бессмысленно задаваться вопросом, в какой мере этот вкус будет зависеть от муки, от яиц, от времени и температуры выпечки: в процессе смешивания и нагревания произошли качественные изменения составляющих компонентов.

Упрощенные концепции аддитивного взаимодействия генов и факторов среды хотя и фигурируют еще в стандартных учебниках генетики (часто даже без упоминания о его значении для здоровья человека), на самом деле очень мало связаны с тем, что происходит в реальной жизни. То же относится к исследованиям памяти. Если нельзя показать, что животное обучилось, иначе как по изменению поведения, и это изменение можно вызвать только определенной формой стресса или принуждения, то сопутствующие обучению биохимические изменения должны включать также изменения в ответ на стресс, в том числе эффекты нейромодуляторов, обсуждавшиеся в предыдущей главе. Тем не менее в том искусственном мире, который создается в лаборатории, можно и должно выделять переменные величины, каким-то образом связанные с фактами реальной жизни. У нас нет иного способа узнать что-либо о выпечке пирожного, кроме наблюдения за тем, что происходит, если исключать из смеси отдельные компоненты, изменять температуру или время приготовления и т. д. ...

Четвертый критерий

Если клеточные или биохимические изменения ингибируются в период, когда должно было происходить формирование энграмм, то последнее блокируется и у животного возникает амнезия, и наоборот.

Очевидно, что это логическая необходимость, и она составляет основу вмешательства в процессы памяти при использовании ингибиторов белкового синтеза, о которых шла речь в предыдущей главе. Однако это все не так просто, поскольку на практике ни один из таких ингибиторов нельзя считать «волшебной пулей», попадающей в единственную мишень и не дающей так называемых «побочных эффектов»; поэтому результаты экспериментов с ингибиторами обычно не дают однозначных результатов. Последние слова, которые я добавил к формулировке данного критерия, это что-то вроде барочного росчерка. Допустим, животное тренируют на выполнение задачи, что в обычных условиях приводит к ее усвоению, но в данном эксперименте этого не происходит, так как научение каким-то способом блокируется. В этом случае изучаемый биохимический процесс, если он действительно специфически связан с образованием следов памяти, должен отсутствовать, когда отсутствует запоминание. Эксперименты, основанные на этом критерии, описаны в следующей главе.

Пятый критерий

Удаление участка, в котором происходят биохимические, клеточные или физиологические изменения, должно препятствовать образованию следов памяти (или вспоминанию) в зависимости от того, когда по отношению к времени тренировки произведено удаление.

Этот логический аналог двух предыдущих критериев тоже может казаться очевидным. Если изменения связей, формирующие след памяти, локализованы в отдельной небольшой группе клеток, а не распределены в мозгу диффузно, то удаление этих клеток приведет к исчезновению энграммы или помешает ее формированию. Поскольку в эксперименте довольно просто создать в мозгу небольшие локализованные «дырки», не вызывая общего поражения, нетрудно проверить справедливость утверждения, что какой-то участок является тем самым носителем энграммы, который определяет данное поведение. Если соответствующее повреждение приводит к амнезии или неспособности к обучению, это может подтвердить локализацию энграммы. Однако этот вывод отражает статичный и механистический взгляд на способ фиксации воспоминаний в мозгу. Если же процесс хранения следов более динамичен и в нем участвует много различных участков, такой эксперимент ничего не даст. Кроме того, игнорируется пластичность мозга (при удалении одного участка его функцию может принимать на себя другой участок); этот вопрос исследуется в экспериментах, описанных в главе 11. Наконец, никогда не следует забывать о свойственной всем травмирующим экспериментам двойственности: вспомним пример Ричарда Грегори с радиоприемником и подавляющим шумы транзистором.

Шестой критерий

При нейрофизиологической регистрации сигналов из мест изменения на клеточном уровне должны выявляться изменения в электрических ответах нейронов во время и (или) после формирования следов памяти.

Если верна гипотеза Хебба о хранении следов памяти в форме измененных синаптических связей, то обучение должно сопровождаться изменением электрической активности нейронов, соединенных изменившимися синапсами. Данная мною формулировка этого критерия предполагает, что начинать надо с поиска изменений на биохимическом и клеточном уровнях и уже на этой основе выявлять нейрофизиологические изменения, т. е. нейрофизиология в известном смысле рассматривается просто как побочный продукт биохимических и клеточных изменений. Разумеется, эта точка зрения отражает лишь мои личные склонности как не до конца перестроившегося нейро-химика. На практике нейрофизиология может с таким же успехом вести (а в таких важных случаях, как эксперименты на аплизии или изучение долговременной потенциации, и в самом деле вела) за собой биохимию и клеточную биологию, помогая находить клетки, чьи электрические, а значит, и биохимические свойства изменяются при научении. Я не имею в виду, что биохимия первична или в редукционистском смысле более фундаментальна, чем физиология; я утверждаю только, что измененная биохимия претворяется в измененную физиологию точно так же, как и в измененное поведение.

Эти шесть критериев формировали мои собственные исследования, начиная с восьмидесятых годов. Я пытался выявить биохимические, морфологические и физиологические изменения в отдельных областях мозга цыплят в период от нескольких минут до нескольких часов после тренировки в выполнении простой задачи с целью 1) показать, что эти изменения связаны именно с образованием следов памяти, а не с какими-либо побочными аспектами обучения; 2) показать, что блокада этих изменений предотвращает запоминание, и наоборот; а также 3) изучить последствия удаления изменяющихся участков мозга до и после обучения. Результаты использования этих критериев я опишу в двух последующих главах, единственными героями которых будут цыплята; а сейчас речь пойдет не о моих собственных экспериментах, а о важнейших работах других исследователей, проводившихся в последнее десятилетие.

Новые модели

Все точные критерии и четкие теории в мире ничего не значат без хороших экспериментальных модельных систем. В восьмидесятые годы по мере исчезновения прежних сомнений в правильном выборе изучаемых объектов и проводимых тестов ученые начали приходить к единому мнению, что лучше использовать небольшое число моделей, причем каждая группа исследователей отстаивала свою новую версию «идеального» организма. Правда, виды очень многообразны, и они обучаются самым разным вещам, совсем не похожим на те экспериментальные тесты, которыми пользовались первые поколения зоопсихологов. Эти психологи, однако, создали некоторый задел для своих последователей, видевших свое прямое призвание в разработке биохимии, нейрофизиологии и клеточной биологии научения и памяти. Те, кто работал с позвоночными, проявляли тенденцию уйти от прежних лабиринтов и скиннеровских клеток, чтобы заняться выработкой очень простых классических условных рефлексов (например, изменения частоты сердечных сокращений или моргания) у кроликов, у которых можно достаточно точно картировать нервные цепи.

Я уже попутно упоминал ряд других, более экзотических моделей. Например, в Иерусалиме Ядин Дудаи использовал поведенческие и биохимические мутации у плодовой мушки. Для него и некоторых других нейробиологов дрозофила стала таким же обычным объектом изучения, каким была в нашем столетии для генетиков. Доводы этих ученых основывались на том факте, что, как правило, любая специфическая точечная мутация приводит к изменению или отсутствию одного белка в развивающемся организме. Таким белком может быть, например, фермент или компонент мембраны. У мутанта, дефектного по признаку обучаемости или памяти, причиной дефекта может быть отсутствие специфического белка или нарушение его функции. Если установить, какой белок отсутствует, то можно получить ключ к расшифровке его роли в образовании энграмм. В этом смысле изучение мутаций несколько напоминает применение ингибиторов для блокирования определенных обменных процессов и обладает всеми достоинствами и недостатками последнего метода, которые я обсуждал в предыдущей главе и в разделе «Четвертый критерий». Исследования на дрозофилах не решили проблему памяти, но они, несомненно, содействовали пониманию ее биохимических механизмов. Одним из важнейших результатов этих работ явилась демонстрация сходства молекулярных процессов, лежащих в основе формирования следов памяти у плодовой мушки и у других, более крупных и обычных лабораторных животных. Эти результаты подтверждают существование подлинно универсальных биохимических основ нервной пластичности.

Другим очень популярным объектом для изучения памяти стали моллюски; о причинах этого говорилось в главе 7. Особенно важно наличие у них крупных нейронов и легко доступной для исследования нервной системы. Моделями могут служить несколько интересных видов наземных улиток, но наибольшей популярностью (если не у гастрономов, то у нейробиологов) пользуются гигантские морские слизни, такие как Hermissenda.

Однако два самых успешных и наиболее часто цитируемых модельных исследования 80-х годов были проведены на брюхоногом моллюске аплизии (клеточные механизмы кратковременного научения и аналогичных процессов) и на гип-покампе - особом участке в мозгу млекопитающих (феномен так называемой долговременной потенциации). Результатам этих экспериментов и посвящена оставшаяся часть главы.

Привыкание у аплизии - «обучение в блюдце»

Спросите любого специализирующегося в нейронауках выпускника университета, какой организм больше всего использовался в клеточной биологии научения, и вы скорее всего услышите в ответ: аплизия. А на вопрос об исследователе, сыгравшем ключевую роль в этой программе работ, вам почти наверняка назовут имя Эрика Кэндела, профессора Фонда Говарда Хьюза в Нью-Йоркском колледже терапевтов и хирургов, автора одного из самых известных в последнем десятилетии пособий по нейронаукам [3] и плодовитого соавтора других книг, блестящего и неутомимого пропагандиста аплизии как идеального объекта для изучения памяти и редукционизма как методологической и философской концепции ее познания (Кэндел был столь ярым приверженцем редукционизма как философии и одновременно методологии, что однажды выступил перед аудиторией психблогов с лекцией на тему «Психотерапия и отдельный синапс» [4]).

Кэндел, получивший образование как психиатр, в шестидесятые годы какое-то время работал с аплизиями в Париже вместе с Ладиславом Тауком и имел возможность оценить перспективность этого моллюска при изучении вначале таких кратковременных процессов, как привыкание. В последующую четверть века этот организм стал главным объектом его самостоятельных исследований в Нью-Йорке, где в возглавляемой им лаборатории Колумбийского университета выросло несколько поколений специалистов-нейробиологов. Несомненно, Кэндел и его школа внесли важный вклад в нейробиологию кратковременных проявлений памяти как в экспериментальном плане, так и в смысле повышения престижа того раздела физиологии, к которому после его упадка в шестияесятые годы многие относились весьма сдержанно. Далеко не просто складывались личные отношения между учеными, работавшими с аплизией, и между всей этой группой и другими группами,, которые использовали иные модели, в частности с Дэном Элконом и его коллегами по работе с Hermissenda в Вудс-Хоуле (см. главу 7). Одно время трения стали столь заметными, что побудили автора научно-популярных работ Сюзан Олпорт посвятить им отдельную книгу [5]. Тем не менее общее направление исследований Кэндела и теоретические предпосылки, разработанные им в 70-х и 80-х годах, до недавнего времени не встречали особых возражений. Однако результаты, полученные в последние несколько лет в его собственной и в других лабораториях, побуждают расширить прежний несколько упрощенный редукционистский подход к интерпретации получаемых данных. Чтобы дать представление о существе этой критики, мне придется сначала рассмотреть редукционистскую концепцию Кэндела в ее наиболее выраженной форме.