Подавлением синтеза гастропротекторных простагландинов;

2) подавлением синтеза лейкотриенов;

3) непосредственным раздражающим действием препарата на слизистую оболочку;

4) угнетением факторов иммунной резистентности слизистой.

12. Развитие «аспириновой астмы» при длительном применении ацетилсалициловой кислоты обусловлено:

1) высвобождением гистамина тучными клетками;

2) раздражающим действием на бронхи;

3) образованием метаболитов, обладающих бронхоконстрикторным действием;

Вызываемым дисбалансом между простагландинами и лейкотриенами в легочной ткани;

5) повышением продукции IgE, что создаёт условия для развития атопии.

13. Тромбогенное действие целекоксиба обусловлено:

1) активацией факторов свёртывания в плазме крови;

2) повышением синтеза факторов свёртывания в печени;

3) подавлением синтеза простагландинов в большей степени, чем тромбоксана А₂;

4) необратимостью действия в отношении циклооксигеназ;

5) повышением синтеза тромбоксана А₂ в тромбоцитах.

14. Укажите основные фармакологические эффекты глюкокортикоидов:

1) противовоспалительный, противоаллергический, иммуностимулирующий;

2) противовоспалительный, жаропонижающий, иммуносупрессивный;

3) иммуносупрессивный, противовоспалительный, анальгетический;

Противовоспалительный, иммуносупрессивный, противоаллергический;

5) противовоспалительный, противоаллергический, анальгетический.

15. Укажите метаболические эффекты глюкокортикоидов:

Активация глюконеогенеза;

Угнетение синтеза белка;

3) гипогликемическое действие;

4) гиполипидемическое действие;

Перераспределение жировой ткани по кушингоидному типу.

16. Минералокортикоидная активность глюкокортикоидов проявляется:

1) повышением реабсорбции натрия, калия, кальция;

2) снижением реабсорбции натрия, калия, кальция;

3) повышением экскреции калия, кальция и угнетением реабсорбции натрия;

Повышением реабсорбции натрия;

Повышением экскреции калия и кальция.

17. Глюкокортикоиды показаны при:

Системной красной волчанке;

2) остеопорозе;

3) флегмоне;

4) лимфогранулематозе;

5) трофических язвах нижних конечностей.

18. Как изменится клеточный состав крови на фоне применения глюкокортикоидов?

Уменьшится количество моноцитов, эозинофилов;

Увеличится количество эритроцитов и тромбоцитов;

3) увеличится количество моноцитов;

4) увеличится количество эозинофилов;

5) уменьшится количество тромбоцитов.

19. Выберите правильные утверждения:

Парацетамол является препаратом выбора при лихорадке у детей;

2) индометацин является селективным ингибитором ЦОГ-2;

3) парацетамол используется для профилактики тромбозов;

Целекоксиб повышает риск тромбозов;

5) НПВС угнетают синтез простагландинов и лейкотриенов.

20. Выберите правильное утверждение, касающееся глюкокортикоидных гормонов:

1) активируют миграцию лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток;

Снижают уровень простагландинов и лейкотриенов в очаге воспаления;

3) снижают уровень простагландинов и повышают уровень лейкотриенов;

4) повышают проницаемость капилляров;

5) оказывают прямое угнетающее действие на ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

21. Какой из перечисленных глюкокортикоидов применяют ингаляционно?

1) гидрокортизон;

Беклометазон;

3) преднизолон;

4) бетаметазон;

5) дексаметазон.

22. Противопоказаниями для назначения глюкокортикоидов являются:

1) артериальная гипотензия;

2) бронхиальная астма;

Системный кандидоз;

Сахарный диабет;

5) гипогликемическое состояние.

23. Укажите иммунодепрессанты из группы моноклональных антител.

1) амиксин;

Омализумаб;

3) циклофосфамид;

4) ликопид;

Даклизумаб.

24. Выберите иммуностимулятор, который усиливает миграцию предшественников Т-клеток и их созревание в тимусе.

1) ликопид;

2) полиоксидоний;

3) тактивин;

4) даклизумаб;

5) внутривенные иммуноглобулины.

25. На активность каких иммунокомпетентных клеток влияют внутривенные иммуноглобулины?

1) макрофаги;

2) Т-лимфоциты;

В-лимфоциты;

4) Т- и В-лимфоциты.

26. Укажите препарат, избирательно подавляющий Т-лимфоциты:

Циклоспорин А;

2) преднизолон;

3) тактивин;

4) инфликсимаб;

5) ликопид.

27. Молекулярной мишенью для омализумаба является:

1) ФНО_α;

2) ФНО_β;

3) интерлейкин-2;

IgE;

5) интерлейкин-1.

28. Какой механизм лежит в основе иммуносупрессивного действия инфликсимаба?

1) нарушение синтеза интерлейкина-2;

2) химический антагонизм по отношению к ФНО_α;

3) химический антагонизм по отношению кIgE;

4) подавление пролиферации Т-лимфоцитов;

5) подавление пролиферации В-лимфоцитов.

29. Укажите противоаллергические средства.

Дифенгидрамин;

2) ипратропия бромид;

Преднизолон;

Кетотифен;

5) метамизол.

30. Укажите антигистаминные средства второго поколения.

1) дифенгидрамин;

2) клемастин;

3) лоратадин;

4) кетотифен;

Фексофенадин.

31.Для антигистаминных препаратов II поколения характерны следующие свойства:

1) хорошее проникновение через ГЭБ;