Хронический гломерулонефрит: Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение, Осложнения. Лечение. Прогноз

Билет 57

Инфекционно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки: Везикулопустуллез, пузырчатка, абсцессы, эксфолиативный дерматит, панариций, паронихий, флегмона. Этиология. Клиника. Профилактика.

Везикулопустулёз— часто встречающееся заболевание новорождённых, характеризующееся воспалительными изменениями в области устьев эккринных потовых желёз.

ЭТИОЛОГИЯ Заболевание связывают с контаминацией ребёнка стафилококками.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При антенатальном инфицировании клинические признаки могут регистрироваться при рождении или в течение 1-2 дней после рождения, при интрана-тальном — на 3-5-й день жизни, при постнатальном — на 5-й день. Характерно появление пузырьков, наполненных прозрачным, а затем мутным содержимым, величиной от булавочной головки до горошины с нерезко выраженным воспалительным венчиком. Наиболее типичной локализацией является волосистая часть головы, складки туловища и конечностей. Элементы могут быть единичными, но чаще отмечается большое их количество. У ослабленных детей процесс может захватывать обширные участки, имеет склонность к слиянию и образованию глубоких поражений; характерны симптомы интоксикации. Течение при неослож-нённых формах благоприятное. Через 2-3 дня на месте вскрывшихся пузырьков образуются мелкие эрозии, покрывающиеся корочками, после отпадения которых на коже не остаётся никаких изменений.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика предусматривает выделение групп риска среди беременных по инфекционной патологии и их лечение; соблюдение санитарно-эпидемиологического режима лечебных учреждений и правил ухода за новорождёнными.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Пузырчатка новорождённых — острое контагиозное заболевание. Характерно быстрое образование вялых пузырей (фликтен) и распространением их по кожному покрову новорождённых.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудителями чаще являются стафилококки и стрептококки.

ПРОФИЛАКТИКА: как при везикулопустулезе

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При доброкачественной форме на 3-6-й день жизни на неизменённой или слегка эритематозной коже в течение нескольких часов образуются пузырьки 0,5-1 см в диаметре с тонкой покрышкой и прозрачным серозным желтоватым содержимым. Впоследствии содержимое мутнеет. Со временем покрышка пузыря лопается с образованием яркокрасных эрозивных поверхностей с остатками эпидермиса по краям. Симптом Никольского при данной форме отрицательный. В течение нескольких дней возможно появление свежих пузырей. Образование корок на месте пузырей не характерно. Наиболее типичная локализация — область пупка, живота, груди, спины, ягодиц, естественных складок, конечностей. Возможно распространение пузырей на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, где пузыри быстро вскрываются с образованием эрозий. Состояние детей удовлетворительное или среднетяжёлое, возможна субфебрильная температура, беспокойство или небольшая вялость. Интоксикация обычно отсутствует. Весовая кривая уплощается или становится отрицательной. Злокачественная форма в большей степени характерна для ослабленных, недоношенных детей. Высыпания распространены на большой площади, диаметр вялых пузырей увеличивается до 2-3 см. Симптом Никольского может быть положительным. Состояние новорождённых тяжёлое вследствие инфекционного токсикоза, температура повышена до фебрильных значений. Заболевание протекает вспышками с толчкообразными высыпаниями пузырей. После прекращения высыпаний через короткое время может вновь наступить рецидив. Длительность заболевания составляет 3-5 нед.

Эксфолиативный дерматитпредставляет собой воспалительное заболевание кожи, которому характерны сильная краснота и шелушение, затрагивающее не менее 90% кожи.

Причины возникновения

Следует отметить, что в 30% случаев врачи не могут выявить точную причину возникновения эксфолиативного дерматита. В других случаях вызвать этот вид заболевания могут следующие факторы:

• часто причиной эксфолиативного дерматита является осложнение основного заболевания кожи: псориаза (8% случаев), осложнение себорейного дерматита (2%), атопического дерматита (10%), контактного дерматита (3%);
• эксфолиативный дерматит может развиться как аллергия на какой-либо лекарственный препарат;
• вследствие употребления каких-либо наркотических веществ.

Симптомы эксфолиативного дерматита

Обычно заболевание может развиваться темпами различной интенсивности: как медленно, так и быстро. Основными симптомами эксфолиативного дерматита являются:

• повышение температуры тела, но при этом больной чувствует сильный холод;
• при быстром течении дерматита кожа резко краснеет и утолщается, на ней появляются чешуйки и корочки;
• эксфолиативному дерматиту также свойственно увеличение лимфоузлов;
• через воспаленную кожу выделяется очень много жидкости;
• пораженный участок сильно зудит, доставляя больному много неудобств и страданий.

Панариций – это гнойное воспаление мягких тканей и костей пальца. В зависимости от локализации гнойного очага и глубины воспалительного процесса выделяют кожный, подкожный, подногтевой, суставной, сухожильный, костный панариций, пандактилит и паронихию.

Причины панариция.

Любой панариций вызывается видимой или незамеченной микротравмой: укол, царапина, инородное тело (например, заноза, стекловата, стекло, металлическая стружка и другие), ссадина, ранения при маникюре.

Общими симптомами панариция являются: боль (от очень слабой, до очень сильной, пульсирующей, дёргающей, способной лишить сна и покоя), опухание (чаще всего строго соответствует очагу поражения), покраснение, головная боль, повышение температуры, озноб. Тяжесть заболевания и скорость распространения инфекции во многом зависит от состояния иммунной системы организма и общего физического состояния человека.

Флегмона – гнойный процесс в жировой клетчатке, не имеющий четких границ и склонный к распространению на окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Флегмона может иметь первичный и вторичный характер. Она проявляется общим недомоганием и интоксикацией, значительным повышением температуры тела, резкой болезненностью при движениях и пальпации пораженной области. Поверхностная флегмона характеризуется прощупыванием плотного инфильтрата, который, постепенно размягчаясь, превращается в заполненную гноем полость. Лечение флегмоны проводится путем ее вскрытия и дренирования, применения протеолитических ферментов и ранозаживляющих мазей.

Непосредственной причиной флегмоны в подавляющем большинстве случаев являются патогенные микроорганизмы, которые проникают в клетчаточные пространства непосредственно через рану или ссадину либо по лимфатическим или кровеносным сосудам.

Чаще всего флегмона развивается под действием золотистого стафилококка, второе место по распространенности занимает стрептококк.

Хронические расстройства питания: Лечение. Показания к назначению современных ферментных препаратов, биопротекторов и пробиотиков. Программы диетической коррекции. Использование специальных лечебных продуктов питания. Профилактика.

Гипотрофия — это хроническое расстройство питания, про- являющееся различной степенью потери массы тела.

Лечениебольных должно быть комплексным и включать ме-

роприятия, направленные на устранение или коррекцию причин-

но значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукреп-

ляющих процедур, ферментов и симптоматических средств,

ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех слу-

чаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность

к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологи-

ческий контроль.

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов

обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по

возрасту, а жиров — на 1 кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пи-

ще проводят в течение 3—5 дней. Назначают, как правило, груд-

ное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильную смесь «Ма-

лютка», биолакт и др.).

Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка,

затем на приблизительно долженствующую (существующая + 20)

и лишь потом на долженствующую. Через 3—4 дня постепенно

увеличивают белковую нагрузку, затем — углеводную и в по-

следнюю очередь — жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию

начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20—30 мл.

Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений.

Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами та-

кой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный.

Толерантность к пище выясняется в течение 2 недель.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество

жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в ка-

пельно: 5—10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор

хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбу-

мин, протеин (альбумин 3—5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не бо-

лее 200 мл; реополиглюкин 3—8 мл/кг и др). Показано проведе-

ние инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой

глюкозы).

Лечение гипотрофии II—III степени необходимо проводить

в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибио-

тикотерапию (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препара-

тов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство.

Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию.

Из стимулирующих средств назначают апилак, γ-глобулин,

альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесооб-

разно применять анаболические гормоны (ретаболил — 1 мг/кг

1 раз в 2 недели и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на

свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипо-

трофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотро-

фии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет

до 30%.

Профилактика. По возможности обеспечение естественного

вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармли-

вание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей

грудного возраста.

Паратрофия — хроническое расстройство питания у ребенка с мас­ сой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела.

Лечениепрежде всего сводят к нормализации диеты ребенка, введению овощных прикормов, обогащению ее витаминами, недостающими ингреди­ ентами и ограничению легкоусвояемых углеводов. Недопустимо голодание или голодные диеты, ограничение времени сосания груди матери. Целесо­ образен перевод на кислые смеси — бифилин, бифидок, биолакт, кефир (оптимально обезжиренный), если ребенок находится на искусственном вскармливании. При белковом перекорме ограничивают коровье молоко до 600-700 мл в сутки. Важнейшими компонентами являются: массаж и гим­ настика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (че­ редующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами В6, А, В12, Е, Вс, В5, В15), рациональное лечение рахита (или его профилактика), анемии.

Хронический гломерулонефрит: Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение, Осложнения. Лечение. Прогноз.

Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не

менее года) протекающее иммунологическое двустороннее забо-

левание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без

существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия

наблюдаются свыше 3—5 месяцев. Это заболевание заканчивает-

ся (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью

больных от хронической почечной недостаточности. Хрониче-

ский гломерулонефрит может быть как исходом острого гломе-

рулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей

острой атаки.

Этиология, патогенез.

Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних ды- хательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникнове- нии гломерулонефрита играют 12-β-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк, респираторные вирусы, паразитарная ин- вазия, переохлаждения, травма. Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сыворо- ток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Общепринятым является представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к мик- робам или вирусам. Комплексы «антиген — антитело», взаимодействуя с комп- лементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, арте-

риальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций

почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две

стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделитель-

ной функции почек (эта стадия может сопровождаться выра-

женным мочевым синдромом, но иногда долго протекает ла-

тентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или

гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточ-

ностью азотовыделительной функции почек (мочевые симпто-

мы могут быть менее значительными; наблюдается высокая

артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой ста-

дии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчи-

ваются развитием азотемической уремии).

Классификация

1. Нефротическая форма — наиболее частая форма первично-

го нефротического синдрома.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает

артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выра-

жен.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеют-

ся нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая фор-

ма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синд-

ромом, без артериальной гипертензии и отеков.

Дифференциальный диагноз.При дифференцировании ги-

пертонической и смешанной форм хронического гломерулонеф-

рита с гипертонической болезнью имеет значение определение

времени появления мочевого синдрома по отношению к возник-

новению артериальной гипертензии. При хроническом гломеру-

лонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной

гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хроническо-

го гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипер-

трофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам

(за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и ред-

кое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе

коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при диф-

ференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом сви-

детельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейко-

цитами, отсутствие активных и бледных при окраске по

Штернгеймеру—Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина

и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек,

что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании.

Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует

дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диа-

бетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диаг-

ностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме

очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой

локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление

миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические

ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом

должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного

холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетвори-

тельном общем состоянии и отсутствии осложнений показано са-

наторно-курортное лечение. Постельный режим необходим толь-ко в период появления значительных отеков или развития сердеч-

ной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хрониче-

ским гломерулонефритом большое значение имеет диета, кото-

рую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания.

При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление

хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5—2,5 г в сутки,

и прекращают солить пищу.

При гипертонической

форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлори-

да натрия до 3—4 г в сутки при нормальном содержании в диете

белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших огра-

ничений в питании больных не требует, оно должно быть полно-

ценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С,

комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах

хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической те-

рапии при этом заболевании является назначение кортикосте-

роидных препаратов. На курс лечения применяют 1500—2000 мг

преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется про-

водить повторные курсы лечения при обострениях или поддержи-

вающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных

гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в свя-

зи с чем антибиотики назначают одновременно или после удале-

ния очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопока-

занием к назначению кортикостероидов при хроническом

гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.)

к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой ар-

териальной гипертензии требуется предварительное снижение

АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или

при ее неэффективности рекомендуется применение негормональ-

ных иммунодепрессантов.