Авитаминозы, гипо-, гипервитаминозы

Под авитаминозами понимают полное истощение витаминных ресурсов организма. Болезни возникающие вследствие отсутствия тех или иных витаминов. Многие авитаминозы можно рассматривать как патологическое состояние, возникающее на почве выпадения функций тех или иных коферментов. При гиповитаминозах отмечается резкое снижение обеспеченности организма тем или иным витамином Введение в организм избытка витаминов может вести к серьезным патологическим расстройствам — гипервитаминозам. Наряду с гипо- и авитаминозами в последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов — субнормальную обеспеченность организма человека витаминами, обозначаемую как маргинальную («биохимическую») недостаточность, которая представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов и характеризуется только биохимическими нарушениями. 1). Алиментарная недостаточность витаминов:

1. Низкое содержание витаминов в суточном рационе питания.

2. Разрушение витаминов вследствие технологической переработки продуктов питания, их

длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.

3. Действие антивитаминных - факторов, содержащихся в продуктах.

4. Наличие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме.

5. Нарушение баланса химического состава рационов и нарушение оптимальных соотношений между витаминами и другими нутриентами и между отдельными витаминами 6.Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов у некоторых народностей 7. Анорексия.

2). Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов:

1. Болезни желудочно-кишечного тракта, 2. Нерациональная химиотерапия

3). Нарушения ассимиляции витаминов

1. Нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: а) заболевания желудка: 6) заболевания кишечника; в) поражение гепатобилиарной системы; г) конкурентные отноше­ния с абсорбцией других витаминов и нутриентов; д) врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм: а) наследственные аномалии; б) приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов

4. Нарушения образования транспортных форм витаминов: а) наследственные; б) приобретенные 5. Антивитаминное действие лекарственных веществ, ксенобиотиков.

4). Повышенная потребность в витаминах

1.Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация). 2. Особые климатические условия. 3. Интенсивная физическая нагрузка.

4. Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.

5. Инфекционные заболевания и интоксикации.

6. Действие вредных производственных факторов.

7. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.

8. Повышенная экскреция витаминов.

Антивитамины - это вещества, очень близкие по структуре к соответствующим витаминам. Они не обладают свойствами витаминов, наоборот, являясь их ложными заменителями и включаясь по аналогии в структуре в естественную цепь реакций обмена, прерывают его нормальное течение. По-видимому, в их основе лежит конкурентное вытеснение витаминов из его комплекса в ферментативной системе. В результате образуется недеятельный фермент, обмен нарушается, и возникает тяжелое заболевание.

Провитамины - это предшественники витаминов. Только два витамина относящихся к группе жирорастворимых имеют провитамины

1. Это витамин А - провитамином явл. каротины. Они легко расщепляются под действием диоксигеназы панкреатической железы давая два витамина две молекулы витамина А. Поэтому пища богатая кератинами она содержит достаточное кол-во витамина А. 2. Витамин D. Его провитамином является 7 дегидрохолестирин, кот. образуется в коже из холестерина.

Витамин А

Витамины группы А включают значительное число соединений, важнейшими среди которых являются ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и эфиры ретинола: ретинил-ацетат, ретинил-пальмитат и др. Витамин А присутствует в пищевых продуктах в виде эфиров, а также в виде провитаминов, принадлежащих к группе каротиноидов. Наибольшей витаминной активностью обладает β-каротин. Эфиры ретинола, введенные с пищей в организм, расщепляются в желудочно-кишечном тракте с освобождением ретинола, который всасывается и поступает в печень, где он вновь эстерифицируется в основном с пальмитиновой кислотой, образуя ретинилпальмитат, являющийся главной резервной формой витамина А. Печень служит депо витамина А и содержит значительные количества ретинола в эфиросвязанной форме. Биохимические механизмы, лежащие в основе прочих физиологических эффектов витамина А, остаются менее ясными. Очевидно, однако, что эти механизмы не связаны с наличием у данного витамина коферментных свойств. По-видимому, одним из важных моментов в многостороннем действии витамина А на организм является его выраженное влияние на структуру и функцию мембран клетки и клеточных органелл. Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем, в основе которых лежит генерализованное поражение эпителия, характеризующееся его метаплазией и кератинизацией. Особенно типичны поражения кожных покровов (сухость, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к пиодермии, фурункулезу и т. п.), дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмо­ниям), желудочно-кишечного тракта (диспепсические расстройства, нарушение, желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам), мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Значительно страдают также органы зрения, причем нарушения темновой адаптации (гемералопия), явления конъюнктивита и сухость роговицы (ксерофтальмия) при легких формах А-витаминной недостаточности сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой в тяжелых случаях заболевания. Нарушение барьерных свойств эпителия и иммунологического статуса организма при дефиците витамина А ведет к резкому снижению устойчивости к инфекциям. Дефицит витамина А и β-каротина в питании является также одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований. Среди населения нашей страны состояние гиповитаминоза А чаще всего является следствием нарушения процессов всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов в кишечнике, что связано с поражением его слизистой оболочки или гепатобилиарной системы (хронические энтериты, энтероколиты, гепатиты, ангиохолиты и др.)

Витамин Е.

Витамину Е принадлежит важная роль в поддержании стабильности мембран клетки и субклеточных структур, обусловленная его антиоксидантными свойствами, т. е. его способностью тормозить перекисное окисление ПНЖК. Активация же перекисного окисления мембранных липидов с накоплением при этом перекисей ПНЖК и продуктов их дальнейших превращений является одним из механизмов повреждения мембран клетки и клеточных органелл Антиоксидантные эффекты витамина Е обусловлены его способностью инактивировать свободные радикалы, инициирующие перекисное окисление мембранных липидов. Наряду с этим важную роль в обеспечении его антиоксидантной активности играет участие - токоферола в построении цитомембран и экранирование жирных кислот мембранных липидов от взаимодействия со свободными радикалами.

Авитаминоз Е у человека не описан. Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка ПНЖК, способствующего усиленному расходованию природного антиоксиданта — токоферола и возникновению его относительного дефицита.

Витамин К.

Биологическая роль витамина К определяется прежде всего его участием в процессах свертывания крови необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина (фактора II), а также трех других белков, участвующих в свертывании крови,— фактора 7 (проконвертин), фактора 9(фактор Кристмаса). Подобно другим жирорастворимым витаминам," витамин К является, по-видимому, одним т компонентов биологических мембран, активно влияющим на их структурные и функциональные свойства.

Недостаточность витамина К у человека приводит к замедлению свертывания крови и развитию выраженною геморрагического синдрома, обусловленных угнетением синтеза протромбина и 8, 9, 10 факторов свертываемости крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. Вопрос о специфичности этих сдвигов остается, однако, открытым.

Основная причина возникновения недостаточности витамина К у человека — нарушение его всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеваниями кишечника (хронические энтериты, колиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с нарушением желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени) или выведения желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли.

Витамин В1

Тиамии (витамин В1) — соединение, построенное из пиримидинового и тиазолового колец, соединенных между собой метиленовым мостиком. Биологически активной, коферментной фор мой витамина явл. его пирофосфорный эфир — тиаминпирофосфат (ТПФ), или тиамин-дифосфат (ТДФ), широко используемый в настоящее время я лечебной практике под названием кокарбоксилаза. Фосфорилирование тиамина в тиаминдифосфат происходит в печени с участием специфический) фермента тиаминкиназы, катализирующей перенос пирофосфата от АТФ к тиамину. Потребность взрослых людей в тиамине колеблется в зависимости от пола, возраста, интенсивности труда и некоторых физиологических состояний от 1,1 до 2,1 мг/сут. Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда важнейших ферментов, в частности пируватдегидрогеназы, катализирующей окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КоА; α-кето-глутаратдегидрогеназы, участвующей в превращении одного из метаболитов цикла Кребса-α-кетоглутаровой кислоты в сукцинил-КоА; транс-кетолазы, регулирующей ключевые реакции пентозофосфатного цикла. Перечисленные ферменты участвуют в регуляции основных этапов метаболизма различных нутриентов и прежде всего углеводов, в связи с чем тиамин играет важнейшую роль в осуществлении превращений именно этого класса нутриентов. Поскольку углеводы вносят основной вклад в обеспечение организма человека энергией, тиамин имеет также важное значение для процессов энергетического обмена. Тиамин необходим также для биосинтеза важнейшего нейромедиатора - ацетилхолина.

Недостаточность тиамина в организме приводит к нарушению окисления углеводов, накопле­нию недоокисленных продуктов (пировиноградной кислоты и др.) в крови и моче, угнетению биосинтеза ацетилхолина. Эти биохимические нарушения лежат в основе возникновения ряда патологических симптомов со стороны нервной (головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, в тяжелых случаях — параличи) и сердечно­сосудистой систем (тахикардия, боли в области сердца, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, одышка, отеки) и органов пищеварении (резкое снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры), развивающихся при недостаточности тиамина. Степень выраженности указанных симптомов зависит от степени недостаточности тиамина. Клинически выраженные формы недостаточности тиамина обозначают как болезнь бери-бери. Выделяют 3 формы этого заболевания — влажную (с преимущественным поражением ССС), сухую (с поражением нервной системы) и детскую (с острым началом и тяжелым течением). Наиболее распространены смешанные формы бери-бери с сочетанным поражением ССС и нервной системы.

Витамин В2.

Рибофлавин (витамин В2) представляет производное изоаллоксазина, связанного с 5-атомным спиртом — рибитолом. Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 1,3 — 2,4 мг, а в расчете на 1000 ккал 0,6—0.7 мг. Биологическая роль рибофлавина определяется прежде всего его участием в построении двух важнейших коферментов — флавинмоно-нуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД), входящих в состав различных окислительно-восстановительных ферментных систем. ферментов. Таким образом, биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Наряду с этим рибо­флавин участвует в построении зрительного пурпура, защищая сетчатку от избыточного воздействия Уф-лучей. Гипо- и авитаминоз В2 (арибофлавиноз) распространены в ряде районов развивающихся стран Африки, Южной и Юго-Восточной Азии. Заболевание характеризуется поражением сли­зистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных складках и изменениями органа зрения. Основные причины гипо- и авитаминоза В2: резкое снижение потребления молока и молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением процессов кишечной абсорбции; прием медикаментов антагонистов рибофлавина (акрихин и его производные).