Основные симптомы инфекционного миокардита

Причины сердечной недостаточности

Миокардиальная – из-за поражения мышцы сердца:

• Коронарогенная, т.е. поражение коронарных артерий: атеросклероз, тромбоз, эмболии коронарных артерий;
• Некоронарогенная: электролитный дисбаланс, инфекционный миокардит, травма сердца, иммунное повреждение, авитаминоз, интоксикация миокарда наркотиками, алкоголем и другими ядами, анемии

При глубоких и длительных дизэлектролитемиях, когда имеет место нарушение работы «ионных насосов» и «ионных каналов», возникают нарушения электролитного баланса непосредственно в миокардиоцитах, что приводит к нарушению функционального состояния сердца и проявляется клинически в виде различных аритмий и изменения звучности тонов сердца.

Дефицит калия возникает при диарее или рвоте, продолжительной терапии диуретическими средствами и кортикостероидами. Гипокалиемия повышает возбудимость автономных центров и чаще всего вызывает предсердные и желудочковые экстрасистолы, реже предсердную тахикардию в сочетании с атриовентрикулярной блокадой. Наблюдается удлинение электрической систолы желудочков.

Избыток калия во внеклеточной жидкости понижает трансмембранный градиент калия и вследствие этого происходит замедление проводимости. Изменения в сердце при гиперкалиемии диагностируются на ЭКГ в виде высоких, узких, заостренных зубцов Т, постепенного укорочения интервала Q-T, замедления атриовентрикулярной проводимости. нарушения в сердце у ребенка. При резком повышении концентрации калия замедляется внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. В некоторых случаях такие изменения могут вызывать угрожающие жизни нарушения ритма сердца. Известны случаи аритмии, регистрируемые у новорожденных младенцев с гиперкалиемией, возникшей в результате врожденного адреногенитального синдрома.

Дефицит кальция возникает чаще всего при дыхательном или метаболическом ацидозе. Гипокальциемия понижает сократительную способность миокарда, тем самым усугубляя сердечную недостаточность. Клинически проявляется тахикардией, приглушением или глухостью тонов сердца. На ЭКГ дефицит кальция выражается в виде прогрессирующего удлинения интервала Q-T.

Избыток кальция только при высоких концентрациях может приводить к нарушениям ритма сердца в виде желудочковых экстрасистол, желудочковых тахикардии, а также к некоторому замедлению атриовентрикулярной проводимости. Резкая гиперкальциемия может приводить к мерцанию предсердий. Избыток магния удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и замедляет проводимость и проявляется на ЭКГ брадикардией, удлинением интервала P-Q, уширением комплекса QRS.

Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых аритмий. Дефицит магния проявляется уменьшением ширины комплекса QRS и снижением амплитуды зубца Т.

Миокардитом называется воспаление миокарда (мышечной оболочки сердца), которое, при отсутствии грамотного и своевременного лечения, может привести к очень серьезным последствиям. Причем по патогенезу миокардиты классифицируются на:

• первично-инфекционные;
• инфекционно-аллергические;
• токсико-аллергические.

И именно первые два вида являются наиболее распространенными.

Основные причины инфекционного миокардита

Инфекционный миокардит развивается на фоне какого-то другого инфекционного заболевания. Причем это заболевание может быть:

• вирусным (грипп, герпес, гепатит В или С и т.д.);
• бактериальным (дифтерия, скарлатина и др.);
• грибковым;
• паразитарным.

Основные симптомы инфекционного миокардита

Как правило, клиническая картина инфекционного миокардита у разных пациентов варьируется. И не удивительно, поскольку симптомы этого заболевания напрямую зависят от степени поражения миокарда и от общего состояния здоровья человека. Следовательно, перечисляя основные клинические признаки инфекционного миокардита, необходимо остановиться на наиболее распространенных из них.

К таковым относятся:

1. Тахикардия (вызвана слабостью сердечной мышцы);

2. Общая слабость и быстрая утомляемость;

3. Болевые ощущения в области сердца (приступообразные или ноющие);

4. Нарушения сердечного ритма;

5. Одышка и потливость.

А кроме того, у некоторых пациентов могут наблюдаться боли в суставах, понижение артериального давления, увеличение размеров сердца. Как правило, такие симптомы инфекционного миокардита диагностируются при сильном поражении мышечной оболочки сердца. Причем сопровождаться они будут бледностью кожных покровов человека и его слизистых оболочек.

Ушиб сердца

При ушибе сердца больные жалуются на боль в области грудины, которая чаще обусловлена ушибом грудной клетки, переломами ребер, повреждением плевры или самого сердца. Боль может возникнуть сразу или через некоторое время после травмы. Кроме того, больные жалуются на слабость, одышку и сердцебиение.
Осмотр грудной клетки выявляет ссадины, кровоподтеки, припухлость кожи в местах травмы, однако сердце может быть повреждено и без внешних признаков травматического воздействия.
Наиболее частым признаком травмы сердца при ушибе являются нарушения его частоты и ритма. В частности, отмечаются экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, блокада ножек пучка Гиса, различные виды блокад, которые могут сохраняться достаточно долго (месяцами).
Перкуторно границы относительной тупости сердца обычно не изменены. Аускультативно могут отмечаться глухость тонов сердца, маятникообразный ритм или ритм галопа, реже - шум трения перикарда. АД имеет склонность к понижению.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца - синдром функциональных нарушений сердца и ЦНС, возникающий после резкого удара грудной клетки только над областью сердца.

Клинические проявления сотрясения сердца развиваются сразу или спустя короткое время после травмы и быстро проходят. Болей в области сердца часто не бывает либо они кратковременны. Наиболее часто возникают различные виды аритмий, нередко -головокружение и обмороки. Иногда снижается артериальное и повышается венозное давление.
Объективно существенных изменений выявить не удается. Аускультативно может определяться глухость топов. Случаи смерти отмечены редко. Патоморфологических изменений на аутопсии при сотрясении сердца обычно не выявляется.

Разрывы сердца

Проявляются нарушениями целости его стенок или перегородок. При этом возможны повреждения (отрывы, надрывы, пролапсы клапанов или папиллярных мышц, сухожильных нитей и фиброзных колец). Различают внешний и внутренний разрывы сердца. При внешнем разрыве возникает сообщение с соседними органами и полостями. При внутреннем разрыве возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца.

Разрывы сердца прижизненно диагностируют редко. Если позволяют время и состояние больного, наряду с объективным клиническим обследованием показаны рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ангиография и зондирование сердца, сципциграфия с помощью гамма-камеры.
Клиническая картина обусловлена развитием тампонады сердца (сдавление сердца излившейся в перикард кровью), симптомов кровотечения с повреждением или без повреждения венечных сосудов. Отмечают коллаптоидное состояние, малый частый пульс, бледность кожных покровов, выраженную одышку. При исследовании границы сердца расширены, выслушать тоны сердца не удается. Имеются нарушения ритма сердца. На ЭКГ -явления ишемии со смещением сегмента ST ниже изолинии и отрицательным зубцом Т.

Прогноз травмы, особенно при внешних разрывах, неблагоприятный, нередко разрывы сердца заканчиваются смертью больных.

Поражение сердца при авитаминозе B1 (бери-бери)

Истощение часто сопровождается авитаминозом В1, но он бывает и в отсутствие белково-энергетической недостаточности, особенно в Китае и в Юго-Восточной Азии, где основным продуктом служит полированный рис , содержащий мало витамина В1 . В развитых странах повсеместно используется мука, обогащенная витамином В1 , поэтому авитаминоз В, возникает в основном у больных алкоголизмом и приверженцев особых диет. По разным данным, в 20-90% случаев сердечная недостаточность тоже сопровождается авитаминозом В1, в эритроцитах при этом снижена активность транскетолазы , а при добавлении тиаминдифосфата она резко возрастает. Видимо, авитаминоз В1 при сердечной недостаточности вызван недостаточным поступлением витамина с пищей и его повышенным выведением на фоне приема диуретиков .

Лечение большими дозами тиамина (в/в, затем внутрь) повышает фракцию выброса левого желудочка и диурез.

Клинически авитаминоз В1 проявляется истощением, полинейропатией, глосситом, анемией, сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом и тахикардией. Повышено диастолическое давление во всех камерах сердца. Высокий сердечный выброс вызван падением ОПСС из-за угнетения сосудосуживающего центра , патогенез этого явления неясен.

При физикальном исследовании обнаруживаются высокое пульсовое АД , тахикардия , III тон сердца , часто - систолический шум на верхушке . На ЭКГ возможны снижение амплитуды зубцов , удлинение интервала QT , изменения зубца Т. На рентгенограмме грудной клетки - кардиомегалия и застой в легких. Тиамин улучшает состояние очень быстро, уже через 12-48 ч повышается ОПСС, снижается сердечный выброс, исчезают застой в легких и даже кардиомегалия. После этого возрастает роль сердечных гликозидов и диуретиков, поскольку из-за нормализации ОПСС посленагрузка левого желудочка возрастает и он не всегда способен с ней справиться.

Анемия.

В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Список литературы:

1) http://meduniver.com/Medical/cardiologia/127.html

2) http://eripio.ru/yelektrolitnyj-balans.php

3) http://moeserdtse.ru/osobennosti-protekaniya-infekcionnogo-miokardita-i-metody-borby-s-nim.html

4) http://medbiol.ru/medbiol/har3/00288393.htm