Токсичные вещества, образующиеся при горении зажигательных веществ и некоторых материалов

При оценке сложного действия на организм различных факторов зажигательных веществ нельзя не учитывать вероятность значительного поглощения кислорода при горении, что может привести к возникновению тяжелых форм кислородного голодания у людей, зачастую со смертельным исходом.

Современные дымообразующие рецептуры содержат весьма опасные для здоровья и жизни вещества (окись и хлорид цинка, окислы селена и кадмия), обладающие раздражающим действием, вплоть до развития токсического отека легких.

Профилактика и лечение

247. Горящую огнесмесь, попавшую на тело, надо немедленно тушить, накрыв пострадавшего одеялом, шинелью, другими плотными материалами.

Эффективным средством прекращения горения фосфора в ране является погружение в воду пораженного участка или наложение обильно смоченных водой повязок. При оказании медицинской помощи рану обрабатывают противофосфорной пастой или накладывают салфетки, смоченные 2% раствором сульфата меди, 5% раствором перманганата калия, насыщенным раствором гидрокарбоната натрия. Для купирования сильных болей рекомендуется применять наркотические средства.

При проведении хирургической обработки ран необходимо удалять частицы фосфора, проникшие в кожу и рану.

В дальнейшем терапия осуществляется по общим правилам лечения термических ожогов.

Токсикологические аспекты оказания медицинской помощи при поражении зажигательными веществами сводятся к лечению отравлений оксидом углерода, фосфором, оксидами азота, цианидами. Симптоматическая терапия направлена на поддержание функций печени, точек, сердечно-сосудистой системы.

4.4. ХИМИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВА И ПРОДУКТЫ ИХ ТЕРМИЧЕСКОЙ ДЕСТРУКЦИИ

248. В боеприпасах объемного взрыва для создания облака объемно-детонирующей смеси (ОДС) используется метилацетилен, пропандиен, пропан. В некоторых боеприпасах этого типа применяются оксид этилена, оксид пропилена и другие углеводороды.

Основные поражающие факторы объемного взрыва – детонационная и ударная волны, образующиеся при подрыве облака ОДС, приводят к формированию механических и термических повреждений. До 16% компонентов ОДС не вовлекаются в процесс детонации. Они рассеиваются в воздухе и выпадают на землю. Наряду с этим образуются продукты термической деструкции: диоксид углерода, оксид углерода, оксиды азота, метан, водород. Указанные вещества, распространяясь с фронтом ударной волны и образующимися при взрыве турбулентными вихрями, способны заполнять любые негерметичные объекты и вызывать отравление у людей. Газовоздушная среда при взрыве ОДС имеет низкое содержание кислорода, вследствие его выгорания.

Компоненты ОДС (углеводороды и их оксиды) обладают выраженным наркотическим и раздражающим действием.

При комбинированном действии непрореагировавших компонентов ОДС и продуктов термической деструкции наряду с явлениями раздражения слизистых оболочек развивается гемическая гипоксия. Наблюдается эффект взаимоотягощающего действия продуктов горения ОДС, что при тяжелых поражениях приводит к развитию отека легких. Химический фактор объемного взрыва утяжеляет течение механических и термических поражений.

249. Для защиты от продуктов термической деструкции объемного взрыва используются изолирующие противогазы. Защита от оксида углерода проводится с использованием гопкалитового патрона и КДП.

Медицинская помощь, направлена на ликвидацию гипоксии, профилактику токсического отека легких, осуществляется на этапах медицинской эвакуации и соответствует методике лечения пораженных оксидом углерода (см. разд. 4.1.), окислами азота (см. разд. 6.4.), удушающими ОВ (см. разд. 1. 4.).

4.5. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МАСКИРУЮЩИХ АЭРОЗОЛЕЙ И ТРЕБОВАНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ ПРЕБЫВАНИЯ ЛИЧНОГО СОСТАВА ВОЙСК В ЗОНЕ МАСКИРОВКИ

250. Среди мероприятий по защите войск в условиях применения противником современных средств разведки и высокоточных систем наведения оружия большое значение имеют требования безопасности.

Аэрозольные завесы получают путем использования ручных дымовых гранат, дымовых шашек, термодымовой аппаратуры, снаряженных дымообразующими составами.

При боевом применении табельных дымообразующих составов нередко в воздухе образуются различные химические соединения (кислоты, соли металлов и др.), обладающие в основном раздражающим действием на организм (побочное действие аэрозольных образований). Пребывание и выполнение работ без средств защиты органов дыхания в зоне маскировки на удалении 10 м от источников дымообразования практически безопасно в течение получаса (возможно лишь слабое, быстро проходящее раздражение верхних дыхательных путей без раздражения слизистых оболочек глаз). Работа же в облаке аэрозоля без средств индивидуальной защиты органов дыхания (СИЗ ОД) на расстоянии ближе чем 10 м от источника дымопуска с подветренной стороны или в случае применения дымовых средств в закрытых помещениях может привести к более серьезным проявлениям раздражения дыхательных путей (жжение, боль за грудиной, приступообразный кашель, слюнотечение; возможен даже токсический отек легких).

251. Соблюдение требований безопасности при работе с дымообразующими составами и своевременное оказание необходимой медицинской помощи может полностью исключить появление тяжелых поражений компонентами табельных аэрозолей.

К требованиям безопасности пребывания личного состава войск в зоне маскировки относятся:

ограничение до 30 мин времени пребывания и работы в зоне маскировки без СИЗ ОД;

запрещение выполнения работ в зоне маскировки лицам, не подготовленным к работе с техническими средствами аэрозолеобразования;

недопущение доступа лицам без СИЗ ОД в зону маскировки ближе 10 м от рубежа дымопуска с подветренной стороны;

запрещение применения дымовых средств внутри помещений, герметизированных отсеков и укрытий для личного состава;

проведение работ со смесью С-4 только в защитном комплекте изолирующего типа и в противогазе при наличии на месте работы нейтрализующего 3% раствора кальцинированной соды, воды и 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Сохранение симптомов раздражения верхних дыхательных путей даже после надевания противогаза не должно служить поводом для необоснованного снятия противогаза в атмосфере аэрозольного облака;

При появлении первых признаков раздражения верхних дыхательных путей лицам с повышенной чувствительностью к аэрозолю, больными с острыми респираторными заболеваниями необходимо применять противогазы не дожидаясь окончания допустимого 30-минутного срока пребывания в зоне маскировки.

Личный состав должен усвоить требования безопасности пребывания и работы в зоне аэрозольного облака, уметь распознавать значимые признаки воздействия на организм раздражающих компонентов аэрозоля и оказывать первую помощи.

252.Первая (доврачебная) помощь включает:

вынос (выход) пострадавших из опасной зоны, освобождение грудной клетки от стесняющей дыхание одежды;

полоскание носоглотки водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия;

немедленное смывание смеси С-4 с открытых участков кожи и одежды при случайном попадании ее туда нейтрализующим 3% раствором кальцинированной соды;

срочное промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия при попадании смеси С-4 в глаза;

эвакуация на медицинский пункт полка при нарастании явлений интоксикации.

Г л а в а 5

ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА (ОХВ)

5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

253. Опасными химическими веществами, часто обозначаемыми как СДЯВ (сильнодействующими ядовитыми веществами), называются широко используемые в промышленности и сельском хозяйстве вещества, обладающие высокой токсичностью и способные при определенных условиях стать причиной формирования очагов массовых санитарных потерь.

Формирование массовых санитарных потерь возможно в результате выброса большого количества ОХВ в атмосферу или растекания их по поверхности земли с последующим испарением. Такие ситуации могут возникнуть при крупных промышленных авариях, стихийных бедствиях, катастрофах, приводящих к разрушению производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий, при крушениях на транспорте.

К потенциально опасным объектам относятся: предприятия химической, нефтеперерабатывающей, нефтехимической промышленности; предприятия, имеющие холодильные установки, водоочистные сооружения; железнодорожные станции, имеющие пути отстоя составов с ОХВ; склады и базы ОХВ.

Территория, подвергшаяся непосредственному заражению ОХВ, а также территория, над которой распространился воздух, зараженный ОХВ в поражающих концентрациях, называется зоной химического заражения. Размеры зоны зависят от количества выброшенных в окружающую среду ОХВ, их физико-химических свойств, токсичности и метеорологических условий.

Зона химического заражения, на которой формируются массовые санитарные потери, называется очагом химического поражения ОХВ.

Очаг химического поражения ОХВ характеризуется массовостью и одномоментностью формирования санитарных потерь, возможностью комбинированных поражений (действие нескольких ОХВ, сочетание действия ОХВ и травмы, ОХВ и ожога и т.д.). Так как расположения потенциально опасных объектов и тип имеющихся на них ОХВ известны, отличительной особенностью очагов является возможность их предварительной исчерпывающей оценки.

Наиболее вероятно формирование очагов химического поражения при действии ОХВ на дыхательные пути, незащищенную кожу и слизистые оболочки глаз.

Условия формирования очагов химического поражения ОХВ определяют необходимость использования в целях профилактики поражения индивидуальных средств защиты органов дыхания, а для некоторых ОХВ и средств защиты кожи. Особенностью ОХВ является то, что эффективными в отношении них являются лишь определенные, специальные для каждого типа ОХВ фильтрующие средства защиты органов дыхания.

5.2. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

254. Медико-тактическая обстановка в очаге химического поражения ОХВ обусловлена совокупностью различных факторов, к которым прежде всего относятся:

степень опасности ОХВ для человека;

особенности действия ОХВ на организм;

стойкость ОХВ на местности;

Классификация опасности ОХВ приведена в табл. 10.

Т а б л и ц а 10

Классификация опасности веществ (ГОСТ 12.1.005—76 и 12.1.007—76)

*

255. К числу особенностей действия ОХВ на организм следует отнести:

характер токсического действия при резорбции ОХВ;

наличие или отсутствие действия на месте аппликации (дыхательные пути, кожа, слизистые оболочки глаз).

По характеру токсического действия при резорбции ОХВ подразделяются:

на вещества преимущественно общеядовитого действия (динитроортокрезол, динитрофенол, этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин, сероводород, сернистый ангидрид, синильная кислота, нитрилы, оксиды азота, оксид углерода и др.);

на вещества преимущественно нейротоксического действия (фосфорорганические, хлорорганические инсектициды, аммиак, гидразин и его производные, сероуглерод и др.);

на вещества преимущественно цитотоксического действия (диметилсульфат, этиленоксид, метилбромид, метилхлорид, ртуть и мышьякорганические соединения, галогенированные полициклические соединения и др.).

К группе веществ с выраженным действием на месте аппликации относятся азотная, серная кислоты, изоцианаты, хлор, хлорид серы, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора, фосген и др.

Для отравлений, возникающих при действии веществ с преимущественно общеядовитым и нейротоксическим действием, характерны непродолжительный скрытый период (минуты – десятки минут), бурное течение интоксикации (от первых симптомов до формирования выраженных проявлений интоксикации проходят минуты– часы). В основе патологии нарушение функции ЦНС (нарушение сознания, судорожный синдром, кома), дыхательной, сердечно-сосудистой систем.

Для отравлений, вызываемых веществами преимущественно цитотоксического действия, характерны продолжительный скрытый период (часы – сутки), медленное развитие интоксикации (дни – недели). В основе патологии нарушения обмена веществ, функции печени, почек, системы крови, реже ЦНС.

При интоксикации веществами с выраженным действием на месте аппликации характерно немедленное развитие поражения. В основе патологии раздражение конъюнктивы глаз, слизистых оболочек дыхательных путей, в более тяжелых случаях – химический ожог кожи, болевой шок. В позднем периоде возможно развитие токсического отека легких.

256. В зависимости от времени, в течение которого сохраняется зона заражения, очаги ОХВ подразделяются на нестойкие (длительность сохранения до 1 ч) и стойкие (длительность сохранения более 1 ч).

5.3. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ

257. Аммиак (NH₃) – бесцветный газ. При сильном охлаждении и под давлением сгущается в жидкость, кипящую при температуре минус 33,4 °С, затвердевающую при температуре минус 77,7 °С. Плотность по воздуху – 0,6. В смеси с кислородом взрывается. С водой смешивается с образованием нашатырного спирта, обладающего сильными щелочными свойствами.

Агрегатное состояние в очаге – газ, аэрозоль. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

Запах ощущается при содержании аммиака в воздухе 0,035 г/м³; в концентрации 0,3 г/м³ вызывает раздражение зева, 0,5 г/м³ — глаз, 7 — 14 г/м³ — эритематозный дерматит, 21 г/м³ и более — буллезный дерматит.

Ингаляция аммиака в концентрации 1,5 г/м³ опасна для жизни: часовая экспозиция может привести к развитию токсического отека легких. Кратковременное воздействие аммиака в концентрации 3,5 г/м³ быстро приводит к развитию общетоксических явлений, мышечной слабости, повышению рефлекторной возбудимости, возбуждению, нарушению координации движений, судорогам. Возможна смерть от острой сердечной недостаточности.

Механизм резорбтивного действия — патологическое влияние на возбудимые мембраны, нарушение обмена нейромедиаторов в ЦНС (глутаматы, ГАМК).

Последствия перенесенной интоксикации: помутнение роговицы, слепота, хронические воспалительные процессы в легких, стойкие нарушения функций ЦНС (тремор, тики, нистагм, понижение болевой и тактильной чувствительности, гиперрефлексия).

Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

258. Азотная кислота (HNO₃) в чистом виде — бесцветная жидкость с едким жгучим запахом. Температура кипения 86 °С. Пары азотной кислоты в 2,2 раза тяжелее воздуха. На свету разлагается с образованием оксидов азота (NO₂, N₂O₄). При контакте азотной кислоты с металлами и органическими соединениями (дерево, уголь) образуется большое количество оксидов азота.

Оксиды азота — смесь, различных оксидов, главным образом NO₂ иN₂O₄ и небольшого количества N₂O₅, который представляет собой бесцветную жидкость, затвердевающую при температуре минус 9,3 °С. При температуре 10 °С жидкость желтеет при температуре 20 °С начинает выделять пары красно-бурого цвета; при температуре 22 °С жидкость испаряется. Изменение цвета связано с превращением бесцветного оксидаN₂O₄ в оксид NO₂ окрашенного в темно-бурый цвет. При температуре выше 150 °С двуокись азота начинает разлагаться на оксид азота NО и кислород.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, парообразное, аэрозоль для HNО₃, N₂O₄, газ для NО и NO_2.

Поражения азотной кислотой и оксидами азота практически идентичны. Они обладают местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении (см. гл. «Ядовитые технические жидкости»).

259. Бромистый метил (метилбромид) (СНзВr)газ с запахом эфира. Температура кипения 4 °С, затвердевания — минус 93,7 °С, насыщенная концентрация 1725 г/м³, в 3,5 раз тяжелее воздуха. В капельно-жидком состоянии проникает через резиновые перчатки, сапоги. При температуре 20 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема метилбромида. При высокой температуре разлагается с образованием токсичных продуктов. В смеси с кислородом взрывоопасен.

Агрегатное состояние в очаге: газ, аэрозоль, жидкость.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

При вдыхании метилбромида в высоких концентрациях развиваются явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей. Действие жидкого метилбромида на кожу приводит к эритематозной, реже к буллезной формам дерматита. Заживление наступает че­рез 1 – 2 нед. с шелушением и гиперпигментацией.

Поражающая токсодоза метилбромида 35 г •мин/м³.

В наиболее легких случаях интоксикации возникают головная боль, головокружение, сонливость, апатия, легкий тремор. При утяжелении состояния отмечаются боли в ногах, онемение конечностей, расстройство координации движения и речи, приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, поражения почек.

В крайне тяжелых случаях развиваются судорожный синдром, тризм жевательной мускулатуры, затем кома. В этом периоде рефлексы угнетены, зрачки расширены, дыхание глубокое, аритмичное. Бессознательное состояние может сохраняться в течение нескольких суток. Нередко на этом фоне развиваются токсический отек легких, острая почечная недостаточность. По выходе из состояния комы – нистагм, расстройство речи, слуха, чувствительности.

Для поражения бромистым метилом характерно наличие периода относительного благополучия продолжительностью до нескольких недель между острой фазой и «второй волной» интоксикации, являющейся проявлением органического поражения ЦНС.

Механизм резорбтивного действия: образование в ходе метаболизма метанола, формальдегида, муравьиной кислоты, нарушение синтеза метионина, холина, серотонина, алкилирование нуклеиновых кислот, ферментов, содержащих SН-группы, активация свободнорадикальных процессов окисления.

Последствия перенесенной интоксикации: астенизация, нарушение памяти, эмоциональная лабильность, ослабление остроты зрения, атаксия.

Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

260. Диоксид серы или сернистый газ (SO₂)бесцветный газ, который в 2,2 раза тяжелее воздуха. Легко сжижается (при температуре 15 °С и давлении 2,5 атм.). Хорошо растворяется в воде. Температура кипения минус 10 °С.

Агрегатное состояние в очаге — преимущественно газ.

Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

Запах ощущается при содержании SO₂ в воздухе более 0,01 г/м³. В более высоких концентрациях (0,02 — 0,05 г/м³) вызывает раздражение глаз, дыхательных путей. При попадании жидкой двуокиси серы на кожу развивается буллезный дерматит, при попадании в глаза — гнойный блефароконъюнктивит. Вдыхание воздуха при концентрации в нем сернистого газа 0,1 г/м³ и более приводит к быстрому развитию воспалительного процесса в органах дыхания. Появляются боль и чувство сдавления за грудиной, нарушения глотания и речи; отек конъюнктивы, слезотечение, блефароспазм. Ингаляция сернистого газа при концентрации 0,4 –0,5 г/м³ в течение 30–60 мин. опасна для жизни. Возможно развитие токсического отека легких (см., разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). Ингаляция при концентрации более 1,5 г/м³ может привести к быстрой гибели непосредственно в очаге в результате рефлекторной остановки дыхания. Отравление может сопровождаться развитием шока. Общее состояние пострадавших при этом крайне тяжелое. Отмечаются нарушение сознания, цианоз, в крови происходит метгемоглобинообразование.

Последствия перенесенной интоксикации — развитие хронического воспалительного процесса в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

261. Метилизоцианат (CH₃NCO)летучая жидкость. Температура кипения 43 – 45 °С, температура плавления минус 17 °С. При нагревании быстро разлагается. С водой, особенно в щелочной среде, активно взаимодействует с образованием метиламина и двуокиси углерода. В окружающей среде нестоек. Агрегатное состояние в очаге – пар, аэрозоль.

Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. При экспозиции 1 – 5 ч отравления возникают при концентрации метилизоцианата 0,02 – 0,06 г/м³.

В основе патологического процесса лежат поражения дыхательной системы. В легких случаях – это явления раздражения верхних дыхательных путей, в тяжелых – токсический отек легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»). Быстро появляются тошнота, рвота, понос, беспокойство, мышечная слабость. В дальнейшем – постепенное утяжеление состояния. Максимальная летальность отмечается в первые 3 сут. Особенностями поражения МИЦ в сравнении с классическими удушающими ОВ являются: выраженное повреждение слизистых оболочек дыхательных путей, отсутствие скрытого периода, умеренность экссудативных явлений на высоте интоксикации, отчетливый пролиферативный процесс в поздние сроки, приводящий к развитию пневмосклероза.

Поражение глаз возможно парообразным метилизоцианатом. Оно сопровождается стойким ощущением жжения, обильным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. В тяжелых случаях развивается кератоконъюнктивит, который завершается помутнением роговицы. Видимые поражения кожных покровов в форме эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита отмечаются лишь при поражении жидким метилизоцианатом.

Средств специфической профилактики и терапии нет. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

262. Нитрил акриловой кислоты или акрилонитрил, (СН₂СНСN)бесцветная жидкость. Температура кипения 78,5 °С, затвердевания – минус 83 °С. Летуч. Насыщающая концентрация при температуре 20 °С 249 г/м³ Пары в 1,9 раз тяжелее воздуха. Легко воспламеняется. Умеренно растворим в воде. Гидролиз приводит к образованию малотоксичных соединений.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция происходит при поступлении в желудочно-кишечный тракт, через неповрежденную кожу, через легкие.

Запах ощущается при содержании паров в воздухе 0,008 — 0,04 г/м³. При концентрации 0,3 – 0,5 г/м³ наступает раздражение глаз, верхних дыхательных путей, кожи. Ингаляция паров при концентрации 0,04 – 0,25 г/м³ в течение 20 – 45 мин опасна для жизни. Появляются головная боль, слабость, головокружение, одышка, тошнота, рвота, понос. Состояние постепенно в течение 1 – 4 ч ухудшается. Усиливается одышка, развивается тахикардия, понижается температура тела, сознание утрачивается, появляются судороги, затем расслабление мускулатуры. Возможна смерть от остановки дыхания, сердечной деятельности.

Механизм резорбтивного действия: угнетение тканевого дыхания отщепляющимся в ходе биопревращения акрилонитрила цианионом и цитотоксические эффекты, связанные с воздействием целой молекулы яда на клеточные тиолы.

Последствия перенесенной интоксикации: боли в ногах, отсутствие пульса на артериях конечностей, стойкая гипотония, астенизация, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Из средств антидотной терапии поражений синильной кислотой для лечения отравлений акрилонитрилом целесообразно использовать вдыхание амилнитрита и внутривенные медленные введения тиосульфата натрия по 50 мл 30% раствора.

Естественную детоксикацию акрилонитрила в организме ускоряет тиоловый препарат «ацетилцистеин». Его вводят внутривенно до 500 мг на 1 кг тела человека в сутки: первое введение 100 мл 5% раствора, затем через 3 ч по 40 — 60 мл.

263. Сероводород (Н₂S)– бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. Температура кипения 61 °С, температура затвердевания — минус 85,7 °С. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Запах ощущается при содержании Н₂S в воздухе 0,0014 — 0,0028 г/м³. При вдыхании в течение 5 – 8 мин появляется чувство жжения, боли в области верхних дыхательных путей, глаз. Часто развивается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При повышении концентрации до 0,5 – 0,7 г/м³ симптомы поражения выражены сильнее. Через 15 – 30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, иногда развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция Н₂S может позже привести к развитию токсического отека легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»).

При вдыхании сероводорода при концентрации 1,4 г/м³ и более явления раздражения не являются определяющими в клинической картине интоксикации. Пострадавший быстро утрачивает сознание, развивается судорожный синдром, сменяющийся глубокой комой. Возможна смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

При быстром удалении пострадавшего из атмосферы насыщенной сероводородом возможна скорая нормализация состояния.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н₂S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н₂S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н₂S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

264. Хлор (С1₂)– желтовато-зеленый газ. Температура кипения 34,1 °С, затвердевания — 101,3 °С. В 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре 15 °С сжижается под давлением 4 – 5 атм. Один л жидкого хлора при температуре 25 °С дает 434 л газа. Хорошо растворяется в воде: при температуре 10 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема хлора, заражает емкости с водой.

Агрегатное состояние в очаге – газ.

Обладает местным действием, резорбтивные эффекты практически отсутствуют.

Запах ощущается при содержании хлора в воздухе 0,01 г/м³. Раздражает дыхательные пути и глаза при концентрации 0,04 –0,08 г/м³. Раздражающий эффект сильно выражен и проявляется чувством боли за грудиной, рези в глазах, слезо- и слюнотечением, кашлем, насморком. При ингаляции хлора при концентрации 0,1 – 0,2 г/м³ после скрытого периода продолжительностью 30 – 60 мин наступает токсический отек легких (см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). При концентрации 0,25 — 3 г/м³ быстро развивается сильная одышка, цианоз, артериальное давление падает, появляется холодный пот. Смерть может наступить в течение нескольких минут от отека легких. Возможен ожог легких. Высокая концентрация хлора (у лиц, работающих в противогазах) раздражает кожу. Отмечаются жжение, боль, покраснение, желтое окрашивание, сморщивание пораженных участков кожи, иногда образуются пузыри.

О последствиях перенесенной интоксикации см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия».

Для защиты органов дыхания могут быть использованы общевойсковой фильтрующий и изолирующий противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет. Терапия аналогична проводимой при острой интоксикации ОХВ удушающего и раздражающего действия (см. гл. 1 Указаний).

265. Этиленхлоргидрин или хлорэтанол, (OHCH₂–CH₂Cl)бесцветная жидкость. Температура кипения 129 °С, пары тяжелее воздуха в 3,1 раза. Смешивается с водой, заражая ее на длительный срок.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает преимущественно резорбтивным действием. Резорбция при поступлении в желудочно-кишечный тракт, при ингаляции пара и аэрозоля.

Хлорэтанол оказывает слабораздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, двухчасовая ингаляция вещества при концентрации 1 — 1,2 г/м³ может оказаться смертельной. Симптомы интоксикации появляются спустя некоторое время после действия яда (30 мин — 2 ч): сильная головная боль, боли в области сердца, слабость, жажда. В тяжелых случаях развиваются тремор, атаксия, рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, судороги, сменяющиеся глубокой комой. При благоприятном течении выздоровление наблюдается не ранее чем через 1 — 2 нед.

Механизм резорбтивного действия: в организме пострадавшего хлорэтанол превращается в хлоруксусную кислоту, которая, блокируй цикл трикарбоновых кислот, нарушает энергообмен в тканях.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств антидотной терапии нет. Терапевтические мероприятия аналогичны проводимым при острых отравлениях хлорированными углеводородами.

5.4. СИНДРОМОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ В РАННЕЙ СТАДИИ ИНТОКСИКАЦИИ

266. Большое разнообразие токсичных химических агентов, формирующих очаги поражений, сильно затрудняет диагностику отравлений ими. В то же время выбор наиболее целесообразной тактики лечения, в том числе и специфического, требует быстрого ориентирования в химической этиологии заболевания, что возможно только на основе синдромологического принципа диагностики (от ведущего синдрома к нозологическому диагнозу). В табл. 11 приведены важнейшие синдромы, характеризующие поражения различными группами ОХВ.

Практически все тяжелые формы острых отравлений химическими веществами сопровождаются нарушениями КОС, водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, недостаточностью микроциркуляции, что во многом определяет прогноз заболевания в каждом конкретном случае.

Т а б л и ц а 11