Антивирусный иммунитет и его особенности

Особенности противовирусного иммунитета обусловлены своеобразием анатомического строения вирусов, сравнительно небольшим набором антигенов их оболочек, возможностью дрейфа поверхностных антигенов (белков), абсолютным паразитизмом вирусов, особенностью их взаимодействия с чувствительными клетками.
В макроорганизме вирус может находиться в различных состояниях:

• внеклеточно (вирион);
• внутриклеточно, на разных стадиях быстрого или медленного продуктивного взаимодействия с чувствительной клеткой (вирус);
• быть интегрированным в геном клетки-мишени (непродуктивное взаимодействие, провирус).

Соответственно этим основным состояниям вируса формирующийся противовирусный иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление вируса и его антигенов из организма, что достигается с помощью антител, а также на уничтожение собственных инфицированных вирусом клеток-мишеней цитотоксическими Т-лимфоцитами (Тс).
Образующиеся при вирусных инфекциях антитела IgG могут участвовать в разных биологических реакциях.
Нейтрализация инвазивных свойств вирионов. Образовавшийся комплекс связывается с поверхностью макрофага за счет его Fc - рецепторов.

Поглощение комплекса обычно ведет к гибели возбудителя (рис. 6), непоглощенные иммунные комплексы могут диссоциировать, а освободившиеся вирионы заражают чувствительные клетки. Длительная циркуляция непоглощенных и недиссоциированных иммунных комплексов по всему организму может приводить к депонированию их в различных тканях организма и индуцировать развитие местных воспалительных реакций через активацию системы комплемента или интерлейкинов после фиксации комплекса клетками, имеющими рецептор к Fc -фрагменту антител (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, подострый склерозирующий панэнцефалит и др.).
Антителоопосредованный комплемент-зависимый цитолиз зараженных вирусом клеток-мишеней представлен на рис. 6. Лизис мембраны зараженной клетки происходит за счет мембраноатакующего комплекса (МАК) комплемента. Освободившиеся вирионы подвергаются воздействию антител.
Антителоопосредованный цитолиз клеток-мишеней макрофагами и гранулоцитами при выделении ими в момент контакта с пораженной клеткой гранзимов и цитолизинов (рис. 6). Такие макрофаги и гранулоциты должны иметь Fc -рецепторы. Специфичностью по отношению к вирусному антигену они не обладают. Цитотоксические Т-лимфоциты в этой реакции не участвуют. Их активность от наличия антител не зависит. Разрушение пораженных вирусом клеток осуществляется также цитотоксическими Т-лимфоцитами Тс (рис. 7). Тс способны лизировать инфицированные вирусом клетки, реагируя на вирусный антиген представленный клеткой на ГКГС- I .

Рис. 6. Участие АТ в противовирусном иммунитете
а) Нейтрализация антителами свободных вирионов.
б) Антителопосредованный комплиментзависимый цитоз клетки - мишени.
в) Антителопосредованный цитоз гранулоцитами.

Рис.7. Взаимодействие цитотоксического Т-лимфоцита с клеткой - мишенью.

Для цитотоксического действия Тс-лимфоцитам необходим непосредственный контакт с клеткой-мишенью. После этого происходит выделение Тс-лимфоцитом гранзимов или цитолизинов, вызывающих изменение мембранной проницаемости клетки-мишени. Ее осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого цитоплазмы в микроокружающую среду.
Способностью к интеграции вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки-мишени обладают ДНК-содержащие вирусы и ретровирусы. Потомство зараженной клетки наследует провирус. Вирусные антигены (белки) в клетке не синтезируются, они не представлены на ГКГС- I . Иммунному надзору такая клетка не поддается.