Классификация аллергических реакций по Джелли и Кумбсу (1969 г.)

1. I тип – анафилактическая реакции (атопическая бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма у детей, анафилактический шок, поллинозы, крапивница, отек Квинке, аллергические риниты и конъюнктивиты, значительная часть лекарственной и пищевой аллергии).

2. II тип – комплементзависимые цитотоксические реакции (ревматоидный артрит, миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, СКВ и др.)

3. III тип – иммунокомплексные реакции (диффузный гломерулонефрит, геморрагический васкулит и др.)

4. IV тип – (РГЗТ) реакции гиперчувствительности замедленного типа (аллергический контактный дерматит, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма у взрослых, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии).

5. V тип – реакции гиперчувствительности к рецепторам клеточной мембраны, которые тормозят реакцию гиперчувствительности.

Механизмы и общие характеристики реакций гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ).

В основе этой реакции лежит взаимодействие IgE, IgG, IgМ и IgA и других иммунных белков и клеток (базофильных, эозинофильных лейкоцитов, тучных клеток) с аллергеном.

У генетически предположенных людей наблюдается патологическая гиперпродукция IgЕ, что является пусковым механизмом РГНТ. У таких лиц, IgЕ в большом количестве находится в крови и фиксирован на тучных клетках, базофильных и эозинофильных лейкоцитах. При повторном попадании антигена происходит повышенный синтез IgЕ, под воздействием которого происходит повреждение клеток.

I тип (Анафилактические реакции).

Клинические проявления анафилаксий могут протекать на фоне атопии. Атопия – наследственная предрасположенность к развитию анафилаксии, вызванная повышенной выработкой IgE, повышенным количеством рецепторов для них на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Выделяют 3 фазы анафилактической реакции:

Иммунологическая фаза.

Аллерген, при первичном контакте вызывает гиперпродукцию плазмоцитами IgE и IgG. Синтезированные IgE прикрепляются peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие активацию клеток

Патохимическая фаза.

На внешних мембранах тучных клеток и базофилах высвобождаются в большом количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), которые повышают проницаемость стенок капилляров и слизистых оболочек, способствуют усилению всасывания аллергенов и развитию острой воспалительной реакции с выходом из сосудистого русла микрофагов (базофильные и эозофильные лейкоциты) в межклеточное пространство. Реагирование иммуноглобулина Е с аллергеном сопровождается быстрым связыванием комплемента, изменением коллоидного состава и свертываемости крови, повышению проницаемости сосудов, сокращением мышц и формированию микротромбов (иммунная реакция риска).

Патофизиологическая фаза.

Характеризуется отеком слизистых и кожи, гиперемией, зудом, удушьем, припухлостью и болезненностью суставов и другими местными воспалительными реакциями, а при резком нарушении деятельности сердечнососудистой системы развитием анафилактического шока (патологическая иммунная реакция).

РГНТ обычно проявляется в ближайшие 15-20 минут после воздействия специфического антигена и может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

Клиническое проявление анафилаксии чаще зависит от места локализации анафилактического агента. Если больной вдыхает аллерген, то анафилаксия наблюдается в системе органов дыхания, что клинически проявляется приступом удушья при бронхиальной астме, аллергическим ларинготрахеитом, сенной лихорадкой. При попадании аллергена с пищей развивается анафилактический гастроэнтерит или гастроэнтероколит. При попадании аллергена на кожу или слизистой развивается местное анафилактическое воспаление – крапивница, отек Квинке, аллергический конъюнктивит. При попадании аллергена в кровь развивается анафилактический шок или сывороточная болезнь и т.д.

По принципу течения выделяют общую и местную анафилаксию, по способу приобретения активную и пассивную.

Общая анафилаксия проявляется как общая, генерализованная реакция, текущая с нарушением жизнедеятельности всего организма. Самой тяжелой формой общей анафилаксии является шок, который, как и все РГНТ протекает в 3 фазы.

Местная анафилаксия проявляется локальными ограниченными воспалительными реакциями определенных участками кожи, слизистых оболочек и тканей. Местная анафилаксия возникает на коже в подкожной клетчатке и слизистых оболочках при многократном попадании чужеродного белка. Развивается местное аллергическое воспаление с резко выраженным отеком и кровоизлияниями в ткани. Местная анафилаксия может закончиться локальным некрозом (феномен Артюса).

Активная анафилаксия характеризуется выработкой иммуноглобулина Е под воздействием антигенов.

Пассивная анафилаксия – результат пассивной передачи иммуноглобулинов от доноров, сенсибилизированных к данному аллергену. Пассивная анафилаксия возникает при переливании донорской сывороткой или крови сенсибилизированной к определенному аллергену. Длится эта готовность весь период нахождения иммуноглобулина Е в крови реципиента (1-2 месяца).

Инфекционная анафилаксия– связана с длительным нахождением микроорганизмов и их токсинов в организме больного и проявляется в виде РГНТ. Инфекционная анафилаксия нашла широкое применение в виде качественного экспресс диагноза отдельных инфекций в виде реакций Манту, Пирке, Бюрне и т.д.