Гиперчувствительность замедленного типа (резервная клеточная иммунная реакция)

Основными действующими компонентами реакции ГЗТ являются Т-лимфоциты хелперы, макрофаги, дендритные клетки, иммуноглобулины, интерфероны, фактор некроза опухолей, лимфотоксин и другие факторы.

Защитная роль РГЗТ.

РГЗТ – это вариант клеточного иммунного ответа, однако, в отличие от типичного варианта клеточного иммунного ответа, где основным звеном являются специфические Т-лимфоциты хелперы, главным звеном РГЗТ является специфическое иммунное воспаление, развивающееся в ответ только на определенный антиген.

Необходимость в таком варианте иммунного ответа возникла в организме в связи с наличием внутриклеточных возбудителей, разрушение которых невозможна при типичном варианте клеточного иммунного ответа. В таком случае природа создала дополнительный, «рискованный» вариант, иммунного ответа который ориентирован на все случаи жизни. Выбор оптимального варианта иммунного ответа целиком и полностью связан с особенностями возбудителя. В случае ГЗТ, в выборе этого варианта иммунного ответа имеет значение наличия в составе микроорганизма липидных компонентов (микобактерии, стрептококки, бруцеллы и т. д.).

Выделяют 3 периода РГЗТ:

Подготовительный период.

При попадании микроорганизмов или их токсинов происходит интенсивная наработка специфических сенсибилизированных Т-лимфоцитов хелперов ориентированных против аллергенов (нормальная иммунная реакция). Если иммунная система справляется с антигеном то – все заканчивается, если нет – то формируется специфическая воспалительная гранулема

Период развития специфической воспалительной гранулемы.

Гранулема – это морфологическая воспалительная структура, в центре которой находятся инфицированные возбудителями макрофаги, гигантские клетки, клеточный детрит, а по периферии – клеточный барьер из Т-лимфоцитов, отграничивающий арену борьбы от здоровой ткани. Для реализации иммунного воспаления необходима безуспешность попыток разрушения и уничтожить патогена.

Если совместные усилия достигают цели, на этом реакция ГЗТ заканчивается, гранулема рассасывается и иммунное воспаление ликвидируется. Однако, достаточно часто, особенно в случаях с возбудителем туберкулеза, этих усилий бывает недостаточно и начинается образование крупного воспалительного очага с вовлечением в процесс близлежащих тканей здоровых тканей.

В завершение описания защитной роли ГЗТ следует обратить внимание на два важных момента, которые позволят более конкретно определиться в тех ситуациях, когда эта реакция является единственным вариантом выбора в защите организма от патогена.

Это миграция моноцитов к месту локализации возбудителя и наличие гигантских клеток.

РГЗТ и ее механизм – иммунное воспаление реализуются лишь в тех случаях, когда сила одного или нескольких макрофагов недостаточна для разрушения и элиминации антигена. В этом и заключается смысл иммунного воспаления – привлечение специфически ориентированных дополнительных сил для коллективной ликвидации патогена. Причем, попытки уничтожения – это не только совместные усилия многих макрофагов направленные на патоген, но и слияние их в одну большую клетку для усиления их потенциала. Координирующую роль здесь, по-видимому, осуществляют Т-хелперы. Знаменательно в связи с этим формирование клеточного барьера вокруг гранулемы чаще за счет Т-лимфоцитов.

Повреждающая роль ГЗТ.

Иммунное воспаление и является повреждающим механизмом. В отличие от РГНТ – это не фактор риска, который при определенных условиях или дефектах в иммунной системе может стать повреждающим.

Для реализации повреждающего действия иммунного воспаления (РГНТ) необходима лишь безуспешность попыток разрушения и удаления антигена.

Таким образом, повреждающее действие РГЗТ связано не с определенными дефектами в иммунном реагировании или наследственностью, а с особенностями самого антигена и его устойчивостью к защитным механизмам иммунной системы. Кроме того, сами гранулемы могут оказывать механическое воздействие на ткани органа и вызвать повреждение или функциональный дефект.

РГЗТ – это вариант специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе иммунного воспаления. Повреждающий эффект ГЗТ полностью связан с особенностями антигена.