Очаговая пневмония (бронхопневмония)

Бронхопневмония- восп-е легких, развив-ся в связи с бронхитом или бронхио­литом (бронхоальвеолит). Имеет очаговый хар-р.

Этиология: 1.м/орг-мы (пневмококки, Str, Stf) 2.вирусы 3.грибы 4.физ и хим ф-ры

Патогенез – развит-е связано с бронхитом или бронхиолитом→восп-ие на легоч­ную тк-нь распростр-тся интрабронхиально, перибронхи­ально, гематогенным пу­тем (при генерализации). Аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмо­ния, застойн явл-ях в легком – гипостатич пневмония.

Патанатомия. В основе остр бронхит или бронхиолит (сероз, слизист, гнойный, смеш катар)→слиз об-ка полнокровная и набухшая, усил продукция слизи, стенки бронхов утолщ→наруш дренажной ф-ии бронхов→аспирация инфиц слизи в дист отделы. Поражаемые сегмнты легких- 2, 6, 8, 9, 10. Виды по размеру очагов в легких: 1.милиарная (альвеолит) 2.ацинозная 3.дольковая 4.сливная дольковая 5.сегментарная 6.полисегментарная 7.долевая.

Макро-вид очагов пневмонии - плотные очаги серо-красного цвета на разрезе

Микро-вид очагов легких - скопление экссудата в альвеолах с примесью слизи, Нф и Мф, эр-ты, слущ эпителий

Осложнения: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцессов 3.плеврит

Особ-ти пневмококковой бронхопневмонии: 1.очаги тесно связаны с бронхиолами 2.в экссудате - Нф, фибрин 3.по периферии - микробный отек 4.пестрое легкое

Особ-ти стафилококковой бронхопневонии - очаг восп-ия представлен нагноением и некрозом (9 и 10 сегменты), после опорожнения гноя через бронхи образ-ся мелк полости.

Особ-ти стрептококковой бронхопневмонии: 1.геморрагический экссудат в очаге восп-ия 2.некроз 3.образ-е абсцессов и бронхоэктазов.

Ослож-ия: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцесса 3.плеврит

Плеврит – воспаление плевры

Этиология: обычно присоед к остр или хрон восп процессам в легких, к возник­шему инфаркту легких, распадающейся опухоли.Иногда носит аллерг (при ревма­тизме) или токсич (уремия) хар-р.

Патанатомия: висц плевра стан тусклой, с точечн кровоизлияниями, иногда по­крыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изм-я менее выражены. В плевр полости серозн, серозно-фибринозный, фибринозн, гнойный или геморрагич экссудат. При наличии фибринозн наложений без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопл гнойного экссудата – эмпиема плевры (иногда приним хрон хар-р: плевр листки утолщ-ся, пропитыв-ся известью, гной сгущ-ся и инкапсулируется, иногда образ свищи в гр клетке). При наличиии фибринозного выпота образ спайки, листки утолщ. Иногда разв-ся облитерация плевр полости, в рубцово-измененной плевре появл отложения извести. При выраж развитии разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю полость, она сдавливает легкое и вызывает коллапс – фиброторакс.

Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогнное происхо­ждение. Пневмониогенный абсцесс – осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой или стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за кот-м следует гной­ное раславление очага. Расплавленная гнойно-некрот масса выдел через бронхи с мокротой→образ полость. В гное и в воспал легочной ткани много гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во 2, 4, 8, 9, 10, где обычно распо­ложены очаги острой бронхопневмонии. В боьш случаев абсцесс сообщ с просве­том бронхов (дренажные бронхи), через кот-е гной выдел с мокротой. Бронхоген­ный абсцесс появл при разоуш стенки бронхоэктаза и переходе восп-я на соседн легочную ткань с последующ развитием в ней некроза, нагноения и формир по­лости. Стенка абсцесса образована ка бронхоэктазом, так и уплотненной легочн тканью. Бронхогенные абсцессы обычно бывают множ. Остр абсцесс иногда за­живает спонтанно, но чаще приним хрон течение.

Гангрена легкого – наиб тяж вид остр деструкт процессов легких. Осложняет обычно пневмонию и абсцесс любого генеза при присоед гнилостных м/о. Легоч­ная ткань подверг влажному некрозу, стан серо-грязной, воняет. Гангрена приво­дит к смерти.

ХНЗЛ и ХОБЛ.

Хронические неспецифические заболевания лёгких (ХНЗЛ)К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ)относятхронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни лег­ких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхи-тогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхи-тогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной аст­мой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложне­ниями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрониче­ская пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хро­нических интерстициальных заболеваний легких, представ­ленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмо-склероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии пра­вого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности

К ХОБЛ относят хр. бронхит, бронхоэктазы, бронх астма, эмфизема легких. Мех-м – бронхиогенный: нарушение дрегажной ф-ии бронхов и бронх проводимости

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку брон­хов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локаль­ный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов стано­вится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда от­мечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При дли­тельном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические

бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разно­образны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным пре­вращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в много-слоиныи^плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха неособенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспали-

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на­личии бронхоэктазов

Бронхоэктазы- расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха.

Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пнев­монии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за об­турации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Внутрибронхиальное давление, по­выш-ся во время кашлевых толчков, д-ет на измен при хрон восп-ии бронх стенку→выбухание ее в сторону наименьш сопротивления→расширение про­света→мешковидный бронхоэктаз. При дифухн расширении – цилиндрич бронхо­эктазы. Расширение на почве восп-я бронхиолы обознач как бронхиолоэктазы. Они бывают множ – пов-ть разреза легкого при этом мелкоячеистого вида (сото­вое легкое).

Полость бронхоэктаза выстлана призматич эпителием, но нередко многослойным плоским (в рез-те метаплазии). В стенке бронхоэктаза – хрон восп-е, эласт и мыш волокна на значит протяжении разрушены и замещены СТ. В полости имеется гной. Изм-ия в легочной тк-и прилежащей к бронхоэктазам: 1.пневмофиброз, эм­физема 2.воспалительные процессы. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов

Эмфизема легких

Эмфизема легких- заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и ув-ем их размера

Виды эмфиземы:

1.хр.диффузная обструктивная

Этиолоия и патогенез. Развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями – множ бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Э. пораж эласт и коллаген каркас легкого с всязи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→влюч клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воз­дух накаплив в ацинусах, раширяет их полости

Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномернргипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капилл сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвео­лярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часо­вые стекла

2.хр.очаговая (перифокальная, рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн оча­гов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл пол­ное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипер­тензии в МКК нет

3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его или другого лег­кого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани

4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко, этиология неиз­вестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК

5.старческая (эмфизема у стариков) – развив как обструктивн в связи с возрас­тной инволюцией легких

6.межуточная – хар-ся поступл воздуха в межуточную ткань легкого через раз­рывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут рас­ростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица.

Смерть - сердечно-легочная недост-ть

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма- заб-е, при кот-м наблюд приступы экспиратоной одышки, вызванные аллерг р-ей в бронх. дереве с наруш проходимости бронхов

Этиология - экзогенные аллергены , наследственность

Фрмы бронхиальной астмы: 1.атопическая (при возд-ии на организм через дых пути аллергенов разл происх) 2.инф-аллергическая (при возд-ии аллергенов на больных с остр или хр бронхолегочн заб-ми, вызванными инф агентами)

Патогенез приступа - аллерген связ-тся с клеточными АТ - реагинами (IgE), фик­сированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)®освоб-ие БАВ из кл-к (гистамин, серото­нин)®вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизи®наруш-ие проходимости бронхов

Патантомия:

В остром периоде (во время приступа)- в стенке бронхов резкое полнокровие и повыш прониц сосудов→отек слиз об, БМ утолщ→гиперсекреция слизи. В рез-те аллерг восп-я созд функц и мех обструкция дых путей→о. обструктивная эмфи­зема, появл фокусы ателектаза, дых недост-ть

Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении забол-ия: 1.в стенке бронхов - диффузное хр. восп-ие, утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого – пневмосклероз, хр. обструктивная эмфизема 3.наруш-ие гемодинамики в МКК - гипертензия в МКК 4.изм-ия в сердце - гипер­трофия ПЖ