Главная Обратная связь Дисциплины:
Архитектура (936)
|
Анемии. Причины, патогенез, виды
Група заб-й и сост, хар-ся уменьш кол-ва в крови эритроцитов или гемоглобина. Класс-я -морфологическая: 1.микроцитарная 2.нормоцитарная 3.макроцитарная -по ЦП: 1.нормохромная 2.гиперхромная 3.гипохромная 4.сидеробластная -по регенерации (сод-ю ретикулоцитов): 1.нормррегенераторные 2.гипорегенераторные 3.гипорегенераторные -этиопатогенетическая: 1.постгеморрагическая 2.гемолитическая (преобр и врожд) 3.недост-ть эритропоэтической ф-ии КМ (железодеф, В12-фоливодефицит, гипопластическая, апластическая) Острая постгеморрагическая анемия – после массивн кровотеч из сосудов крупного калибра. Патанатомия: кровопотеря возмещ благодаря регенер процессам в КМ→клетки КМ костей усиленно пролиф-ют, КМ сочный и яркий, желтый КМ станов красным+ появ очаги экстрамедулярного кроветворени в селезенке, л/узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, коже. Хрон постгеморрагическая анемия – медл но длит кровопотеря. Патанатомия: кожн покровы и вн органы бледны. КМ обычного вида, но набл выраж явления регенерации и првращ желтого КМ в красный. Набл гипоксия тканей и оргаов→жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках Железодефицитная анемия – при недост поступл железа с пищей (алиментарная А), при экзогенной недост-ти в связи с повыш запросами организма у беременных и кормящих, при инф заб-ях, заб-ях ЖКТ, после резекции желудка или кишечника. В12-фоливодефицитная анемия (мегалобластная) – при недост вит В12 или фоливой к-ты. Эндогенная недост-ть вследствие выпадения секреции гастормукопротеина (насл неполноценность фундальн желез желудка) и наруш ассимиляции пищевого вит В12 (пернициозная анемия), глистная инвазия→извращение кроветворения→ эритропоэз по мегалобластному типу и процессы кроворазрушения преобл над кроветворением (→общ гемосидероз, нарост гипокся→жировая дистрофия). Патанатомия: кожн покровы бледны, ПЖК развта хорошо, кровь водянистая. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках. Гемосидероз вн органов (ржавого вида). ЖКТ – язык гладк, блест, полированый, с красн пятнами, атрофия эпителия; желудок – слиз истончена, без складок, железы уменьш. Печень – увел, плотная, буро-ржавя на разрезе. КМ – сочный, преобл эритробласты, нормобласты, особ мегалобласты. Селезенка увелич, дрябл
Острый лейкоз. Гемобластозы– сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем. Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой. Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория. Класс-ция --по гистогенезу: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобластный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмобластный --по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты --по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач) Методы Ds-ки о. лейкоза: 1.пунктат костного мозга - наличие бластов 2.наличие лейкемического провала в периферической крови 3.цитохимические особенности бластных кл-к Остр недифференцированный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, стенок соудов, миокарда, почек, ГМ, и др органов недифф-ми кл-ми гемопоэза. Селезенка и печень увелич. КМ красный, сочный, с сероватым оттенком. В связи с лейкоцит инфильтрацией слиз об-ки полости рта и ткани миндалит – некротическая ангтна. Лейкемич инфильтр орг и тканей сочет с явлениями геморрагич синдрома (из-заразруш лейкозными кл-ми стенок сосудов, анемии, наруш тромбоцитообраз-я) в коже, слиз об-ках, внутр органах, ГМ. Смерть от кровоизлияний в мозг, жел-киш кровотеч, язвенн-некрот осложн, сепсиса. Остр миелобластный лейкоз (остр миелолейкоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек, печени и кожи опух кл типа миелобластов (содерж гликоген и суданофильные включ). КМ красный или сероватый, иногда зеленоватый (пиойдный КМ). Селезенка, печень, л/узлы в рез-те лейкозной инфильтр увел. Диффузн и очагов инфильтраты почек. Резко выраж геморраг диатезв слиз и серозн об-ках, паренхиме вн органов, ГМ. Смерть от кровотечений, язвенно-некрот процессов, инф-ий, сепсиса. Остр промиелоцитарный лейкоз. Злокач, быстрота теч-я и выраж геморрагич синдрома. Лейкозные кл-ки – ядерн и клет полиморфизм, наличие псевдопдий и гранул гликозаминогликанов. Смерть: кровоизлияние в мозг, ЖК-кровотеч Остр лимфобластный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек. КМ малиново-красн, сочный. Селезенка увелич, сочная и красн. Л/узлы увел. Кл-ки лимфобласты – наличие вокруг ядра гликогена. Остр плазмобластный лейкоз. Возн из кл-предшественников В-л и также способны продуцир иммуноглобулины – парапротеины (парапротеинемич гемобластоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, печени и др Остр монобластный лейкоз. Мало отлич от остр миелобластного лейкоза. Остр эритромиелобластный лейкоз. В КМ разраст как эритробластов, так и миелобластов, монобластов и недифф-х бластов→анемия, лейко- и тромбоцитопения. Остр мегакриобластный лейкоз. В крови и КМ мегакариобласты, уродл мегакриоциты и тромбоциты.
Хронические лейкозы. Гемобластозы– сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем. Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух природы (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой. Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутационная теория. Класс-ция --по гистогенезу: А.миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромиелоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия Б.лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лимфолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей В.моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы --по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты --по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)
|