Общие проявления невротических состояний 12 часть

Недостаточность витамина А

Причины. • Первичная, возникает при недостатке в пище в.A. • Вторичная: † Нарушение всасывания в кишечнике чаще в результате недостаточного поступления жёлчи (в.A жирорастворим): цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей, лямблиоз. † Заболевания кишечника: целиакия, спру, выключение двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения в результате оперативных вмешательств. † Заболевания поджелудочной железы: муковисцидоз, оперативные вмешательства.

Проявления

• На стадии прегиповитаминоза — неспецифические изменения.

• Стадии гипо- и авитаминоза. † Гемералопия. † Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений). † Пятна Бито (поверхностные пенистые пятна на бульбарной конъюнктиве). † Гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) — сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желёз. Особенно характерно поражение дыхательных путей — появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает мукоцилиарный клиренс, бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность. † Общее снижение резистентности — наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочеотделения, ЖКТ. † У детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.

Диагноз. • Содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,4 мкмоль/л, каротина — ниже 0,8 мкмоль/л • Снижение времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.

Лечение

• Диета. Включение продуктов, богатых в.A (рыбий жир, печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), b-каротином (морковь, сладкий перец, зелёный лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи, чёрной смородины).

• Препараты в.A (ретинола) в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2–4 нед под наблюдением врача (опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном г. возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов в.A в/м.

• При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг/сут.

• В.A необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при сердечной декомпенсации, при беременности. Не рекомендовано назначение в.A в первые 3 мес. беременности.

• При одновременном применении тетрациклина и больших (50 000 МЕ и выше) доз в.A возможно значительное повышение внутричерепного давления.

• Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание в.A.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых в.A; при невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов в.A в профилактических дозах (3 300–6 600 МЕ).

Примечания • Престижная премия Альберта Ласкера (Albert Lasker) 1997 г. (клинические исследования) присуждена Альфреду Соммеру (Sommer Alfred) за многолетние исследования значения в.A для здоровья детей.

B₁₂ г. Витамин B₁₂ (в.B₁₂, цианкобаламин, антианемический фактор [устар.], Касла внешний фактор, протеинцианкобаламин) — водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу. Источники витамина — печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое. Физиологическая роль. Активные коферментные формы в.B₁₂ — метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин, основная функция которых — перенос подвижных метильных групп (трансметилирование) и водорода. В.B₁₂ участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия). Суточная потребность — 0,002–0,005 мг. Метаболизм. В.B₁₂ поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. • Внутренний фактор. Для всасывания в.B₁₂ в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает в.B₁₂ и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с в.B₁₂ в присутствии Ca²⁺ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом в.B₁₂ поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Дефекты внутреннего фактора приводят к развитию анемии. • Транспорт в.B₁₂. Из эпителия кишечника в.B₁₂ с помощью транскобаламина II переносится в костный мозг (в.B₁₂ деметилирует фолаты, предотвращая их выход из клеток; участвует в синтезе ДНК) и в печень (для депонирования). Транскобаламин II вырабатывают эпителиальные клетки кишечника. Недостаточность в.B₁₂ — см. «Анемия В₁₂-дефицитная».Диета при г. Включение в рацион продуктов, богатых в.B₁₂, — продукты животного происхождения: печень, почки, мясо, рыба, яичный желток, сыр, продукты моря; из растительных продуктов — соя. Примечание. Известны 3 класса витамин B₁₂-связывающих белков: внутренний, транскобаламин II, R-белок (кобалофилин) жидких сред (слюна, слёзы, молоко и т.д.).

C г. Витамин C (в.C, кислота аскорбиновая) — водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения; при отсутствии в пище развивается цинга. Источники витамина — овощи, плоды, ягоды, шиповник, смородина, лимоны, в небольших количествах содержится в печени, мясе, мозге. Физиологическая роль. • Участие во внутриклеточных окислительно-восстановительных процессах (обладает сильными восстановительными свойствами): обратимое окисление аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую сопровождается переносом водорода. Участвует в синтезе гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, кортикостероидов, в обмене тирозина, в активации фолиевой кислоты • В.C необходим для синтеза коллагена, обеспечивая тем самым постоянство тканей мезенхимального происхождения (соединительной, остеоидной ткани костей, дентина зубов). Участвует в метаболизме фенилаланина и тирозина, активирует ферменты, катализирующие превращение пролина и лизина, входящих в состав протоколлагена, в оксипролин и оксилизин — основные аминокислоты коллагена. Суточная потребность. • Для взрослых — 70–100 мг. • Для детей † 6 мес–1 год — 20 мг. † 1–1,5 года — 35 мг. † 1,5–2 года — 40 мг. † 3–4 года — 45 мг. † 5–10 лет — 50 мг. † 11–13 лет — 60 мг. Высокие дозы в.C и простудные заболевания. В околомедицинской литературе время от времени реанимируется предложенная в своё время лауреатом Нобелевской премии Лайнусом Полингом методика прерывания симптомов простудных заболеваний при помощи гипердоз аскорбиновой кислоты (до 10 г в сутки в течение суток, дробно, per os). Эффективность методики неоднократно, но с различными результатами проверяли в массовых исследованиях. Тем, кто рискнёт применить эту методику, рекомендуется помнить, что противопоказаниями являются заболевания желудка и поджелудочной железы, а также менструальный период.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА С — острое или хроническое заболевание, характеризующееся появлением кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина.

Причины. У человека нет L-гулонолактон оксидазы (КФ 1.1.3.8), необходимой для синтеза в.C. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты — экзогенный. • Первичная — недостаток в.C в пище. Следует иметь в виду, что при воздействии высоких температур при приготовлении пищи аскорбиновая кислота разрушается. • Вторичная. † Нарушение всасывания в.C — заболевания ЖКТ Особенно часто недостаточность в.C возникает при соблюдении пациентом диеты по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (диарея, ахлоргидрия). † Повышение потребности в в.C — беременность, лактация, тиреотоксикоз, хронические воспалительные заболевания, раны, ожоги. † Длительное воздействие на организм низких или высоких температур приводит к повышению экскреции витамина С с мочой.

Патоморфология. Формирование внеклеточного матрикса соединительной, костной ткани и дентина нарушено. Cосудистая стенка неполноценна, что обусловливает возникновение кровоизлияний. В костной ткани уменьшается количество остеобластов, что замедляет рост костей. Вместо нормальной остеоидной ткани формируется фиброзная, поэтому неполноценная ткань кости легко травмируется, возникают трещины, что клинически проявляется возникновением мелких или крупных поднадкостничных кровоизлияний.

ПРОЯВЛЕНИЯ

• Стадия прегиповитаминоза — общая слабость, раздражительность, похудание, неясные боли в мышцах и суставах. У взрослых недостаточность в.C протекает скрыто продолжительный период (иногда до 12 мес).

• Стадии гипо- и авитаминоза — возникают характерные нарушения строения соединительной, остеоидной тканей и дентина зубов. † Дёсны гиперемированы, отёчны, легко кровоточат при прикосновении. † Спонтанные кровоизлияния особенно часто возникают в области волосяных фолликулов кожи нижних конечностей (считают патогномоничным признаком). Возможно возникновение поднадкостничных кровоизлияний. Часто можно обнаружить кровоизлияния под конъюнктиву глазного яблока. † Заживление ран и ожогов замедлено. † Анемия. † Отёк нижних конечностей. † Артрит, напоминающий ревматоидный, вследствие кровоизлияний в полость сустава или в околосуставные ткани.

• Особенности цинги у детей (болезнь Барлоу) — слабость, анемия, неприятный запах изо рта, обложенный язык, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, диарея и субпериостальные геморрагии.

Диагноз. Содержание в.C в сыворотке менее 0,4 мг/дл (23 мкмоль/л).

ЛЕЧЕНИЕ

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых в.C (плоды шиповника, чёрной смородины, облепихи; лимоны, мандарины, яблоки, черешня, апельсины, клубника, рябина; овощи — белокочанная капуста, цветная капуста, зелёный лук, укроп, петрушка, щавель, шпинат).

• Витамин С — 100–200 мг/сут внутрь при лёгком г. и 500 мг/сут внутрь или 100–500 мг/сут парентерально при тяжёлом г.

• Следует соблюдать осторожность при назначении высоких доз аскорбиновой кислоты при СД, менструальной фазы цикла, гипероксалурии или оксалатных камнях в почках.

• При введении в высоких дозах в.C проникает через плацентарный барьер и может оказать фетотоксическое действие.

Профилактика. • Полноценное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов. • Профилактический приём в.C при повышении потребности. • Правильное приготовление пищи.

Синонимы. • Скорбут. • Цинга.

PP г. Витамин PP (в.PP, витамин B₃, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) — водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В₁. При выраженной недостаточности в.PP развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно. Источники витамина — мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа. Физиологическая роль. Амид никотиновой кислоты — простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ — акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т.е. принимают участие в клеточном дыхании. Суточная потребность. • Для взрослых — 18–24 мг. • Для детей † 6 мес–1 год — 6 мг. † 1–1,5 года — 9 мг. † 1,5–2 года — 10 мг. † 3–4 года — 12 мг. † 5–6 лет — 13 мг. † 7–10 лет — 15 мг. † 11–13 лет — 19 мг.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР

Причины в.PP. • Первичная — недостаток в.PP в поступающей пище, например, при преобладании в рационе кукурузы, поскольку в.PP, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, необходимом для синтеза эндогенного в.PP. • Вторичная — обусловлена нарушением всасывания или усвоения в.PP, а также увеличением потребности в нём. † Длительная диарея. † Заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз). † Алкоголизм. † Парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов. † Злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане). † СД. † Болезнь Хартнапа.

Проявления. При недостаточности в.PP возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трёх Д (дерматит, диарея, деменция) и поражение слизистых оболочек.

• Стадия прегиповитаминоза — неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т.д.).

• Стадии гипо- и авитаминоза

† Дерматит. Чаще всего поражение кожи симметрично и возникает на участках, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению). ‡ Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция. ‡ Поражение кожных складок — покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции. ‡ Хронические гипертрофические изменения — кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют чёткую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия. ‡ Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.

† Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры. ‡ Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причём язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенонова протока. ‡ Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отёчным, возникает гиперсаливация. ‡ На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина «лакового языка» (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков). ‡ Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.

† Диарея — самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующийся с запорами. О тяжёлом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.

† Деменция — самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и/или энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита. ‡ Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением. ‡ Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.

† На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.

Диагноз. • Выделение N’-метилникотинамида с мочой менее 4 мг/сут. • Снижение содержания никотиновой кислоты. • Снижается содержание в крови и моче витаминов группы В.

Гипогаммаглобулинемия — сниженное содержание g‑глобулиновой фракции сывороточных глобулинов (термин применяют для обозначения сниженного количества Ig, см. также «Агаммаглобулинемия»)

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Г. может диагностироваться у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов г.

Проявления. Клинически г. проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: • нервно-психические проявления при голодании, • глюкоза крови 50 мг% (2,78 ммоль/л) и ниже, • купирование приступа пероральным или в/в введением глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Гипогонадизм (гипогенитализм) — неадекватное функционирование половых желёз из‑за дефектов гаметогенеза, гонад и/или секреции половых гормонов; выраженное или неполное развитие вторичных половых признаков; для мальчиков характерно короткое туловище и длинные конечности.

Мужской г. (тестикулярная недостаточность). Термин применяют только при наличии в кариотипе хромосомы Y. Известно несколько типов г. (À‑наследование). Г. поражает две функции — сперматогенез в извитых семенных канальцах и синтез тестостерона в клетках Лейдига. Дефекты сперматогенеза вызывают стерильность; дефицит тестостерона приводит к неадекватному развитию и поддержанию вторичных половых признаков. Причины г.: нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе (гипогонадотропный г.) и первичные нарушения яичек с неизбежной стимуляцией секреции ЛГ и ФСГ (гипергонадотропный г.). Г., развившийся до полового созревания, препятствует нормальному половому развитию (пенис и яички остаются маленькими, сперматозоиды отсутствуют, оволосение на лице и теле скудное, голос сохраняется высоким; мышечная масса и сила снижены, евнухоидизм: увеличение роста длинных костей [из-за замедленного закрытия эпифизарных хрящей] вызывает евнухоидный вид, при котором размах рук на 6 см и более превышает рост, а расстояние от пола до лонного сращения на 5–7 см больше расстояния от симфиза до макушки). Тестикулярная недостаточность, развившаяся после полового созревания, проявляется потерей либидо и потенции, постепенно наступает частичная регрессия вторичных половых признаков, замедляется рост волос на лице и теле, снижается мышечная масса. Варианты: (1) псевдогермафродитизм мужской (312100); (2) синдром тестикулярной феминизации (300068); (3) гинекомастия (306500); (4) синдром Калльмана (308700); (5) при сочетании с гипоспадией и гинекомастией говорят о синдроме Райфенштайна; (6) синдром глухоты и первичного гипогонадизма (304350).

Гипоизостенурия — выделение мочи с постоянным низким удельным весом; признак тяжёлой патологии почек

Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как значительная часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.

Этиология. Г. может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ. † Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут). † Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия). † Рвота (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизма и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК). † Злоупотребление слабительными средствами.

• Перераспределение калия. † Введение инсулина, адреналина; применение фолиевой кислоты и витамина В₁₂ при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток). † При быстро растущих опухолях. † Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната). † Гипокалиемический периодический паралич (острая г. перед приступами, см. «Паралич периодический гипокалиемический»).

Почечные причины

• Лекарственно-обусловленные почечные потери. † Диуретики (кроме калийсберегающих). † Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия). † Гентамицин (в больших дозах). † Амфотерицин В (г. — признак его нефротоксического действия). † Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).

• Гормонально индуцированные почечные потери. † Первичный гиперальдостеронизм. † Вторичный гиперальдостеронизм. ‡ Ренинсекретирующие опухоли. ‡ Стеноз почечной артерии. ‡ Хроническая сердечная недостаточность. ‡ Цирроз печени. ‡ Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).

• Первичные нарушения почечных канальцев. † Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов). † Синдром Барттера. † Гипомагниемия.

Проявления. • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц, включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц. • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца. • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (г. уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ). • Метаболические: нарушение секреции инсулина.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. • При невыраженной г. — лечение основного заболевания. • При тяжёлой г. — назначение препаратов калия.

Диета. При лёгкой г. (концентрация К⁺ 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).

Лекарственная терапия

• Препараты выбора — соли калия. • Альтернативные препараты: панангин, аспаркам.

Осложнение лечения. Гиперкалиемия.

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки ниже 8,5 мг%. Суточная потребность: взрослые — 1 000–1 200 мг; дети старше 10 лет — 1 200–1 300 мг; дети в возрасте 3–10 лет — 1 300–1 400 мг, дети раннего возраста — 1 300–1 500 мг. Продукты, содержащие кальций, — молоко, сыр, творог, лук, шпинат, капуста, петрушка.

Этиология. • Гипопаратиреоз. • Гипоальбуминемия приводит к снижению концентрации белоксвязанной формы. Однако содержание Ca²⁺ сыворотки не изменяется, отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной г. • Псевдогипопаратиреоз — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Различают два типа клинических проявлений: клиника, обусловленная г. и гиперфосфатемией, и болезнь Олбрайта. • Почечная недостаточность приводит к нарушению гидроксилирования витамина D и снижению резорбции солей кальция и фосфора. • Синдром мальабсорбции приводит к нарушению всасывания кальция. • Недостаточность витамина D или резистентность к его действию. • Поражение поджелудочной железы при её воспалении и специфическом процессе может привести к отложению солей кальция в участках жирового некроза. • Метастазирование солидных опухолей приводит к отложению солей кальция в кость. • Гипомагниемия уменьшает выработку и ингибирует действие ПТГ.

Проявления

• Латентная тетания (лёгкая г.): мышечная утомляемость, слабость, подёргивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях и стопах; положительный симптом Хвостека (его наблюдают и у 10% здоровых лиц), положительный симптом Труссо.

• Явная тетания (тяжёлая г.): гипертонус мышц до развития судорог, спазм ГМК, ларингоспазм.

• Отдалённые эффекты г.: атрофия, ломкость ногтевых пластинок; сухость и шелушение кожи; дефекты эмали и гипоплазия зубов, кальцификация базальных ганглиев (в некоторых случаях в сочетании с признаками паркинсонизма), и хрусталика (нередко приводит к катаракте).

Лечение этиотропное и патогенетическое.

• Препараты кальция: при острой г. — кальция глюконата или карбоната в сочетании с препаратами витамина D.

• Препараты магния и калия — аспаркам, панангин.

• Ферментные препараты при синдромах мальабсорбции.

• Введение альбумина в/в при гипоальбуминемии.

• Для связывания фосфатов в ЖКТ — алюминия гидроокись.

Гипокапния — патологически низкая напряжённость двуокиси углерода в циркулирующей крови.

Гипоксемия — сниженная оксигенация артериальной крови.

Гипоксия — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

Гипомагниемия — снижение концентрации магния сыворотки менее 1 мЭкв/л.

• Внепочечные причины.

† Дефицит в пище и потери через ЖКТ. ‡ Неадекватное потребление с пищей (например после длительного голодания, после операций). ‡ Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции, хроническое злоупотребление слабительными средствами).

† Перераспределение магния в организме. ‡ Острое потребление магния клетками при алкогольной абстиненции, лечении инсулином, респираторном алкалозе. ‡ Быстрое накопление магния и кальция в костях с последующей г. при усилении остеогенеза после паратиреоидэктомии по поводу тяжёлой паратиреоидной остеодистрофии.

• Почечные причины.

† Первичные канальцевые нарушения. ‡ Синдром Барттера, почечный канальцевый ацидоз, послеоперационный диурез. ‡ Состояние после пересадки почки.

† Лекарственно-обусловленные канальцевые потери. ‡ Диуретические средства (например, тиазидные диуретики, фуросемид, этакриновая кислота). ‡ Цисплатин (даже в малых дозах). ‡ Гентамицин (нефротоксический эффект).

† Гормонально обусловленные канальцевые потери при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе.

† Канальцевые потери магния при гиперкальциемии (кальций и магний конкурируют за транспорт в восходящем колене петли Хенле), гипофосфатемии и/или отравлении алкоголем (снижение почечной реабсорбции магния).

Генетические аспекты. Г. с вторичной гипокальциемией (*602014, 9q12–q22.2, дефекты генов HOMG, HSH, HMGX, r).

Проявления. Мышечные подёргивания, тремор и мышечная слабость, обусловленные непосредственным влиянием магния на нервно-мышечную передачу и сокращение мышц, а также гипокальциемическим эффектом г. Тяжёлая хроническая г. приводит к снижению секреции ПТГ и к ухудшению ответа костной ткани на ПТГ. Оба эти процесса влекут за собой гипокальциемию. Таким образом, у больных с г. могут наблюдаться все клинические признаки гипокальциемии и гипокалиемии.

Лечение

• У большинства больных дефицит магния может быть восполнен нормальным питанием.

• При выраженной г. или при её клинических проявлениях назначают магния сульфат в/м или в/в.

• При неотложных состояниях (например, при судорогах, вызванных г.) — магния сульфат в дозе 2–4 г (в виде 10% раствора в 20–30 мл 5% раствора глюкозы) в/в в течение 5–15 мин.