Общие проявления невротических состояний 17 часть

Инфекционный (нестерильный) и. — особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, возбудителя туберкулёза).

Искусственно приобретённый иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

• Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через несколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся. Вакцино- или иммунопрофилактика — важнейший инструмент в борьбе с инфекционными заболеваниями — преследует создание активно приобретённой невосприимчивости.

• Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых АТ или сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые АТ получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики. В целях экстренной профилактики применяют столбнячный антитоксин, антирабический иммуноглобулин и др. Широкое распространение нашли антитоксины — АТ, нейтрализующие токсины микроорганизмов. Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских АТ из кровотока.

Иммуноген, см. «Антиген полный».

Иммуногенность — способность вещества вызывать специфический иммунный ответ с развитием иммунитета.

Иммуноглобулин (Ig) — класс структурно связанных белков, содержащих два вида парных полипептидных цепей: лёгкие (L), с низкой молекулярной массой, и тяжёлые (H), с высокой молекулярной массой. Все четыре цепи связаны вместе дисульфидными связями. На основании структурных и антигенных признаков H‑цепей Ig подразделяют (в порядке относительного содержания в сыворотке) на IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (менее 0,1%), IgE (менее 0,01%). Константные участки лёгких цепей бывают двух типов — каппа (k) и лямбда (l); константные участки тяжёлых цепей представлены пятью основными формами — мю (m), гамма (g), дельта (d), альфа (a) и эпсилон (e). Каждая из них ассоциирована с отдельным классом Ig. Выделяют 5 клаccов АТ: IgA, IgD, IgE, IgG и IgM. Молекулы IgG, IgD и IgE представлены мономерами, IgM — пентамерами; молекулы IgA в сыворотке крови — мономеры, а в экскретируемых жидкостях (слёзная жидкость, слюна, секреты слизистых оболочек) — димеры. Большое количество возможных комбинаций L‑ и H‑цепей создаёт многообразие АТ каждого индивидуума

IgM синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4–5 сут с последующим снижением титра. Образование IgM к некоторым Аг (например, жгутиковым Аг бактерий) осуществляется постоянно. К IgM относят значительную часть АТ, вырабатывающихся к Аг грамотрицательных бактерий. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. Молекула IgM — пентамер; пять cубъединиц соединены J-цепью [от англ. joining, связывающий], в результате чего молекула IgM приобретает 10 Аг-связывающих участков. Молекулы IgM опсонизируют, агглютинируют, преципитируют и лизируют содержащие Аг структуры, а также активируют систему комплемента по классическому пути (для комплементзависимого лизиса бактерии достаточно одной молекулы IgM).

IgG — основной клаcc АТ (до 75% всех Ig), защищающий организм от бактерий, вирусов и токсинов. После первичного контакта с Аг синтез IgМ обычно сменяется образованием IgG. Максимальные титры IgG при первичном ответе наблюдают на 6–8 сут. Обнаружение высоких титров IgG к Аг конкретного возбудителя указывает на то, что организм находится на стадии реконвалесценции или конкретное заболевание перенесено недавно. В особо больших количеcтвах IgG синтезируется при вторичном ответе. IgG представлены 4 подклассами: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4; их относительное содержание (в %) составляет соответственно 66–70, 23, 7–8 и 2–4. IgG непосредственно участвуют в реакциях иммунного цитолиза, реакциях нейтрализации, а также усиливают фагоцитоз, действуя как опсонины и связывая рецепторы Fc-фрагмента в мембране фагоцитирующих клеток (в результате этого фагоциты эффективнее поглощают и лизируют микроорганизмы). Только IgG способны проникать через плаценту, что обеспечивает формирование у плода пассивного иммунитета.

IgA циркулируют в сыворотке крови (составляет 15–20% от всех Ig), а также секретируются на поверхность эпителиев. Присутствуют в слюне, слёзной жидкости, молоке и на поверхности слизистых оболочек. АТ класса IgG усиливают защитные свойства слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. В сыворотке крови IgA циркулируют в виде двухвалентных мономеров; в секретируемых жидкостях преобладают четырёхвалентные димеры, содержащие одну J-цепь и дополнительную полипептидную молекулу (синтезируемый эпителиальными клетками секреторный компонент). Эта молекула присоединяется к мономерам IgA в ходе их транспорта через эпителиальные клетки на поверхность слизистых оболочек. Секреторный компонент участвует не только в связывании молекул IgA, но обеспечивает их внутриклеточный транспорт и выделение на поверхность слизистых, а также защищает IgA от переваривания протеолитическими ферментами. Молекулы IgA участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса Аг–АТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути.

IgE специфически взаимодействуют с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, содержащими многочисленные гранулы с БАВ. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Подобную картину можно наблюдать при аллергических реакциях (например, бронхиальной астме, аллергическом рините, крапивнице). Аг-связывающие Fab-фрагменты молекулы IgЕ специфически взаимодействуют с Аг, попавшим в организм. Сформированный иммунный комплекс взаимодействует с рецепторами Fc-фрагментов IgE, встроенных в клеточную мембрану базофила или тучной клетки. Это взаимодействие и является сигналом для дегрануляции с высвобождением гистамина и других БАВ и развёртыванием острой аллергической реакции. Защитные свойства IgE направлены преимущественно против гельминтов (нематод). Синтез IgE увеличивается при паразитарных инвазиях, IgE-моноклональной миеломе, а также первичных иммунодефицитах (атаксия-телеангиэктазия, синдромы Вискотта–Олдрича, Незелофа, Ди Джорджи).

IgD. Биологическая роль этой разновидности АТ не установлена. IgD обнаруживают на поверхности развивающихся B-лимфоцитов; в сыворотке крови здоровых лиц присутствует в очень низкой концентрации. Содержания IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, СКВ и лиц с иммунодефицитами.

Иммунодефицит — состояние, развивающееся при нарушении иммунных механизмов. Различают первичный и. (дефект самой иммунной системы), вторичный и. (связан с развитием другого заболевания), специфический и. (вызван избирательным поражением либо B‑лимфоцитов, либо T‑лимфоцитов, либо тех и других, т.е. комбинированный и.), неспецифический и. (вызван сбоем механизмов неспецифического иммунитета). Следует отметить достаточно редкую встречаемость врождённой иммунопатологии и широкую распространённость приобретённых иммунодефицитов (например, около 90% всех вирусных инфекций сопровождается транзиторной иммунодепрессией или модуляцией иммунных реакций на гетерологичные Аг). Û иммунологический дефицит Û дефицит иммунитета Û иммунный дефицит Û иммунологическая недостаточность.

Иммуноэлектрофорез — метод исследования смесей Аг (или АТ), заключающийся в их разделении путём электрофореза в геле с последующей преципитацией соответствующими АТ (или Аг).

Инбридинг — скрещивание близкородственных или генетически сходных особей, индивидуумов

Индекс

Внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка и. — показатель, определяемый как соотношение к.д.р.л.ж. к площади поверхности тела. Диагностическое значение в отношении диастолической сердечной недостаточности имеет уменьшение индекса менее 3,2 см/м².

Конечного диастолического объёма левого желудочка и. — показатель, определяемый как соотношение к.д.о.л.ж. к площади поверхности тела. Нормальное значение — 102‑150 мл/м².

Минутный и., см. «Индекс сердечный».

Пинье и. получают путём вычитания из длины тела (в см) веса (массы) тела (в кг) и окружности груди (в см).

Протромбиновый и. — показатель, используемый при диагностике нарушений свёртывания крови на стадии превращения протромбина в тромбин: отношение стандартного ПВ к ПВ у обследуемого, выраженное в процентах. « Квика показатель.

Сердечный и. (минутный индекс) — показатель функции сердца: отношение минутного объёма сердца к площади поверхности тела; выражается в л/мин·м² (норма 2,7‑3,0 л/мин´м²).

Тиффно и. — отношение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ), выраженное в процентах. Прямо пропорционально силе выдоха. Снижение обоих показателей указывает на рестриктивную патологию.

Эритроцитарный и. рассчитывают на основании показателей Ht, концентрации Hb и числа эритроцитов: средний объём эритроцитов = Ht/число эритроцитов в 1 мкл´10^‑9; средняя концентрация Hb (г/л) = Hb (г/л)/Ht; среднее содержание Hb (пг) = Hb (г/л)/число эритроцитов в 1 мкл´10^‑7

Инсулин синтезируют островковые b‑клетки поджелудочной железы. Главные мишени и. — печень, скелетные мышцы, адипоциты. Рецептор и. — рецепторная тирозин киназа. И. — главный регулятор гомеостаза глюкозы (стимулирует мембранный транспорт глюкозы). Гормон регулирует обмен углеводов (стимуляция гликолиза и подавление глюконеогенеза), липидов (стимуляция липогенеза), белков (стимуляция синтеза), стимулирует пролиферацию клеток. Стимуляция секреции и.: повышение содержания К⁺ во внутренней среде организма; повышение содержания глюкозы в крови; ацетилхолин и гастрин-рилизинг гормон. Торможение секреции и.: соматостатин, адреналин и норадреналин (через a‑адренорецепторы) подавляют секрецию и. Через b‑адренорецепторы адреналин и норадреналин стимулируют секрецию и., но в островках Лангерханса преобладают a‑адренорецепторы; суммарный эффект — угнетение секреции и. Мутации. Известно более десятка мутаций гена и., приводящих к трансляции дефектных и., не менее 30 мутаций гена рецептора и. Гипергликемия и другие метаболические нарушения при СД возникают при неадекватном действии и. на клетки–мишени вследствие уменьшения секреции и. или резистентности мишеней к его действию.

Инсулинома — опухоль b-клеток поджелудочной железы, секретирующая избыточное количество инсулина и проявляющаяся гипогликемией. Эпизоды гипогликемии непостоянны, рецидивируют и с течением времени приобретают тенденцию к более тяжёлому течению.

Инсульт — вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС.

Геморрагический и. — и. вследствие кровоизлияния в мозг или под его оболочки. Û апоплексический удар Û апоплексия мозга Û апоплектический и.

Ишемический и. — и. вследствие прекращения или значительного уменьшения кровоснабжения участка мозга.

Интегрины — трансмембранные гликопротеины — семейство белков-рецепторов для молекул внеклеточного матрикса — фибронектина, ламинина и др. И. участвуют в качестве рецепторов в реакциях адгезии «клетка–клетка» и «клетка–внеклеточный матрикс», а также в передаче сигналов, регулирующих экспрессию генов и пролиферацию. Эти гетеродимеры состоят из двух различных нековалентно связанных СЕ: a и b. Различают 16 молекулярных форм a‑ и 8 — b‑СЕ. Каждая СЕ состоит из цитоплазматического, трансмембранного и внеклеточного доменов. Цитоплазматический домен взаимодействует с цитоскелетом. Крупный внеклеточный домен связывается с компонентами внеклеточного матрикса. Дефекты интегринов приводят к развитию различных заболеваний: нарушения адгезии лейкоцитов наблюдаются при дефекте структуры b₂‑СЕ интегрина; тромбастения Глянцманна развивается вследствие мутации гена тромбоцитарного интегрина; врождённый буллёзный эпидермолиз, сочетающийся с атрезией пилорической части желудка (мутация гена, кодирующего b₄‑СЕ интегрина).

Лейкоцитарные АГ. Три a-цепи вместе с цепью b₂ формируют гетеродимеры следующих наименований:

• интегрин b₂/a-L, или CD18/CD11A, или LFA1, или Leu CAM;

• интегрин b₂/a-M, или CD18/CD11B, или CR3, или CAMb, или Mac1, или Mo1, или OKM-1;

• интегрин b₂/a-X, или CD18/CD11C, или p150, или p150,95, или Leu CAMc.

IIb-IIIa тромбоцитарный и. — рецептор, связывающий фибриноген и фактор фон Виллебранда. В повреждённых участках стенки сосуда тромбин, АДФ, коллаген, тромбоспондин активируют тромбоциты, вызывая конвертирование IIb-IIIa в активную форму. Комплекс IIb-IIIa с фибриногеном инициирует внутриклеточные сигналы, вызывающие дальнейшую активацию тромбоцитов и ретракцию формирующегося тромба.

MAC1 (120980, и. a-M; ITGAM, a-СЕ рецептора комплемента типа 3, CD11B.

VLA4 (192975, и. a-4; ITGA4, очень поздно активируемый белок 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620, и. a-5; ITGA5, a-СЕ рецептора фибронектина, Very Late Activation protein 5 — очень поздно активируемый белок 5, VLA5A.

Интерлейкины (ИЛ с добавлением порядкового номера) — цитокины, действующие как факторы роста и дифференцировки лимфоцитов (л.) и др. клеток.

ИЛ1 — стимулирующий Т‑хелперы и В‑л. цитокин, впервые выделенный из мононуклеарных фагоцитов; вырабатывают ИЛ1 активированные макрофаги, В‑л., клетки эндотелия, фибробласты, кератиноциты. ИЛ1 — ключевой медиатор воспаления и иммунитета; эффекты ИЛ1: пирексия, синтез белков острой фазы, катаболизм белков, стимуляция активности остеокластов. Мишени ИЛ1: T‑л., В‑л., гранулоциты, базофилы, фибробласты, эндотелий. Имеется минимально два кодируемых разными генами ИЛ1: ИЛ1a (кислая форма, pI5) и ИЛ1b (нейтральная форма, pI7). Обе формы взаимодействуют с рецепторами ИЛ1. Устаревшие синонимы: монокин, фактор активации л., эндогенный пироген A.

ИЛ2 — цитокин, вырабатываемый Т‑л. (CD4>CD8), способствует клональной экспансии Т‑л, аутокринный фактор роста Т‑л. (Т‑хелперы, цитотоксические T‑л.), такжеактивирует В‑л. и NK‑клетки. Рецептор ИЛ2 — гетеродимерный гликопротеин, состоящий из СЕ a, b и g (СD25,; дефекты a‑ и g‑СЕ [множество дефектных аллелей] приводят к развитию тяжёлого комбинированного иммунодефицита. Û Т‑л. фактор роста.

ИЛ3 вырабатывается Т‑л. и клетками стромы костного мозга. ИЛ3 поддерживает размножение практически всех классов ранних клеток‑предшественниц гемопоэза, воздействуя на стволовую кроветворную клетку и полипотентную клетку‑предшественницу миелопоэза (CFU‑GEMM), на большинство клеток‑предшественниц миелоидного ряда, стимулируя формирование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. Рецептор ИЛ3 — гетеродимер, состоящий из связывающей лиганд a‑СЕ, b‑СЕ (b‑СЕ входит также в состав рецепторов ИЛ5 и колониестимулирующего фактора макрофагов и нейтрофилов GM‑CSF) и g‑СЕ.

ИЛ4 — стимулирующий дифференцировку В‑л. (также T‑л. и макрофагов) цитокин, продуцируемый T4‑л., тучными клетками и базофильными лейкоцитами. Дефекты рецептора приводят к выраженной предрасположенности к развитию аллергических болезней, включая бронхиальную астму. Û Т‑л. фактор роста 1 Û л. фактор дифференцировки.

ИЛ5 (фактор дифференцировки эозинофилов) — гомодимер из двух цепей; ИЛ5 продуцируют Т‑л., мишени ИЛ5 — клетки‑предшественницы эозинофилов (также В‑ и T‑л.); вместе с ИЛ3 и GM‑CSF стимулирует образование эозинофилов (например, увеличение содержания эозинофилов при бронхиальной астме стимулирует ИЛ5) и В‑л.

ИЛ6 — продуцируемый макрофагами, фибробластами и опухолевыми клетками цитокин, стимулирующий синтез и секрецию Ig В‑л.; ИЛ6, индуцируя транскрипцию гена MyD118, стимулирует также миелоидную дифференцировку. Увеличение продукции ИЛ6 увязывают с патогенезом ювенильного ревматоидного артрита, болезни Педжета (стимуляция остеокластов), множественной миеломы, карцином почки и яичника. Синонимы: В‑л. стимулирующий фактор 2 Û ИФН‑b₂ Û стимулирующий гепатоциты фактор.

ИЛ7 — продуцируемый клетками стромы красного костного мозга цитокин, вызывающий пролиферацию Т‑ и В‑л., воздействуя на их клетки‑предшественницы. В литературе рассматривают значение ИЛ7 в патогенезе тяжёлого комбинированного иммунодефицита в контексте дефектов g‑СЕ рецептора ИЛ7, одинаковой в рецепторах ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7, ИЛ9, ИЛ15.

ИЛ8 — вызывающий хемотаксис нейтрофилов и Т‑л. цитокин (хемокин), продуцируемый эндотелиальными клетками, фибробластами, кератиноцитами и макрофагами; относится к провоспалительным цитокинам. Синонимы: нейтрофилы активирующий анионный пептид Û нейтрофилов хемотаксический фактор из моноцитов Û нейтрофилов активации фактор Û нейтрофилов активации белок Û нейтрофилов хемотаксиса фактор.

ИЛ9 (фактор роста Т‑л./тучных клеток) — аутокринный цитокин, стимулирующий пролиферацию Т‑л. Экспрессия ИЛ9 значительно уменьшена при гипореактивности бронхов (в опытах на модели бронхиальной астмы у мышей), что позволяет расценить значение ИЛ9 в патогенезе бронхиальной астмы как мощного фактора риска её развития.

ИЛ10 — подавляющий секрецию g‑ИФН из В‑л. цитокин, продуцируемый преимущественно моноцитами/макрофагами, а также Т‑хелперами и В‑л. ИЛ10 имеет выраженную ДНК‑ и аминокислотную гомологию с вирусом Эпстайна‑Барр. ИЛ10 — мощный ингибитор иммунных и воспалительных реакций.

ИЛ11 — продуцируемый клетками стромы красного костного мозга (эндотелиальные клетки, макрофаги, предшественники жировых клеток) цитокин, стимулирует увеличение в плазме крови белков острой фазы воспаления, зависимое от Т‑клеток развитие В‑л.

ИЛ12 (фактор стимуляции NK‑клеток — NKSF) — индуцирующий экспрессию гена g‑ИФН в В‑л. и NK‑клетках цитокин, продуцируемый Т‑ и В‑л. и макрофагами — состоит из 2 СЕ: ИЛ12А (p35, фактор созревания цитотоксических л.) и ИЛ12В (p40, фактор созревания цитотоксических л. 2). ИЛ12 расценивают как ключевой модулятор естественного иммунитета.

ИЛ13 — продуцируемый Т‑хелперами цитокин, подавляющий участие мононуклеаров в реакциях воспаления; ИЛ13 Т‑л., базофильных лейкоцитов и тучных клеток также стимулирует выработку IgG4 и IgE плазматическими клетками. По механизму действия между ИЛ13 и ИЛ4 много общего: оба цитокина индуцируют экспрессию на поверхности В‑л. CD23, IgM, Аг MHC II; ИЛ13 взаимодействует с рецептором ИЛ4. В опытах на мышах показано, что ИЛ4 и ИЛ13 через рецептор ИЛ4 приводят к развитию острых симптомов гиперреактивности бронхов и гиперсекреции слизи; напротив, блокада ИЛ13 ведёт к снятию симптоматики.

ИЛ14 — продуцируемый Т‑л. цитокин, стимулирующий пролиферацию В‑л. и подавляющий секрецию Ig.

ИЛ15 — продуцируемый Т‑л. цитокин, стимулирующий пролиферацию Т‑л. и активирующий NK‑клетки.

ИЛ16 (фактор привлечения л. LCF) — провоспалительный цитокин, вызывающий хемотаксис CD4⁺ л., моноцитов и эозинофилов в очаг воспаления.

ИЛ17 (связанная с цитотоксическими Т‑л. сериновая эстераза 8) в модельных опытах на фибробластах индуцировал секрецию ИЛ6 и ИЛ8 и экспрессию молекулы адгезии клеток ICAM1, а в сочетанных культурах костного мозга и остеобластов — ПгE₂. Содержание ИЛ17 в синовиальной жидкости при ревматоидном артрите увеличено.

ИЛ18 (g‑ИФH‑индуцирующий фактор) биологически и структурно сходен с ИЛ1b. Продуцируемый макрофагами цитокин, стимулирует пролиферацию Т‑л. и секрецию ими ИЛ2 и GM‑CSF, активирует NK‑клетки, поддерживает экспрессию FAS‑лиганда (CD95) в Т‑л. и NK‑клетках, активирует секрецию g‑ИФН NK‑клетками, Т‑ и В‑л.; увеличение уровня GM‑CSF угнетает дифференцировку остеокластов из миелоидных предшественников костного мозга.

ИЛ21 биологически и структурно сходен с ИЛ2 и ИЛ15, стимулирует пролиферацию Т‑ и B‑л., пролиферацию и созревание NK‑клеток.

Интерстиций — участок, промежуток, зона, пространство в органе или ткани, находящееся между клетками.

Интерфероны (ИФН) — гликопротеины, вырабатываемые различными клетками под действием соответствующих стимулов и имеющие антивирусную активность; выделяют, по крайней мере, 4 типа (a, b, g, w).

a‑ИФН (лейкоцитарный ИФН) вырабатывается преимущественно B‑клетками, а также T‑лимфоцитами, NK‑клетками и макрофагами при вирусной инфекции или стимуляции двуцепочечной РНК; мишени: T‑ и В‑лимфоциты, NK‑клетки.

b‑ИФН (ИФН фибробластов, ИФНb1; ИФНb2, или ИЛ6; ИФНb3) вырабатывается фибробластами при тех же состояниях, что и a‑ИФН; мишени: T‑лимфоциты и кроветворные клетки (ИФНb₂, см. ИЛ6).

b₂‑ИФН, см.ИЛ6.

g‑ИФН (иммунный ИФН) вырабатывается NK‑клетками и активированными Аг или митогенами T‑лимфоцитами преимущественно при воспалительных, аутоиммунных состояниях; индуцирует экспрессию гликопротеинов классов MHC I и II, обладает противовирусным эффектом, модулирует синтез Ig и цитокинов, усиливает антибактериальную и противоопухолевую активность макрофагов, стимулирует дифференцировку миелоидных ростков.

Интрон — некодирующая последовательность между экзонами (кодирующая последовательность). После синтеза РНК на ДНК-матрице (транскрипция) последовательности РНК, комплементарные последовательностям интронов, удаляются при помощи специальных ферментов, а оставшиеся последовательности сближаются (сплайсинг).

Ихтиоз — врождённый дефект ороговения в виде сухости кожи и формирования крупных кератиновых чешуек, похожих на рыбью чешую.

Кадгерины — трансмембранные гликопротеины, в присутствии Ca²⁺ обеспечивают межклеточную адгезию гомофильного типа (гомофильный вариант адгезии предполагает взаимодействие клеток при помощи одинаковых молекул, встроенных в их клеточные мембраны).

Каллёзный — жёсткий, уплотнённый, индуративный, мозолистый.

Кальмодулин — Ca²⁺-связывающий белок; связывание с Ca²⁺ в цитоплазме клеток изменяет его конформацию и превращает его в активатор ферментов (например, фосфодиэстераз или киназы лёгкой цепи миозина в ГМК); регулятор процесса сокращения ГМК и многих внутриклеточных событий.

Кальсеквестрин — главный Ca²⁺‑связывающий белок саркоплазматической сети волокон поперечнополосатой мышцы и некоторых ГМК. Одна молекула к. связывает приблизительно 50 ионов Ca²⁺.

Кальциноз. Одной из наиболее распространённых разновидностей клеточных минеральных дистрофий является кальциноз — накопление ("отложение") солей кальция в клетках. К. может носить общий или местный характер. На "территории" клетки в наибольшей мере соли кальция накапливаются в митохондриях, лизосомах (фаголизосомах), в канальцах саркоплазматической сети. Основная причина клеточного к.: изменение физико‑химических свойств цитозоля (например, внутриклеточный алкалоз), сочетающееся с абсорбцией кальция. Наиболее часто находят к. клеток миокарда, эпителия почечных канальцев, лёгких, слизистой оболочки желудка, стенок артерий.

Кальцитонин — пептид, содержащий 32 аминокислотных остатка, мол. масса 3421 (в клинике применяют синтетические аналоги гормона). Три гена к. кодируют последовательности Са²⁺‑регулирующих гормонов к. и катакальцина, а также относящихся к кальцитониновому гену пептидов. Транскрипты подвергаются альтернативному сплайсингу, что приводит к органоспецифичному синтезу разных пептидов. Ген CALC1 (114130, 11p15.2-p15.1) содержит последовательности к., катакальцина (21 аминокислотный остаток) и относящегося к кальцитониновому гену пептида a. Ген CALC2 (114160, 11pter-11q12) содержит последовательности разных пептидов, включая к. и (относящийся к кальцитониновому гену) пептид b. В нормальной щитовидной железе экспрессируются к. и катакальцин. Гены CALC2 и CALC3 в С‑клетках не транскрибируется, но в развивающейся из С-клеток медуллярной карциноме щитовидной железы синтезируются все три пептида. Гены CALC2 и CALC3 в С‑клетках не транскрибируется. Регулятор секреции к. — Са²⁺ плазмы крови, в/в его введение существенно увеличивает секрецию к. Функции к. определяют как антагонистические функциям гормона паращитовидной железы: к. уменьшает содержание Са²⁺ в крови (паратиреокрин увеличивает содержание Са²⁺); к. стимулирует минерализацию кости (ПТГ усиливает резорбцию кости); к. усиливает почечную экскрецию Са²⁺, фосфатов и Na⁺ (уменьшается их реабсорбция в канальцах почки); к. также уменьшает кислотность желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке поджелудочной железы. Рецептор к. относится к семейству рецепторов секретина, при связывании к. с рецептором в клетках‑мишенях (например, остеокластах) происходит увеличение содержания цАМФ. Относящиеся к кальцитониновому гену пептиды a и b (37 аминокислот) экспрессируются в ряде нейронов ЦНС и на периферии (особенно в связи с кровеносными сосудами). Их функции — участие в ноцицепции, пищевом поведении, а также в регуляции тонуса сосудов. Рецепторы к этим пептидам найдены в ЦНС, сердце, плаценте.

Кальцитриол, 1a,25‑дигидроксивитамин D₃, 1a,25‑дигидроксихолекальциферол, 9,10‑секохолестатриен‑5,7,10(19)‑триол‑1a,3b,25, 1,25(ОН)₂D₃, продукт второго этапа биологического превращения витамина D₃ в его активную форму. Эффекты выраженнее, чем у кальцидиола. Рецепторы витамина D₃ — ядерные факторы транскрипции, специфически связывают кальцитриол; дефекты рецепторов приводят к развитию ряда форм резистентного к витамину D рахита.

Камптодактилия — сгибательная контрактура в межфаланговых суставах пальцев кисти.

Канал ионный

Водные кк., см. «Аквапорины».