Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Осложнения сахарного диабета



• Возможно развитие диабетической комы.

• В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза.

• Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причинызоб может быть:

а. Врожденным, т.е.связанным с генетическими дефекта­ми (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гор­монов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной. функция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопро­вождается развитием микседемы, у детей -- кретиниз­мом.

° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос. Морфологическая классификация зоба(гиперплазии):

а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия);

° диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению:

° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофол­ликулярный, макромикрофолликулярный, пролифе-рирующий;

° паренхиматозный зоб. Наиболее часто встречающиеся формы зоба.

1. Врожденный зоб.

• Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.

• Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (па­ренхиматозный зоб) или микрофолликулярное стро­ение.

• Сопровождается гипотиреозом.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

• Развивается у жителей определенных географичес­ких районов.

• Связан с недостатком йода в пище.

• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гор­монов щитовидной железы, увеличение синтеза ти-

реотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие ги­перплазии. Значительные количества коллоида на­капливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функ­ция фолликулярного эпителия компенсируется уве­личением массы железы.

• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться ги­потиреоз.

Макроскопическая картина:узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистен­ция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяют­ся полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина:состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

Причина неизвестна.

• Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу.

Макроскопическая картина:узловой зоб. Микроскопическая картина:имеет макро-или макромикрофолликулярное строение.

• Функция железы обычно не изменена, но может от­мечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузный токсический зоб (базедова бо­лезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и имму­ноглобулина роста щитовидной железы - IgG-ауто-антител, реагирующих с различными доменами ре­цепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к проли­ферации эпителия и увеличению железы.

• Чаще болеют молодые женщины.

• Клинические проявления:зоб, экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Макроскопическая картина:значительное

(в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина:обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

• В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертро­фия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе про­цесса развивается диффузный межуточный склероз.

• В печени возникает серозный отек, изредка с исхо­дом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

• Смерть при диффузном токсическом зобе может на­ступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

 

Тиреоидиты

1. По этиологиитиреоидиты могут быть:

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).

б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото).

в. Вызванными физическими факторами: радиацион­ными, травматическими.

г. Неизвестной этиологии:

- подострый (гигантоклегочный гранулематозный) тиреоидит де Кервена,

- фиброзный тиреоидит (струма Риделя).

По течениютиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

а. Острые тиреоидиты:

° инфекционной природы; чаще вызываются стафи­лококками, стрептококками, а также грамотрица­тельными микроорганизмами;

° характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические из­менения.

б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит

де Кервена:

° этиология неизвестна;

° чаще болеют женщины среднего возраста;

° макроскопическая картина:железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окру­жающими тканями;

° микроскопическая картина:обнаруживают гра­ну л ем атоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид). в. Хронические тиреоидиты.

1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма).

• Относится к хроническим тиреоидитам.

• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.

• Чаще встречается у женщин.

• Аутоиммунное заболевание, обусловленное не­сколькими антитиреоидными аутоантителами

(наиболее важные — к тиреоглобулину и мик росомам фолликулярного эпителия).

• Может сочетаться с другими аутоиммунными

болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, бо-1 лезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.).

• Характеризуется медленным развитием с по­степенным увеличением щитовидной железы и

длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина:в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образо­ванием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы

2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

Этиология и патогенез неизвестны.

• Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью.

• Щитовидная железа очень плотная («желез-г. ный зоб»), спаяна с окружающими тканями.

• Сдавление трахеи может привести к наруше­нию дыхания.

• Сопровождается гипотиреозом.

Тема 22. I СЕПСИС

Сепсис — это ациклически протекающее инфекцион­ное заболевание, вызываемое различными микроорга­низмами и характеризующееся крайне измененной ре­активностью организма.

• Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

• Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи­демиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса.

• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

• Иммунитет не вырабатывается.

• Протекает ациклически, клинические проявления тра-фаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

• Морфологические изменения трафаретны, неспецифич­ны.

Патологическая анатомия.При сепсисе от­мечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочета­нии с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, кото­рые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлеби­том, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхима­тозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (уве­личение лимфатических узлов), септической селе­зенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

1.В зависимости от этиологического

фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудите­лями (бактериями,грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается ста­филококковый и синегнойный сепсис.

2.В зависимости от характера входных

ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (пара-инфекционный), раневой, пупочный, маточный, ото-генный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологи­ческий и криптогенный (входные ворота неизвест­ны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение полу­чил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносит­ся при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клиник о-м о р ф о л о-гических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молние­носное течение.

• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической

реакцией.

• Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения *- дистрофия и воспа­ление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперпла­зия лимфоидной и кроветворной ткани, а также: ° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом

под действием бактериальных токсинов), ° геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васку-литами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),

° возможно развитие септического (токсико-инфек-ционного) шока, который чаще бывает эндотокси-ческим (вызывается липополисахаридами грам-отрицательных микроорганизмов), реже -- экзоток-сическим (при грамположительных инфекциях, на­пример вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).

° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоиз­лиянию в надпочечники с развитием острой надпо-чечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса — Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ

 

 

Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в тече­ние нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного вос­паления абсцессы вследствие бактериальной эмбо­лии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абс­цессы), в дальнейшем они возникают в других орга­нах печени, Почках (эмболический гнойный неф­рит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синови­альных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септичес­кий полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и ДР-

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.



Просмотров 677

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!