Главная Обратная связь
Дисциплины:
Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)
Схема функционирования холинергического синапса
|
|
Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии
С особенностями их токсического действия на организм
| По основному проявлению тяжелой интоксикации | По скорости формирования токсического процесса |
| 1. Судорожного действия: ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды | 1. Быстрого действия (скрытый период – минуты): ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотоксин, гидразиноиды |
| 2. Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин | 2. Замедленного действия (скрытый период – часы-сутки): ботулотоксин, тетанотоксин |
Судорожный синдром является следствием действия веществ на центральную нервную систему (ЦНС) (табл. 19).
Паралич произвольной мускулатуры является результатом либо нарушения проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, либо свойств возбудимых мембран нервных и мышечных клеток.
Таблица 19
Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома
| Активация процессов возбуждения | Угнетение процессов торможения |
| — прямая активация возбудимых мембран нервных клеток; — активация постсинаптических рецепторов возбуждающих нейромедиаторов; — увеличение количества возбуждающего нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; — пролонгация действия возбуждающего нейромедиатора вследствие угнетения механизмов его разрушения или обратного захвата; — повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору; — снижение потенциала покоя постсинаптических мембран клеток | — блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов; — уменьшение количества тормозного нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; — блокада высвобождения тормозного нейромедиатора; — понижение чувствительности постсинаптических рецепторов к тормозному нейромедиатору; — уменьшение продолжительности действия тормозного нейромедиатора в результате активации механизмов разрушения |
Классификация ОВТВ нервно-паралитического действия в соответствии с механизмами, лежащими в основе формирования токсического процесса, представлена в табл. 20.
Таблица 20
Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с
Механизмами токсического действия на организм
| 1. Действующие на холинореактивные синапсы | 1.1 Ингибиторы холинэстеразы: — ФОВ, карбаматы 1.2 Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина: — ботулотоксин |
| 2. Действующие на ГАМК – реактивные синапсы | 2.1 Ингибиторы синтеза ГАМК: — производные гидразина 2.2 Антагонисты ГАМК (ГАМК-литики): — бициклофосфаты, норборнан 2.3 Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК: — тетанотоксин |
| 3. Блокаторы Na+-ионных каналов возбудимых мембран | — тетродотоксин, сакситоксин |
Ингибиторы холинэстеразы (непрямые холиномиметики), ГАМК-литики и вещества, блокирующие синтез ГАМК и ее высвобождение в синаптическую щель, инициируют при тяжелых интоксикациях судорожный синдром. Вещества, угнетающие высвобождение ацетилхолина и блокирующие Na+-ионные каналы возбудимых мембран, вызывают паралич произвольной мускулатуры.
Отравляющие вещества судорожного действия
ОВТВ, действующие на холинергические
Синапсы
Синаптические структуры, в которых медиаторную функцию выполняет ацетилхолин, обнаружены как в центральной нервной системе, так и на периферии.
Процесс передачи сигнала в холинергических синапсах может быть представлен несколькими этапами:
— синтез медиатора из холина и ацетата при участии энзима холинацетилтрансферазы (ХАТ) и его депонирование в пресинаптических везикулах;
— выделение ацетилхолина в синаптическую щель (спонтанно и при поступлении в нервное окончание возбуждающего сигнала);
— взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами постсинаптической (по некоторым данным, и пресинаптической) мембраны и инициация стимула в иннервируемой клетке; 
— разрушение выделившегося в синаптическую щель нейромедиатора энзимом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) и прекращение процесса передачи сигнала;
— захват пресинаптическими структурами высвободившегося холина.
Наиболее уязвимыми для действия высокотоксичных веществ являются этапы выделения ацетилхолина в синаптическую щель, взаимодействия медиатора с холинорецепторами и разрушения его энзимом АХЭ (схема 10).
Установлено, что нейромедиатор ацетилхолин и в ЦНС и в периферической нервной системе (ПНС) взаимодействует с двумя видами рецепторов — мускариновыми и никотиновыми, отличающимися способностью отвечать на воздействие ряда агонистов (М-холинорецепторы избирательно возбуждаются мускарином; Н-холинорецепторы — никотином), а также механизмом рецепции сигнала и его передачи на эффекторную клетку (нейрон, миоцит, железистую клетку).
Схема 10
Схема функционирования холинергического синапса
АХ – ацетилхолин; ХР – холинорецептор; АХЭ - ацетилхолинэстераза;
1-3 – способы воздействия ядов на синапс: 1 – ботулотоксин; 2 – ингибиторы АХЭ;
|
Просмотров 1332 |
|
|
