ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ, ГАЗООБМЕН В ТКАНЯХ

Транспорт кислорода кровью.Кислород транспортируется кро­вью в двух формах — в растворенном виде и в соединении с гемо­глобином. В плазме артериальной крови содержится очень не­большое количество физически растворенного кислорода, всего

0,3 об.%, т. е. 0,3 мл кислорода в 100 мл крови. Основная же часть кислорода вступает в непрочное соединение с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин. Насыщение крови кис­лородом называется оксигенацией или артериализацией крови. Кровь, оттекающая от легких по легочным венам, имеет такой же газовый состав, что и артериальная кровь в большом круге кро­вообращения.

Количество кислорода, находящееся в 100 мл крови при усло­вии полного перехода гемоглобина в оксигемоглобин, называется кислородной емкостью крови. Эта величина помимо парциального давления кислорода зависит от содержания гемоглобина в крови. Известно, что 1 г гемоглобина может в среднем связать 1,34 мл кис­лорода. Следовательно, зная уровень содержания в крови гемогло­бина, можно вычислить кислородную емкость крови. Так, у лоша­дей при содержании гемоглобина в крови около 14 г/100 мл кис­лородная емкость крови составляет (1,34 • 14) около 19 об.%, у круп­ного рогатого скота при уровне гемоглобина 10... 12 г/100 мл — около 13...16 об.%. Пересчитав содержание кислорода в общем объеме крови, оказывается, что его запаса хватит лишь на З...4мин при условии, если он не будет поступать из воздуха.

На уровне моря при соответственных колебаниях атмосфер­ного давления и парциального давления кислорода в альвео­лярном воздухе гемоглобин практически полностью насыщает­ся кислородом. В условиях высокогорья, где атмосферное дав­ление низкое, снижается парциальное давление кислорода и уменьшается кислородная емкость крови. На содержание кис­лорода в крови также влияет температура крови: с повышением температуры тела снижается кислородная насыщенность крови. Высокое содержание в крови водородных ионов и диоксида углерода способствует отщеплению кислорода от оксигемогло-бина при прохождении крови через капилляры большого круга кровообращения.

Обмен газов между кровью и тканями совершается так же, как и обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом — по законам диффузии и осмоса. Поступающая сюда артериаль­ная кровь насыщена кислородом, его напряжение составляет 100 мм рт. ст. В тканевой жидкости напряжение кислорода со­ставляет 20...37 мм рт. ст., а в клетках, которые потребляют кислород, его уровень падает до 0. Поэтому оксигемоглобин отщепляет кислород, который переходит сначала в тканевую жидкость, а затем в клетки тканей.

В процессе тканевого дыхания из клеток выделяется диоксид углерода. Он сначала растворяется в тканевой жидкости и создает там напряжение около 60...70 мм рт. ст., что выше, чем в крови (40 мм рт. ст.). Градиент напряжения кислорода в тканевой жид­кости и крови является причиной диффузии диоксида углерода из тканевой жидкости в кровь.

20 — 3389

Транспорт диоксида углерода кровью.Диоксид углерода транс­портируется в трех формах: в растворенном виде, в соединении с гемоглобином (карбогемоглобин) и в виде бикарбонатов.

Поступающий из тканей диоксид углерода незначительно ра­створяется в плазме крови —до 2,5об.%; его растворимость не­много выше, чем у кислорода. Из плазмы диоксид углерода про­никает в эритроциты и вытесняет из оксигемоглобина кислород. Оксигемоглобин превращается в восстановленнный, или редуци­рованный, гемоглобин. Присутствующий в эритроцитах фермент⁴ карбоангидраза ускоряет соединение диоксида углерода с водой и образование угольной кислоты — Н₂С0₃. Эта кислота нестойкая, она диссоциирует на Н⁺ и HCOJ.

Поскольку мембрана эритроцита непроницаема для Н⁺, он ос­тается в эритроцитах, а НС0₃ переходит в плазму крови, где пре­вращается в бикарбонат натрия (NaHC0₃). Часть диоксида углеро­да в эритроцитах соединяется с гемоглобином, образуя карбогемо­глобин, а с катионами калия — бикарбонат калия (КНС0₃).

В легочных альвеолах, где парциальное давление диоксида угле­рода ниже, чем в венозной крови, растворенный и освободившийся при диссоциации карбогемоглобина диоксид углерода диффунди­рует в альвеолярный воздух. Одновременно кислород переходит в кровь и связывается с редуцированным гемоглобином, образуя ок­сигемоглобин. Оксигемоглобин, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов ионы калия. Угольная кислота расщепляется до С0₂ и Н₂0 при участии карбоангидразы. Диоксид углерода переходит из эритроцитов в плазму крови и затем в альвеолярный воздух (см. рис. 7.6).

Несмотря на то что основная часть диоксида углерода присут­ствует в плазме крови в форме бикарбоната натрия, в альвеолярный воздух выделяется преимущественно диоксид углерода не из плаз­мы крови, а из эритроцитов. Дело в том, что только в эритроцитах имеется карбоангидраза, расщепляющая угольную кислоту. В плаз­ме крови карбоангидразы нет, поэтому бикарбонаты разрушают­ся очень медленно и диоксид углерода не успевает выйти в альвео­лярный воздух (по легочным капиллярам кровь проходит менее чем за 1 с). Таким образом, диоксид углерода находится в крови в трех формах: растворенной, в виде карбогемоглобина, бикарбона­тов, но через легкие удаляется только в одной форме — С0₂.

Не весь кислород из артериальной крови поступает в ткани, часть его переходит в венозную кровь. Отношение объема кисло­рода, поглощенного тканями, к содержанию его в артериальной крови называется коэффициентом утилизации кислорода. В услови­ях физиологического покоя он составляет около 40 %. При более высоком уровне метаболизма коэффициент утилизации кислорода увеличивается и уровень его в венозной крови падает.

Проходя через легкие, не весь диоксид углерода поступает в аль­веолярный воздух, часть его остается в крови и переходит в арте-

риальную кровь. Таким образом, если в венозной крови содержит­ся 58 об.% диоксида углерода, то в артериальной крови — 52 об.%. Наличие определенного уровня кислорода и особенно диоксида углерода в артериальной крови имеет огромное значение в про­цессах регуляции внешнего дыхания.

Тканевое (внутриклеточное) дыхание.Тканевое дыхание — это процесс биологического окисления в клетках и тканях ор­ганизма.

Биологическое окисление происходит в митохондриях. Внут­реннее пространство митохондрий окружено двумя мембрана­ми—наружной и внутренней. На внутренней мембране, имею­щей складчатое строение, сосредоточено большое количество ферментов. Поступающий в клетку кислород затрачивается на окисление жиров, углеводов и белков. При этом освобождается энергия в наиболее доступной для клеток форме, прежде всего в форме АТФ — аденозинтрифосфорной кислоты. Ведущее значе­ние в окислительных процессах имеют реакции дегидрирования (отдача водорода).

Синтез АТФ осуществляется при миграции электронов от субстрата к кислороду через цепь дыхательных ферментов (фла-виновые ферменты, цитохромы и др.) Освобождающаяся энер­гия накапливается в форме макроэргических соединений (на­пример, АТФ), а конечными продуктами реакций становятся вода и диоксид углерода.

Наряду с окислительным фосфорилированием кислород мо­жет использоваться в некоторых тканях по типу непосредствен­ного внедрения в окисляемое вещество. Такое окисление назы­вается микросомальным, ибо происходит в микросомах — вези­кулах, образованных мембранами эндоплазматического ретику-лума клетки.

Ткани и органы имеют разную потребность в кислороде: ин­тенсивнее поглощают кислород из крови головной мозг, особен­но кора больших полушарий, печень, сердце, почки. Меньше потребляют кислорода в состоянии покоя клетки крови, скелет­ные мышцы, селезенка. При нагрузке потребление кислорода воз­растает. Например, при тяжелой мышечной работе скелетные мышцы потребляют больше кислорода в 40 раз, сердечная мыш­ца — в 4 раза (в расчете на 1г ткани).

Даже в пределах одного органа потребление кислорода может резко отличаться. Например, в корковой части почек оно интен­сивнее, чем в мозговой части, в 20 раз. Это зависит от строения ткани, плотности распределения в ней кровеносных капилляров, регуляции кровотока, коэффициента утилизации кислорода и ряда других факторов. Следует помнить, что чем больше клетки будут потреблять кислорода, тем больше образуется продуктов об­мена — диоксида углерода и воды.

20*

7.4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Главная биологическая функция дыхания — это обеспечение газообмена в тканях. Именно ради тканевого дыхания в процессе эволюции возникли и совершенствовались системы кровообраще­ния и внешнего дыхания. Доставка тканям кислорода, выведение водородных ионов и диоксида углерода должны точно соответ­ствовать потребностям тканей и организма в определенный пери­од их жизнедеятельности. В реализации этих процессов, их дина­мического равновесия участвуют сложные механизмы, включаю­щие регуляцию газового состава крови, регионального кровообра­щения и трофику тканей. В данной главе мы рассмотрим, каким образом организм поддерживает определенное содержание кисло­рода и диоксида углерода в крови, т. е. каким образом регулируют­ся дыхательные циклы, глубина и частота дыхания.

Внешнее дыхание регулируется нейрогуморальными механиз­мами. Еще в 1885 г. русский физиолог Н. А. Миславский обнару­жил в продолговатом мозге дыхательный центр и доказал нали­чие в нем двух отделов — центр вдоха и центр выдоха. Центробеж­ными (эфферентными) путями дыхательный центр связан с эф­фекторами — дыхательными мышцами. Афферентные, или сен­сорные, или центростремительные, импульсы поступают в дыха­тельный центр от различных экстеро- и интерорецепторов, а так­же от вышележащих отделов головного мозга. Таким образом, в виде довольно упрощенной общей схемы можно представить ти­пичную рефлекторную дугу, состоящую из рецепторов, афферент­ных путей, нервного центра, эфферентных путей и эффекторов — дыхательных мышц.

Дыхательный центр.Дыхательный центр — это совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС и принимающих то или иное участие в регуляции дыхания. Главная часть, или как принято говорить, «ядро» дыхательного центра, находится, как доказал экспериментально Миславский, в продолговатом мозге, в области ретикулярной формации на дне четвертого моз­гового желудочка. Без этого отдела дыхание невозможно, по­вреждение продолговатого мозга приводит неминуемо к смерти из-за остановки дыхания.

Четкий морфологический раздел между центрами вдоха и вы­доха в продолговатом мозге отсутствует, но существует распреде­ление функций между нейронами: одни нейроны — инспиратор-ные — генерируют потенциалы действия, возбуждающие инспи-раторные мышцы, другие — экспираторные — возбуждают выды­хательные мышцы.

В инспираторных нейронах электрическая ак­тивность включается быстро, постепенно нарастает частота им-пульсации (до 70... 100 импульсов в 1 с) и резко падает к концу вдоха. Эта импульсация приводит к сокращению диафрагмы,

межреберных и других инспираторных мышц. «Выключение» инс­пираторных нейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц и выдоху. Активность экспираторных нейро­нов при нормальном спокойном дыхании имеет меньшее зна­чение. Но при усиленном дыхании, особенно при форсированном выдохе, экспираторные нейроны определяют сокращение выды­хательных мышц.

Буль барный отдел дыхательного центра головного мозга обладает автоматией. Эта уникальная особенность дыха­тельного центра заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, т. е. самопроизвольно, без каких-либо внешних воз­действий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спон­танные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М. Сеченов. Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она зависит от специ­фики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой чувствительности инспираторных нейронов к окружаю­щей среде, составу цереброспинальной жидкости. Автоматия ды­хательного центра сохраняется после почти полной его деаффе-рентации, т. е. после прекращения воздействий со стороны раз­личных рецепторов.

Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определя­ет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Бульбарный отдел дыхательного центра является самым устой­чивым отделом ЦНС к действию наркотических препаратов. Даже при глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное дыхание сохраняется. В арсенале фармакологи­ческих препаратов имеются вещества, избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра, — лобелии, цититон, воздей­ствующие на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны.

И. П. Павлов говорил, что дыхательный центр, который рань­ше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий.

Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра? В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннерви-руюшие дыхательные мышцы (рис. 7.7). Возбуждение к ним пе­редается от инспираторных и экспираторных нейронов продол­говатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульварного цен­тра мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией. По­этому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не по­лучают команды к сокращениям. Если же спинной мозг перере­зать на уровне 4...5-го шейного позвонка, то самостоятельное

Рис. 7.7. Схема организации центрального аппарата регуляции дыхания

дыхание сохраняется за счет сокращений диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 3...5-M шейных сегментах спинного мозга.

Выше продолговатого мозга, прилегая к нему, находится ва­ролиев мост, в котором расположен «пневмотаксический центр». Он не обладает автоматией, но благодаря непрерывной активности обеспечивает периодическую деятельность дыхатель-

ного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и эк­спираторной импульсаций в нейронах продолговатого мозга.

Средний мозг имеет большое значение в регуляции то­нуса поперечнополосатых мышц. Поэтому при сокращении раз­личных мышц афферентная импульсация от них поступает в сред­ний мозг, который соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг ответствен также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глота­ния дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрыва­ет вход в гортань. При рвоте, отрыгивании газов происходит «холос­той вдох» — вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижает­ся внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.

Гипоталамус — отдел промежуточного мозга. Значение гипоталамуса в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белковый, жировой, углеводный, минеральный), и центр тепло-регуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение темпе­ратуры тела ведут к усилению дыхания. Например, при повыше­нии температуры тела дыхание учащается, что способствует уве­личению отдачи теплоты вместе с выдыхаемым воздухом и пре­дохраняет организм от перегревания (тепловая одышка).

Гипоталамус принимает участие в изменении характера ды­
хания при болевых раздражениях, при различных поведенчес­
ких актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). По­
мимо регуляции частоты и глубины дыхания гипоталамус через
вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол,
спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения
легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок
капилляров. /

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре располо­жены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обя­зательном участии высших отделов нервной системы.

Особое значение имеет кора больших полушарий при мышеч­ной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за не­сколько секунд до начала работы, сразу после команды «пригото­виться». Аналогичное явление наблюдается у спортивных лоша­дей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в резуль­тате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, воле­вые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить

его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во вре­мя подачи голоса, при нырянии, обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхатель­ным мышцам. Сам же бульварный отдел дыхательного центра на­ходится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов ЦНС и различных рецепторов — пульмональных, сосу­дистых, мышечных и др.

Значение рецепторов легких в регуляции дыхания. Влегких име­ются три группы рецепторов: растяжения и спадения; ирритантные; юкстакапиллярные.

Рецепторы растяжения расположены между глад­кими мышцами в воздухоносных путях — вокруг трахеи, бронхов и бронхиол, а в альвеолах и плевре отсутствуют. Растяжение легких при вдохе вызывает возбуждение механорецепторов. Воз­никающие потенциалы действия передаются по центростреми­тельным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг. К концу вдоха частота импульсации нарастает от 30 до 100 им­пульсов в 1 с и становится пессимальной, вызывая торможение центра вдоха. Начинается выдох. Рецепторы спадения легких изучены недостаточно. Возможно, при спокойном дыхании их значение невелико.

Рефлексы с механорецепторов легких названы по имени от­крывших их ученых — рефлексы Геринга — Брейера. Назначение этих рефлексов заключается в следующем: информировать дыха­тельный центр о состоянии легких, их наполненности воздухом и в соответствии с этим регулировать последовательность вдоха и выдоха, ограничивать чрезмерное растяжение легких при вдохе или спадение легких при выдохе. У новорожденных рефлексы с механорецепторов легких играют большую роль; с возрастом зна­чение их уменьшается.

Таким образом, значение блуж­дающего нерва в регуляции дыха­ния заключается в передаче аф­ферентных импульсов от механо­рецепторов легких в дыхатель­ный центр. У животных после перерезки вагуса информация от легких не попадает в продолгова­тый мозг, поэтому дыхание ста­новится медленным, с коротким вдохом и очень продолжитель­ным выдохом (рис. 7.8). При раз­дражении вагуса наблюдается за­держка дыхания в зависимости от того, в какую фазу дыхательного

цикла действует раздражение. Если раздражение поступает во вре­мя вдоха, то вдох преждевременно прекращается и сменяется вы­дохом, а если совпадает с фазой выдоха, то, наоборот, выдох сме­няется вдохом (рис. 7.9).

Ирритантные рецепторы расположены в эпите­лиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей. Они раздражаются при попадании в воздухоносные пути пыли, ядовитых газов, а также при достаточно больших изменениях объема легких. Некоторая часть ирритантных рецепторов возбуж­дается при обычных вдохах и выдохах. Рефлексы с ирритантных рецепторов носят защитный характер — чихание, кашель, глубо­кий вдох («вздох»). Центры данных рефлексов расположены в продолговатом мозге.

Юкстакапиллярные рецепторы (юкста — вок­руг) находятся вблизи капилляров малого круга кровообраще­ния. По функциям они сходны с рецепторами спадения, для них раздражителем является увеличение интерстициального простран­ства легких, например при отеке. Раздражение юкстакапилляр-ных рецепторов вызывает одышку. Возможно, при интенсивной мышечной работе кровяное давление в легочных сосудах повы­шается, это увеличивает объем интерстициальной жидкости и стимулирует активность юкстакапиллярных рецепторов. Раздра­жителем пульмональных рецепторов может быть гистамин, синтезирующийся в базофилах и тучных клетках. В легких этих клеток довольно много, и при аллергических заболеваниях они выделяют гистамин в таком количестве, что это приводит к оте­ку и одышке.

Значение рецепторов дыхательных мышц.В дыхательных мыш­цах имеются рецепторы растяжения — мышечные веретена, сухо­жильные рецепторы. Особенно велика плотность их размещения в межреберных мышцах и мышцах стенок живота. Механорецепто-ры дыхательных мышц возбуждаются при их сокращении или рас­тяжении при вдохе или выдохе. По принципу обратной связи они регулируют возбуждение мотонейронов спинного мозга в зависи­мости от их исходной длины и сопротивления, которое они встре-

чают при сокращении. Сильное раздражение механорецепторов грудной клетки (например, при ее сжатии) вызывает торможение инспираторной деятельности дыхательного центра.

Значение хеморецепторов в регуляции дыхания.Исключительно важное значение в регуляции внешнего дыхания имеет газовый состав артериальной крови. Биологическая целесообразность это­го вполне понятна, поскольку от содержания кислорода и диок­сида углерода в артериальной крови зависит обмен газов между кровью и тканями. Давно стали классикой опыты Фредерика (1890) с перекрестным кровообращением, когда артериальная кровь от одной собаки поступала в кровь другой, а венозная кровь от го­ловы второй собаки — в венозную кровь первой собаки (рис. 7.10). Если пережать трахею и тем самым остановить дыхание первой собаки, то ее кровь с недостаточным содержанием кислорода и из­быточным диоксида углерода омывает головной мозг второй соба­ки. Дыхательный центр второй собаки усиливает дыхание (гипер-пноэ), и в ее крови снижается концентрация диоксида углерода и урежается дыхание вплоть до остановки (апноэ).

Благодаря опытам Фредерика стало очевидным, что дыха­тельный центр чувствителен к уровню содержания газов в артери­альной крови. Возросшая концентрация диоксида углерода (гипер-капния) и водородных ионов в крови вызывает учащение дыха­ния, вследствие чего диоксид углерода выделяется с выдыхаемым воздухом и его концентрация в крови восстанавливается. Сниже­ние содержания диоксида углерода в крови (гипокапния), напро­тив, вызывает урежение дыхания или его остановку до тех пор, пока в крови концентрация диоксида углерода снова не достигнет нормальной величины (нормокапния).

Концентрация кислорода в крови также влияет на возбуди­мость дыхательного центра, но в меньшей мере, чем диоксида угле­рода. Это связано с тем, что при обычных колебаниях атмосферно­го давления, даже на высотах до 2000 м над уровнем моря, почти весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин, поэтому пар­циальное давление кислорода в артериальной крови всегда выше, чем в тканевой жидкости, и ткани получают, во всяком случае в

состоянии физиологического по­коя, достаточно кислорода. При значительном снижении парци­ального давления кислорода в воздухе уменьшается содержание кислорода в крови (гипоксемия) и в тканях (гипоксия), в результа­те этого возбудимость дыхатель­ного центра повышается и дыха­ние учащается.

Снижение концентрации кис-Рис. 7.10. Перекрестное кровообращение лорода В крови (гипоксемия) МО-

жет произойти и вследствие более интенсивного потребления его тканями. В этом случае возможно развитие кислородной недоста­точности, что, в свою очередь, вызовет усиление внешнего дыха­ния. При повышении содержания кислорода в крови, например при вдыхании газовой смеси с высоким содержанием кислорода или при нахождении в барокамере под высоким атмосферном дав­лении, вентиляция легких уменьшается за счет угнетения дыха­тельного центра.

Мы рассмотрели в отдельности значение содержания кислорода и диоксида углерода в артериальной крови, т. е. аналитически. Од­нако в действительности оба газа влияют на дыхательный центр одновременно. Установлено, что гипоксия повышает чувствитель­ность дыхательного центра к повышенному содержанию диоксида углерода, и усиление дыхания в этих условиях является интеграль­ной реакцией дыхательного центра в ответ на изменение газового состава крови. Так, при физической работе в мышцы поступает больше кислорода из притекающей крови, увеличивается коэффи­циент утилизации кислорода, а его концентрация в крови снижает­ся. Одновременно в результате повышения метаболизма из мышц в кровь поступает больше углекислоты и органических кислот.

Велика роль сосудистых хеморецепторов при первом вдохе новорожденного. Снижение содержания кислорода в крови и уве­личение диоксида углерода во время родов, особенно после пере­жатия пуповины, является главнейшим раздражителем дыхатель­ного центра, что и вызывает первый вдох.

Если в течение 1 мин произвольно максимально усилить дыха­ние и вызвать этим гипервентиляцию легких, то заметно удлиня­ется дыхательная пауза между выдохом и последующим вдохом. Может наступить кратковременное апноэ — остановка дыхания на 1...2 мин. Без предшествующей гипервентиляции задержать дыха­ние можно лишь на 20...30 с. Подобную гипервентиляцию легких с последующим апноэ вызывают у себя ныряльщики — охотники за жемчугом или губкой. После длительных тренировок они оста­ются под водой до 4...5 мин.

Попробуем разобраться в механизмах апноэ после одышки. По­скольку при обычном спокойном дыхании кровь насыщена кисло­родом на 95 %, усиление дыхания не приводит к значительному увеличению концентрации кислорода в крови. На содержание же диоксида углерода гипервентиляция оказывает заметное влияние — уровень диоксида углерода снижается сначала в альвеолярном воз­духе, а затем в крови. Следовательно, апноэ после гипервентиляции легких связано с уменьшением концентрации углекислоты в крови. Дыхание восстановится, когда в крови снова накопится достаточ­ный, или пороговый, уровень диоксида углерода.

Если задержать дыхание на 20...30 с, то наступает неудержимое стремление вздохнуть и сделать несколько глубоких дыхательных движений. Следовательно, задержка ведет к гиперпноэ — усиле-

нию дыхания. Это также обусловлено накоплением в крови ди­оксида углерода, так как за 20...30 с концентрация кислорода в крови снизится незначительно, а диоксид углерода постоянно по­ступает в кровь из тканей.

Итак, диоксид углерода является главнейшим гуморальным раздражителем дыхательного центра. Изменение его концентра­ции в крови ведет к таким изменениям в частоте и глубине дыха­ния, которые восстанавливают постоянный уровень углекислоты в крови. При увеличении уровня диоксида углерода в крови проис­ходит стимуляция дыхательного центра и усиление дыхания, при снижении — уменьшение частоты и глубины дыхания. Поэтому столь эффективен метод искусственного дыхания «изо рта в рот», а в газовые смеси для искусственного дыхания обязательно добав­ляют диоксид углерода.

Где же находятся те датчики, или рецепторы, которые улавли­вают концентрацию газов в крови? Они расположены там, где не­обходим тщательный контроль за газовым составом внутренней среды организма. Такими участками являются сосудистые рефлек­согенные зоны каротидного синуса и аорты, а также центральные рефлексогенные зоны в продолговатом мозге.

Синокаротидная зона, или зона каротидного сину­са, имеет особо важное значение в отслеживании газового состава и рН крови. Она находится в области разветвления сонных артерий на наружные и внутренние ветви, откуда артериальная кровь на­правляется в головной мозг. Пороговая концентрация кислорода, углекислоты и водородных ионов для рецепторов синокаротидной зоны соответствует их уровню в крови при нормальных условиях в состоянии покоя. Небольшое возбуждение возникает в отдельных рецепторах при редком глубоком дыхании, когда концентрация га­зов в крови начинает немного изменяться. Чем сильнее изменяется газовый состав крови, тем большая частота импульсации возника­ет в хеморецепторах, стимулируя дыхательный центр.

Изменение дыхательных движений происходит не только при раздражении хеморецепторов аорты или каротидного синуса. Раз­дражение находящихся здесь же баро- или прессорецепторов при повышении артериального давления обычно ведет к замедлению дыхания, а при снижении артериального давления — к его усиле­нию. Однако при физической нагрузке повышение артериального давления не приводит к угнетению дыхания, а также к депрессор-ным рефлексам.

Центральные (медуллярные) хеморецепторы в продолговатом мозге чувствительны к уровню содержания диоксида углерода в цереброспинальной жидкости. Если артериальные хеморецепторы регулируют газовый состав артериальной крови, то центральные хеморецепторы держат под контролем газовый и кислотно-щелоч­ной гомеостаз жидкости, омывающей головной мозг, — наиболее уязвимую ткань организма. Хеморецепторы, чувствительные к из-

менению рН, диоксида углерода и кислорода, имеются также в ве­нозных сосудах и в различных тканях организма. Однако их значе­ние заключается не в регуляции внешнего дыхания, а в изменении регионального, или местного, кровотока.

Большой интерес представляют механизмы изменения ды­хания при физической работе: при большой нагрузке частота и сила дыхательных движений увеличиваются, что приводит к гипервентиляции легких. Что является причиной этого? Уси­ление тканевого дыхания в мышцах приводит к накоплению молочной кислоты до Ю0...200мг/100мл крови (вместо 15...24 в норме) и недостатку кислорода для окислительных процессов. Такое состояние называется кислородной задолжен­ностью. Молочная кислота, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет из бикарбонатов крови диоксид углерода, в результате этого возникает гиперкапния, что усиливает возбуди­мость дыхательного центра.

Далее при мышечной работе возбуждаются различные рецепто­ры: проприорецепторы мышц и сухожилий, механорецепторы лег­ких и воздухоносных путей, хеморецепторы сосудистых рефлексо­генных зон, рецепторы сердца и др. От этих и других рецепторов афферентная импульсация также достигает дыхательного центра. При мышечной работе повышается тонус симпатического отдела нервной системы, увеличивается содержание катехоламинов в кро­ви, которые стимулируют дыхательный центр и рефлекторно, и не­посредственно. При мышечной работе увеличивается теплопродук­ция, что также ведет к усилению дыхания (тепловая одышка).

Раздражение различных экстерорецепторов приводит к обра­зованию условных рефлексов. Обстановка, в которой обычно совершается работа (ипподром, ландшафт, взнуздывание, появ­ление наездника, а также время суток), является комплексным стереотипом раздражения, подготавливающим лошадь к после­дующей работе. Наряду с различными поведенческими актами у животного заранее усиливается работа сердца, повышается арте­риальное давление, перестраивается дыхание и возникают другие вегетативные изменения.

В начале работы энергия мышцам поставляется за счет ана­эробных процессов. В дальнейшем этого оказывается недоста­точно и тогда возникает новое стационарное состояние («вто­рое дыхание»), при котором увеличивается вентиляция легких, систолический и минутный объем сердца, кровоток в работаю­щих мышцах.

Таким образом, регуляция дыхания включает два механизма: регуляцию внешнего дыхания, направленную на обеспечение оптимального содержания кислорода и диоксида углерода в крови, т. е. адекватного тканевому метаболизму, и регуляцию кровообра­щения, создающую наилучшие условия обмена газов между кро­вью и тканями.

В регуляции вдоха и выдоха большее значение имеют авто-матия дыхательного центра и афферентные импульсы от меха-норецепторов легких и дыхательных мышц, а в регуляции час­тоты и глубины дыхания — газовый состав крови, цереброспи­нальной жидкости и афферентные импульсы от хеморецепто-ров кровеносных сосудов, тканей и медуллярных (бульбарных) хеморецепторов.

ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ У ПТИЦ

Особенности дыхания у птиц обусловлены их образом жизни — полетом и своеобразием анатомического строения дыхательных путей. Эти особенности свойственны всему классу птиц — как ле­тающих, так и нелетающих.

У птиц сильно развита грудная клетка, большая грудная кость, вместо реберных хрящей грудные костные ребра подвижно соеди­нены с позвоночными ребрами. Диафрагма у птиц редуцирована, поэтому не имеет большого значения в дыхании. Наружная поверх­ность легких вдавлена между ребрами и прочно срастается с ними. Свободная поверхность легких гладкая, покрыта плеврой.

Трахея входит в легкие, разветвляется на бронхи и бронхиолы. В бронхиолах происходит обмен газов с притекающей сюда веноз­ной кровью. Часть бронхов выходит из легких и заканчивается воздухоносными мешками —это тонкостенные образования, за­полненные воздухом (рис. 7.11). Они расположены между органа­ми, соединяются с бронхами, а некоторые из них тонкими трубоч­ками соединяются с воздушными полостями костей. При перело­мах таких костей (ребра, позвонки, грудная кость и др.) птица может дышать через выступающий обломок кости, если у нее по-

вреждена гортань или трахея. У птиц четыре парных воздухонос­ных мешка (шейные, грудные передние, грудные задние, брюш­ные) и один непарный (ключичный), которые снаружи покрыты серозной оболочкой, внутри — слизистой. Газообмен в воздухо­носных мешках не происходит.

Физиологические особенности дыхания у птиц присущи только механизмам внешнего дыхания. Процессы газообмена между возду­хом, содержащимся в бронхиолах, кровью и тканями осуществля­ются, как и у млекопитающих, исключительно по законам диффу­зии газов через полупроницаемые мембраны. Не обнаружено суще­ственных отличий у птиц и млекопитающих и в нейрогуморальных регуляторных механизмах внешнего дыхания.

Во время вдоха сокращаются инспираторные мышцы, отчего грудная клетка расширяется и в ней создается отрицательное дав­ление, распространяющееся на легкие и воздухоносные мешки. Вследствие разницы давления атмосферный воздух засасывается через ноздри в носовую полость, гортань, трахею, бронхи, брон­хиолы и воздухоносные мешки.

При выдохе грудная полость сжимается, объем грудной клет­ки уменьшается. Под воздействием грудных и брюшных мышц сжимаются воздухоносные мешки и воздух из них проходит в бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, носовую полость и выхо­дит наружу.

Во время прохождения из воздухоносных мешков в бронхиолы из воздуха еще раз усваивается кислород. Таким образом, во время дыхательного цикла (вдох-выдох) происходит двукратное извле­чение из воздуха кислорода и отдача диоксида углерода, что обес­печивает более интенсивный газообмен.

В состоянии покоя и при оптимальном газовом режиме в поме­щении частота дыхания постоянна для каждого вида птиц. Коли­чество дыхательных движений в 1 мин у кур составляет 25...45, у гусей и уток — 20...40, у индеек — 15...20. У крупных птиц дыхание реже (у пеликана всего 4 дыхательных цикла в 1 мин), а у мелких птиц оно чаще (у канареек 90... 120).

Частота дыхания зависит от возраста птицы. У молодняка ды­хание более частое. Во время сна дыхание замедляется. При высо­кой температуре воздуха оно учащается. Так, при температуре воз­духа 37 "С у кур частота дыхания доходит до 120... 150, при этом они дышат не только через ноздри, но и через открытый клюв (лабиальное дыхание). Учащенное дыхание также наблюдается при высокой концентрации диоксида углерода в воздухе в плохо вен­тилируемом помещении.

Воздухоносные мешки вмещают большой объем воздуха, превышающий в 10 раз емкость легких. Этот воздух дваж­ды, как сказано ранее, проходит через легкие, где совершается газо­обмен. Это имеет существенное значение во время полета, а также у водоплавающих птиц во время пребывания под водой.

Воздухоносные мешки облегчают массу тела птиц, помогают сохранять равновесие в воздухе и под водой. Они способствуют поддержанию постоянной температуры тела, предотвращая пере­гревание или переохлаждение. Давление, создаваемое воздухом в воздухоносных мешках, улучшает прохождение кишечного содер­жимого и выделение помета.

Кислородная емкость крови у кур от 12 до 21 об.%, у уток 16... 17, у гусей 21...22об.%. Значения этой величины близки к кислородной емкости крови у млекопитающих, так как уровень содержания гемоглобина у них хотя и отличается, но несущест­венно. Способность гемоглобина связывать кислород у них также одинакова. Но у птиц большое значение имеет миоглобин, находя­щийся в мышцах. В отличие от гемоглобина крови миоглобин мо­жет отдавать до 70 % кислорода даже при таких низких напряжени­ях кислорода в крови, при которых гемоглобин уже не отщепляет кислород (ниже 10 мм. рт. ст.). Особенно это важно для ныряющих птиц, пребывающих под водой длительное время.

Механизм дыхания во время полета птицы изучен недостаточ­но. Во время полета грудная кость малоподвижна, частые дыха­тельные движения ее невозможны, так как она является опорой для летательного аппарата. Считают, что во время полета дыха­тельные движения редкие, но при каждом вдохе птица забирает максимальное количество воздуха в воздухоносные мешки, при­чем некоторые мешки заполняются воздухом во время вдоха, а другие — во время выдоха. Птица как бы «врезается» в воздух, и он сильной струей устремляется по воздухоносным путям. Птицы свободно переносят разреженный воздух во время полета. Некото­рые виды птиц совершают длительные перелеты на высоте около 6 км, но для отдыха они спускаются на меньшую высоту.