Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Дополнительный материал для освоения



Хронический панкреатит (ХП) - прогрессирующее заболевание ПЖ, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы. Это группа хронических заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ее экзокринной ткани, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещение их соединительной (фиброзной) тканью, изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист, кальцификатов и конкрементов, с нарушениями экзо- и эндокринной функций различной степени. Заболевание отличается большой динамичностью, а значит трудной диагностикой, плохим прогнозом вследствие прогрессирующей деструкции ткани ПЖ и возникающими осложнениями.

Этиология ХП

1. Алкогольный - у 25-70% больных

2. Билиарнозависимый ХП, обусловленный холелитиазом

3. Инфекционный (лимфогенный перенос инфекции из желудка через выводящие протоки в головку ПЖ)

4. Описторхоз (лямблиоз) - у 38-95%

5. Патология 12-ПК

6. Дисметаболическая причина (при гиперлипидемиях). Дисметаболическими причинами возникновения ХП является гемохроматоз (вследствие дефектности ферментативной системы и повышенного всасывания железа в кишечнике происходит его депонирование в ПЖ, что ведет к склерозированию и функциональной недостаточности. Алиментарные факторы

7. Гиперпаратиреоз в 1,5-18,9%

8. Вирусная инфекция

9. Лекарственный ятрогенный ХП

10. Наследственный панкреатит имеет аутосомно-доминантный тип наследования.

11. Тропический (нутритивный) панкреатит

12. Травма ПЖ - во время оперативных вмешательств или при проведении инструментальных исследований (пункция ПЖ).

13. Поражение сосудов (при артериальной гипертензии, СД, диффузных заболеваниях соединительной ткани)

14. Не исключена возможность аллергии, аутоаллергии в развитии ХП

15. У 10-40% пациентов установить причину ХП не удается.

 

Классификация ХП

Первичный ХП

Вторичный ХП

Варианты ХП(А.А. Шелагуров, 1967):

1. Хронический рецидивирующий; 2. Болевой вариант; 3. Псевдотуморозный;

4. Латентный; 5. Склерозирующий

Классификация вариантов ХП(О.Н. Минушкин, 2001):

1. Болевой,

2. Гипосекреторный,

3. Астено-невротический (ипохондрический),

4. Латентный,

5. Сочетанный;

По характеру течения: 1. Редко рецидивирующий, 2. Часто рецидивирующий,

3. С постоянно присутстующей симптоматикой ХП.

Основные формы ХП

1. Хронический обструктивный(неалкогольный, деструктивный дуктулярный) - стеноз панкреатических протоков, вызванный сужением, воспалением, опухолью сосочка, дуоденальными дивертикулами, опухолью, травмами ПЖ, врожденная аномалия протоков, повреждения ПЖ, с престенотической дилатацией без повреждения протокового эпителия с перидуктальной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия и вокруг крупных протоков, перилобулярным и перидуктальным фиброзом, дуктальной обструкцией с поражением преимущественно интролобулярных протоков и в головке ПЖ

2. Хронический кальцифицирующий-сбелковымивнутрипротоковыми пробками, кальцинатами протоков, паренхиматозными кальцинатами.

 

Лабораторные методы исследования.

1. ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез с возможным сдвигом влево, лимфоцитопения, ускоренная СОЭ, гиперфибриногенемия, СРБ).

2. Определение активности патологического процесса в ПЖ:

а) повышение ее ферментативной активности (амилаза (диастаза) в моче и крови).

б) повышение активности трипсина - в 59%,

в) повышение активности липазы (имеет преимущество перед амилазой, более стойкое повышение) - в 78%,

г) эластазы - в 93% случаев в первые 96 часов. Панкреатическая эластаза не разрушается в процессе пассажа по кишечнику, ее концентрация в кале отражает экзокринную функцию ПЖ.

Инструментальные методы исследования:

1. Обзорная Р-графия органов брюшной полости

2. Рентгенологическое исследование желудка и 12-ПК

3.Холецистохолангиография (для исключения ЖКБ и холелитиаза).

4. УЗИ (выявление очагового и диффузного увеличения ПЖ и негомогенного усиления эхогенности, расширение панкреатических протоков и псевдокист).

5. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.

6. Эндоскопический осмотр протока и получение панкреатического сока для морфологического и ферментного исследования.

7. Ангиография ПЖ - для дифференциального диагноза с раком ПЖ.

8. Для дифференциального диагноза с опухолевыми формами поражения ПЖ

(в т.ч. и с трансформацией ХП в карциному ПЖ) - исследование маркеров опухолей. Канцероэмбриональный антиген определяется в сыворотке, содержимом 12-ПК и панкреатическом соке радиоимунным методом. Панкреатический онкофетальный антиген в сыворотке крови. Углеводный антиген 19-9 или гастроинтестинальный раковый. Углеводный антиген 50 (норма 17 Ед/мл). Галактозил трансфераза изоэнзим. Эластаза крови высокоспецифична для острого панкреатита - 99%.

9. Прицельная тонкоигольная, лапароскопическая или лапаротомическая биопсия ПЖ с последующим цитологическим исследованием биоптата.



Просмотров 562

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!