Профилактика и лечение дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность может быть обусловле­на различными факторами. Она развивается при острых и хронических заболеваниях легких, интоксикациях, забо­леваниях центральной нервной сстемы. В анестезиологи­ческой практике наиболее частыми причинами острой ды­хательной недостаточности являются: нарушение прохо­димости дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, отек подсвязочного пространства, ателектаз, слабость ды­хательной мускулатуры на фоне остаточного действия на­ркотических веществ и миорелаксантов (Рябов Г.А., 1988;

ЗильберА.П., 1989).

Оценку состояния газообмена производят на основа­нии результатов клинических наблюдений и функцио­нальных исследований. Основное проявление дыхатель­ной недостаточности — одышка, возникновение которой связано с гипоксемией (снижение насыщения артериаль­ной крови кислородом) и гиперкапнией (повышение на­пряжения углекислоты в артериальной крови). При возни­кновении одышки резко возрастает работа дыхательных мышц, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода. О дыхательной недостаточности

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ209

свидетельствуют участие в акте дыхания вспомогатель­ных мышц и нарушение ритма дыхания.

Значительное компенсаторное напряжение аппарата внешнего дыхания и как следствие этого — увеличение энергетических затрат для преодоления аэродинамичес­кого сопротивления в конечном итоге может привести к остановке дыхания. Характерный признак дыхательной недостаточности — цианоз видимых слизистых оболочек и нарастающая тахикардия. Острая дыхательная недоста­точность сопровождается гипоксией, гиперкапнией, ды­хательным или метаболическим ацидозом.

Гипоксия. Под гипоксией понимают уменьшение со­держания кислорода в тканях организма. Различают че­тыре основных типа гипоксии: гипоксическую, циркуля-торную, гемическую и тканевую.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови. При низком напряжении кислорода гемоглобин недостаточно насыща­ется кислородом. Причинами развития гипоксической гипоксии могут быть повреждения и деформации дыха­тельных путей, обтурация дыхательных путей, эмфизема и бронхоспазм, депрессия дыхательного центра при ис­пользовании наркотических веществ и релаксантов при отеке легких и ателектазе.

Циркуляторная (застойная) гипоксия является следствием недостаточного поступления кислорода в ткани в результате нарушения кровообращения.При недоста­точности кровообращения, несмотря на полноценное насыщение крови кислородом и нормальное его напряже­ние, ткани не получают достаточного количества кислорода вследствие замедления кровотока. Циркуляторная гипок­сия развивается у больных, находящихся в состоянии геморрагического, травматического или септического шока, при коллаптоидных состояниях и сердечной недостаточ­ности, связанной с инфарктом миокарда.

Гемическая гипоксия возникает при некоторых забо­леваниях крови и печени. При гемической гипоксии на­блюдается достаточное насыщение крови кислородом, од­нако из-за уменьшения общего количества гемоглобина кислородная емкость крови уменьшается, вследствие чего развивается тканевая гипоксия. Гемическая гипоксия

развивается при кровотечениях, анемиях различного про­исхождения, отравлениях окисью углерода, нитратами и другими токсическими веществами.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия выражается в неспособности тканей усваивать кислород в результате тканевого окисления. Развитие гистотоксической гипок­сии обусловлено блокадой окислительных процессов и на­рушением химических процессов в тканях. Тканевая ги­поксия наблюдается при отравлениях большими дозами наркотических веществ, а также при состояниях организ­ма, сопровождающихся гипертермией.

Гиперкапния. Гиперкапния характеризуется повы­шением напряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие гиперкапнии связано со снижением альвеоляр­ной вентиляции. Гиповентиляция обусловлена уменьше­нием дыхательного объема и всегда сопровождается повы­шением напряжения углекислоты в артериальной крови. Гиперкапния вызывает расширение периферических со­судов, покраснение кожных покровов, усиленное потоот­деление. Повышение напряжения углекислоты в крови (свыше 40 мм рт. ст.) приводит к усилению возбуждения дыхательного центра, вследствие чего происходит увели­чение сердечного выброса и минутного объема сердца, что является следствием увеличения притока крови к сердцу в результате повышения тонуса вен, механического влия­ния усиленного дыхания и повышения тонуса поперечно-полосатой мускулатуры. При гиперкапнии расширяются сосуды мозга и увеличивается внутричерепное давление. Значительное повышение напряжения углекислоты в кро­ви (выше 60 мм рт. ст.) может вызвать аритмию и останов­ку сердца.

Гипокапния. Гипокапнией называют снижение на­пряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие гипокапнии связано с увеличением легочной вентиляции. Снижение напряжения углекислоты в крови не безразлич­но для организма. Уменьшение парциального давления углекислоты ниже 30 мм рт. ст. сопровождается расшире­нием периферических сосудов, гипотензией, вазокон-стрикцией сосудов мозга и сердца. В дыхательном центре наступает глубокое торможение, и он не реагирует на зна­чительно выраженную гипоксию.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ211

Показатели функционального состояния внешнего дыхания можно условно разделить на три категории. К первой относятся показатели, характеризующие внеш­нее дыхание на этапе наружный воздух — альвеолярный воздух: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем легочной вентиляции, жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, а также показатели, характеризующие равномерность вентиляции и механику дыхания.

Во вторую группу входят показатели, иллюстрирую­щиегазообмен на этапе альвеолярный воздух — кровь легочных капилляров.К ним относятся величины погло­щения кислорода и выделения углекислоты, состав альвео­лярного воздуха, диффузионная способностьлегких.

К третьей группе относятся показатели газового со­става кровии КОС, определяемые с помощью микромето­да Аструпа. Простым методом исследования насыщения крови кислородом является оксигемометрия на кюветном оксиметре, позволяющая определить количество связан­ного с гемоглобином кислорода. Более точным показате­лем, позволяющим получить представление о снабжении организма кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, определяемое с помощью электрода Кларка. В нормальных условиях напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) колеблется от 80 до 100 мм рт. ст. Снижение напряжения кислорода ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о гипоксемии. Показатели крови отража­ютКОС, в связи с тем, что она наиболее устойчива к воз­действию эндо- и экзогенных факторов по сравнению с другими физиологическими жидкостями организма.

Кислотно-основное состояние (КОС). КОС определяют с помощью микрометода Аструпа. Для его оценки исполь­зуют следующие показатели: рН, стандартный бикарбо­нат плазмы (СБ), напряжение углекислоты (рСОа) и дефи­цит или избыток оснований (BE).

рН — основной показатель КОС, от которого зависит реакция крови. рН — условно обозначают концентрацию ионов водорода в растворе. В норме рН артериальной крови колеблется от 7,35 до 7,43, кровь имеет слабо щелочную ре­акцию. рН ниже 7,35 означает сдвиг КОС в сторону ацидо­за, рН выше 7,45 свидетельствует о развитии алкалоза.

РСОг, характеризующее парциальное давление угле­кислого газа в крови, при котором происходит его раство­рение, колеблется от 35 до 43 мм рт. ст. Повышение рС02 выше указанных пределов свидетельствует о развитии ды­хательного ацидоза. Респираторный (дыхательный) аци­доз развивается при избытке углекислого газа в организме вследствие увеличенного его образования в клетках или значительного снижения альвеолярной вентиляции, в случаях чрезмерного выведения углекислого газа и избы­точной вентиляции.

Показатель СБ (стандартный бикарбонат) характери­зует концентрацию анионов кислоты (НСОЗ) в стандарт­ных условиях: РС02 40 мм рт. ст., температура 38°С, пол­ное насыщение гемоглобина крови кислородом.

Показатель BE (дефицит буферных оснований). При нарушении КОС может быть со знаком (+) или (—) соот­ветственно при избытке или дефиците оснований. По­ложительное значение BE свидетельствует о недостатке кислот, избыток — о наличии метаболического ацидоза.

Результаты определения вентиляционных показате­лей газового состава крови и КОС может свидетельство­вать о тех или иных нарушениях газообмена. При лечении больных с дыхательной недостаточностью необходимо учитывать и клинические данные, которые позволяют на­иболее полно оценивать степень ее выраженности.

Одновременно с нарушением транспорта кислорода в легких в период проведения анестезии и при переводе больного в блок интенсивной терапии наблюдается нару­шение диффузии углекислого газа и его элиминация. Уменьшение альвеолярной вентиляции связано:

— с повышением порога ответа дыхательного центра на С02;

— с угнетением дыхательного центра;

— с возрастанием альвеолярного градиента по СОг (Рябов Г.А., 1988; Covelli H.0. et al., 1983).

Дыхательные нарушения, возникающие после опера­ций в челюстно-лицевой области, имеют специфические черты, связанные с перемещением значительных фраг­ментов костной ткани и нарушением привычных анатомо-топографических соотношений в воздухопроводящих путях. В результате этого снижаются функциональные возмож-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ213

ности легких, в связи с чем требуется включение компенса-торных механизмов. Важным фактором, влияющим на ды­хание, является динамическое нарастание отека тканей.

Нарушения газообмена сопровождаются явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной не только наркозными факторами (ИВЛ), но и внелегочными факто­рами: новой дислокацией перемещенных тканей, затеком крови и слизи, нарушением дренажа через трахею, разры­вами целости слизистой оболочки (Teisseire В.Р., 1984).

Под термином «дыхательная недостаточность» пони­мают патологическое состояние, при котором функция ап­парата внешнего дыхания становится недостаточной для обеспечения организма необходимым количеством кисло­рода и выведения С02. Знание возможных нарушений, влияющих на легочный газообмен, позволит врачу про­гнозировать осложнения и разработать рациональную программу профилактики дыхательной недостаточности. Неизбежность развития обструктивных нарушений дыха­ния в послеоперационном периоде определяется несколь­кими факторами:

— проведением ингаляционного наркоза и ИВЛ, не­благоприятно в некоторых случаях воздействующих на легочный газообмен, нефизиологичным постуральным положением больного (на боку, животе), вредными эффек­тами ИВЛ (сухая газовая смесь), нарушением координи­рующего влияния ЦНС на дыхание;

— операционным стрессом, кровопотерей, трансфу­зией и возможным развитием бронхоспазма. Морфологи­ческие изменения в легких нарастают по мере увеличения кровопотери. Повреждающее действие консервированной крови обусловлено наличием в ней продуктов консерва­ции и микросгустков;

— дислокацией фрагментов челюстей, развитием оте­ка, гиперпродукцией слизи, мокроты и крови, интуба­цией трахеи, аспирацией желудочного содержимого «мол­чащей» регургитацией;

— болями в операционной ране, из-за которых не уда­ется часто менять положение больного и увеличивается неравномерность вентиляции;

— несостоятельностью центральной регуляции ды­хания.

В целом же различают два направления терапии после­операционной дыхательной недостаточности в челюстно-лицевой хирургии: патогенетическая и заместительная.

Результаты лечения дыхательной недостаточности зависят от своевременности проведения и эффективности мероприятий, направленных на устранение нарушений газообмена. В комплекс терапевтических мероприятий включают средства, устраняющие расстройства газообме­на (Scildberg F.W., 1985).

Основные положения терапии дыхательной недо­статочности: обеспечение свободной проходимости ды­хательных путей, создание условий для оптимального насыщения крови кислородом, проведение ИВЛ при рес­пираторной депрессии, устранение основных причин дыхательной недостаточности, борьба с инфекцией и воспалительными процессами.

При вентиляционной недостаточности лечение за­ключается в проведении мероприятий, направленных на обеспечение вспомогательного дыхания и стимуляции дыхательного центра фармакологическими средствами. В случае нарушения диффузионной способности легких важное значение приобретает оксигенотерапия. Сниже­ния бронхиального сопротивления при значительном по­вышении активности дыхательной мускулатуры достига­ют с помощью фармакологических средств или ингаляции газообразных смесей, имеющих низкую плотность (напри­мер, гелиотерапия).

По нашим данным, у больных, перенесших рекон­структивные вмешательства, степень выраженности нару­шений дыхания зависит от двух факторов:

— перемещения фрагментов костей морового и лице­вого черепа в ходе операции, в результате чего изменяют­ся анатомо-топографические соотношения в воздухопро-водящих путях и нарушается привычное течение газовоз­душной струи по верхним дыхательным путям. В связи с включением компенсаторных механизмов дыхания уменьшаются функциональные возможности легких;

— динамического нарастания отека тканей, вызван­ного нарушением костных структур челюстей, потерей каркаса, разрывом сосудистых и лимфатических путей оттока, с последующим развитием асептического отека.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 215

Реактивный отек может возникнуть в области длительного прилегания интубационной трубки к стенке трахеи.

Вследствие искривления и сужения воздухопроводя-щих путей изменяется поток воздуха, проходящий по вер­хним дыхательным путям, который из ламинарного пре­вращается в турбулентный, в результате чего нарушается соотношение кровоток — вентиляция и повышаются энер­гетические затраты организма (Грицук С.Ф., 1982), нос теряет способность согревать и увлажнять вдыхаемый воз­дух, уменьшаются гидратация слизистой оболочки носа и носовое мукоциллиарное очищение. В этих условиях нос теряет специфическую и неспецифическую защитные функции, а также способность адсорбировать инородные частицы из окружающего воздуха.

В посленаркозном периоде наряду с наркозными ме­ханизмами нарушения вентиляции легких в первые часы действуют внелегочные факторы обструкции. Субкомпен-сированная недостаточность обусловлена ухудшением проходимости верхних дыхательных путей в связи с но­вым положением костных фрагментов и развивающимся отеком. Как известно, основной функцией верхних дыха­тельных путей является доставка кислорода в легкие. Их смещение во время операции приводит к изменению КОС, увеличению частоты вентиляции и включению компенса­торных механизмов, в результате чего в конечном итоге снижаются функциональные возможности и уменьшают­ся энергетические резервы в то время, когда организм осо­бенно остро нуждается в них для преодоления последст­вий операции. Для предупреждения нарушения легочного газообмена и остановки кровотечения в носовую полость вводят назальный воздуховод, обеспечивающий свобод­ную проходимость верхних дыхательных путей. Раздув-ная манжетка на воздуховоде блокирует носовое кровоте­чение при остеотомиях в тех случаях, когда производят отслойку слизистой оболочки в носу. Остановить такое кровотечение практически можно только с помощью ту­гой тампонады. Для уменьшения отека используют меди­каментозные средства, стимулирующие лимфатический и венозный отток. При наличии реальной опасности деком­пенсации дыхания проводят ИВЛ.

Деформация челюстей, препятствуя проведению ин­тубации трахеи или делая ее невозможной, резко ограни­чивает возможность осуществления послеоперационной вспомогательной вентиляции в том случае, если в ней по­является острая необходимость. Для этих целей разрабо­тана методика транстрахеальной интубации и вентиляции легких по принципу Сандерса: кислород вдувают в легкие через силиконовый катетер, введенный в трахею через прокол в области щито-перстневидного хряща. Давление у входа в катетер газовой струи равно 1,5—2,0 атм при внут-ритрахеальном давлении 20—30 мм вод. ст. С газовым по­током в легкие засасывается атмосферный воздух (инжек-ция), который разбавляет дыхательную смесь и расправ­ляет легкие. Специальная приставка позволяет автомати­чески регулировать подачу газовой струи. Показатели га­зообмена и кровообращения при использовании этого ме­тода вентиляции легких свидетельствуют о быстрой нор­мализации и компенсации дыхания.

Таким образом, тактика интенсивной терапии зави­сит от выраженности и быстроты развития дыхательных нарушений. При умеренной дыхательной недостаточнос­ти необходимо уменьшить воздействие причинных факто­ров, поддерживающих и углубляющих гиповентиляцию. Это касается купирования боли и устранения нарушений гомеостаза, влияющих на механику дыхания, а также ус­транения гиповолемии. При декомпенсации первоочеред­ными мероприятиями являются перевод больного на ИВЛ, устранение нарушений метаболического ацидоза и гиповолемии. Анальгетики и антидоты наркотических ве­ществ (налоксон, налорфин) в значительной степени по­вышают функциональную способность системы дыхания.