І його семіологічне значення

Поверхневі болі в грудній клітці ниючого або колючого характеру, інтенсивні, тривалі, підсилюються в положенні хворого на ураженому боці, при різкому русі, супроводжуються болісністю при пальпації і напругою м'язів; спостерігаються при ураженні шкіри (оперізуючий лишай, екзема), м'язів (міозити), хрящів (хондрити), суглобів (артрити), ребер і грудини (періостити, переломи, метастатичне ураження), хребта (остеохондроз), нервів (міжреберна невралгія), іноді можуть носити рефлекторний характер при ураженні серця, шлунка, печінки та інших органів.

Глибокі болі в грудній клітці колючого характеру, різної інтенсивності, підсилюються при диханні (на висоті вдиху), кашлі, чханні, зміні положення тіла; спостерігається при ураженні легенів, плеври, органів середостіння.

Плевральний більвідрізняться особливою гострою, чіткою локалізацією. Біль, пов'язаний з диханням, кашлем, чханням, зміною положення тіла (підсилюється при згинанні тулуба у здоровий бік), супроводжується сухим кашлем; спостерігається при сухому плевриті, пневмонії, інфаркті легені, туберкульозі, раку легені. Больові відчуття при ураженні легенів обумовлені залученням до патологічного процесу вісцерального листка плеври. Больовий синдром, обумовлений розвитком спаєчного процесу, може довготривало зберігатися після видужання.

Внаслідок ураження діафрагмальної поверхні плеври болі, що виникають у відповідній половині грудної клітки, передаються донизу, імітуючи картину «гострого живота», що обумовлено подразненням діафрагмальної очеревини.

Больовий синдром при пневмотораксі обумовлений розривом вісцерального листка плеври і заповненням плевральної порожнини повітрям. Клінічно пневмоторакс виявляється раптово на обмеженій ділянці грудної клітки нападом різкого болю, який супроводжується наростаючою задишкою, що обумовлений розвитком компресійного ателектазу і гемодинамічних розладів (колапс) внаслідок зміщення органів середостіння. При розвитку медіастінальної емфіземи, що супроводжує пневмоторакс, біль нагадує картину інфаркту міокарда.

При міжреберній невралгії біль локалізується в міжребер’ях, підсилюється на вдиху і нахилі тулуба у хворий бік, супроводжується болісністю при пальпації. При міозитах біль помірної сили охоплює декілька міжреберій, підсилюється на вдиху і нахилі у здоровий бік (ознака Шепельмана). При ураженні ребер біль локалізується на визначеній ділянці, супроводжується болісністю при пальпації на обмеженій ділянці ребер (переломи, лейкози і мегалобластна анемія).

Деталізація: локалізація (поверхневі, глибокі, біль у боці, під лопаткою), характер (гострий, постійний, тупий, ниючий, колючий), інтенсивність (слабка, середня, сильна), тривалість, причини виникнення (зв'язок з диханням, кашлем, зміною положення тіла, рухом), супутні явища (сухий і вологий кашель, головний біль, підвищення температури, задишка, загальна слабість, кровохаркання), іррадіація (по міжребер’ям), заходи, що полегшують або усувають больові відчуття (вимушене положення, прийом лікарських препаратів).

Задишка (dyspnoe) – почуття нестачі повітря, що супроводжується порушенням дихання згідно частоти, ритму і глибини, в основі якого лежить гіпоксія.

Розрізняють фізіологічну і патологічну задишку. Фізіологічна задишка – це компенсаторна реакція організму з боку дихальної системи у відповідь на значне фізичне або емоційне навантаження; виявляється у вигляді прискорення і поглиблення дихання, короткочасна, що самостійно проходить у спокої протягом 3-5 хвилин і не призводить до неприємних відчуттів. Патологічна задишка – стійке порушення частоти, ритму і глибини дихання, що супроводжується неприємними відчуттями (стисненням у грудях, почуттям нестачі повітря) і обумовлена ураженням різних органів і систем, в першу чергу дихальної і серцево-судинної.

Основні причини патологічної задишки:

1. Порушення процесів оксигенації крові в легенях при ураженні органів дихання.

1.1. Порушення прохідності повітропровідних шляхів внаслідок:

– запальних процесів, що супроводжуються набряком слизової і накопиченням патологічного секрету (мокротиння, кров, слиз) у повітропровідних шляхах (риніт, гайморит, тонзиліт, ларингіт, фарингіт, трахеїт, бронхіт);

– інфекційно-алергійних процесів, що супроводжуються набряком слизової і спазмом дрібних бронхів (бронхіальна астма, обструктивний бронхіт);

– пухлинних процесів (бронхогенний рак);

– стиснення дихальних шляхів ззовні (пухлиною, збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами);

– попадання стороннього тіла;

– травми;

– вродженої патології.

1.2. Ушкодження паренхіми легенів (пневмонія, емфізема легенів, пневмосклероз, інфаркт легені, туберкульоз, абсцес, пухлини легенів, набряк легенів, ателектаз компресійний).

1.3. Зміни з боку плевральної порожнини, що супроводжуються обмеженням дихальної екскурсії і стисненням легеневої тканини (ексудативний плеврит, пневмоторакс, пневмогідроторакс, плевральні зрощення і рубці після перенесеного гнійного плевриту).

1.4. Зміни з боку тканин грудної клітки, які обмежують її рухливість і вентиляцію легенів, (вроджені і набуті деформації, переломи, періостити, міозити, невралгії, парези, паралічі).

2. Порушення транспорту газів, яке обумовлене ураженням серцево-судинної системи (вади серця, кардіосклероз, міокардит, артеріальна гіпертензія) і органів кровотворення (анемії, лейкози).

3. Порушення обміну речовин з перевагою процесів катаболізму, що супроводжується підвищеною потребою кисню – ендокринні захворювання (тиреотоксикоз, цукровий діабет, хвороба Іценка-Кушинга);

– злоякісні новоутворення.

4. Порушення регуляторних механізмів дихання:

– захворювання центральної нервової системи з ураженням структур дихального центра (нервова регуляція)– ендокринні захворювання (гуморальна регуляція).

5. Зміни складу повітря, що вдихається (вологість, тиск, температура, забруднення), професійні шкідливості і отруєння токсичними речовинами та отрутами.

Механізм задишки. В основі механізму розвитку задишки лежить збудження структур дихального центра, викликане підвищенням рСО₂ (гіперкапнія) і накопиченням в крові недоокислених продуктів обміну – молочної кислоти (ацидоз), і відповідно відбувається зміна частоти, ритму і глибини дихання, спрямована на відновлення газового гомеостазу організму.

Класифікація задишки

I. Фізіологічна;

II. Патологічна:

а) стосовно хворого (суб'єктивна, об'єктивна, змішана);

б) за часом появи (постійна, тривала, нападоподібна, пароксизмальна);

в) за структурою дихального циклу (інспіраторна, експіраторна, змішана);

г) за механізмом виникнення (рестриктивна, обструктивна, пароксизмальна обструктивна, васкулярна, застійна).

Клінічно задишка може виявлятися суб'єктивними й об'єктивними ознаками; звідси розрізняють суб'єктивну, об'єктивну і змішану задишку.

Суб'єктивна задишка – порушення дихання, що виявляється почуттям стиснення в грудях, нестачі повітря, утруднення вдиху або видиху; характерна для істерії, неврастенії.

Об'єктивна задишка – виявляється переривчастою мовою (хворий під час розмови ловить ротом повітря), тахіпное (частота дихальних рухів більше 24 за хвилину), порушенням ритму дихання, участю в диханні допоміжних дихальних м'язів (напруга шийних і трапецієвидних м'язів), появою ціанозу; спостерігається при захворюванні легенів, серця, центральної нервової системи, м'язової системи.

Змішана задишка – виявляється одночасно суб'єктивними (скарги) і об'єктивними ознаками.

В залежності від структури дихального циклу й особливо фаз дихання розрізняють три види задишки: інспіраторну, експіраторну і змішану.

Інспіраторна задишка – порушення дихання з утрудненим (подовженим) вдихом, обумовлена однієї з таких причин:

– порушення прохідності дихальних шляхів внаслідок звуження чи стиснення: дифтерія (істинний круп), гострі респіраторні інфекції у дітей (хибний круп), алергічний набряк в ділянці гортані, при пухлині гортані або її стисненні ззовні пухлиною, збільшеною щитовидною залозою;

– стиснення та обмеження екскурсії легенів: гідроторакс, пневмоторакс, деформація грудної клітки, парез або параліч дихальних м'язів, спаєчний процес у плевральній порожнині;

– порушення розправлення легенів: пневмофіброз, рубці;

– позалегеневі причини: аневризма аорти, пухлини середостіння, збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

До різновиду інспіраторної задишки можна віднести стридорозне дихання – гучне з утрудненим вдихом, що супроводжується свистом (при сильному звуженні верхніх дихальних шляхів і трахеї); спостерігається при потраплянні стороннього тіла в дихальні шляхи або їх стиснення ззовні пухлиною або збільшеними лімфовузлами, при бронхокарциомі.

Експіраторна задишка – посилення дихання з утрудненим (подовженим) видихом; обумовлена порушенням прохідності дрібних бронхів і бронхіол (бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт, бронхіоліт). В основі механізму експіраторної задишки лежить раннє експіраторне закриття (спадання) дрібних бронхів (колапс бронхів) у відповідь на збільшення лінійної швидкості повітря, що надходить, і зменшення його бічного тиску, що приводить до спазму бронхів (феномен Бернуллі), а також за рахунок набряку слизової і накопичення в просвіті бронхів густого важко відділяємого секрету, зменшення еластичних властивостей бронхіальної стінки.

Змішана задишка характеризується одночасним порушенням вдиху і видиху; частіше спостерігається при зменшенні дихальної поверхні легенів (пневмонія, гідро- і пневмоторакс, ателектаз легені, інфаркт легені), рідше при високому стоянні діафрагми, яке обмежує екскурсію легенів (вагітність, асцит, метеоризм, масивні пухлини черевної порожнини, у тому числі печінки і селезінки), а також внаслідок сполученої патології серця і легенів.

За періодичностю і часу появи виділяють постійну, періодичну і нападоподібну (пароксизмальну) задишку. Постійна задишка зберігається в спокої і підсилюється при найменшому фізичному навантаженні; спостерігається при тяжких формах дихальної і серцевої недостатності, емфіземі легенів, пневмосклерозі, вадах серця. Періодична (тривала) задишка розвивається в розпалі тяжких захворювань (пневмонія, ексудативний плеврит, обструктивний бронхіт, пневмо- і гідроторакс, міокардит, перикардит) і зникає при видужанні. Нападоподібна задишка, що раптово виникла у вигляді нападу (астма), спостерігається при бронхіальній і серцевій астмі.

За механізмом виникнення розрізняють задишку рестриктивну, обструктивну, пароксизмальну (ядуха), васкулярну і застійну.

Рестриктивна задишка обумовлена зменшенням дихальної поверхні легенів внаслідок руйнування альвеол (емфізема легенів), заповнення альвеол ексудатом (пневмонія), транссудатом (набряк легенів), спадання альвеол внаслідок стиснення плевральною рідиною (гідроторакс), повітрям (пневмоторакс), спадання легенів в результаті обтурації бронха – колапс легені (обтураційний ателектаз, рак легені).

Обструктивна задишка обумовлена порушенням бронхіальної прохідності внаслідок запалення слизової дрібних бронхів (обструктивний бронхіт, бронхіоліт), алергійного набряку слизової бронхів (напад бронхіальної астми), спазму бронхів (бронхіальна астма, серцева астма, тромбоемболія легеневої артерії), закупорки бронхів слизом (астматичний статус).

Пароксизмальна задишка (ядуха – asthma) – сильна раптова (нападоподібна) задишка, обумовлена різким збудженням дихального центра і є об'єктивною ознакою гострої дихальної недостатності внаслідок раптового спазму, набряку слизової бронхів або потрапляння стороннього тіла. Основним і характерним клінічним проявом ядухи є його раптове виникнення, інтенсивність; почуття нестачі повітря, швидке наростання об'єктивних ознак дихальної недостатності (дифузний ціаноз, набрякання шийних вен, прискорення дихання більш 30 за хвилину, вимушене положення – ортопное з упором рук (бронхіальна астма) і без упора рук (серцева астма) (табл. 2.5).

Таблиця 2.5

Клінічна характеристика нападу бронхіальної астми

Васкулярна задишка обумовлена ураженням стінок легеневої артерії і її гілок внаслідок гіперкоагуляції крові, тромбозу дрібних гілок a.pulmonalis (васкуліти, атеросклероз легеневої артерії, еритремія, внутрішньосерцеві тромбози), емболія великих гілок легеневої артерії – інфаркт легені (тромбофлебіти, переломи трубчастих кісток).

Застійна задишка обумовлена застоєм крові в легеневих венах малого кола кровообігу під час гострої і хронічної серцевої недостатності. До механізмів розвитку застійної задишки відносять порушення оксигенації крові внаслідок інтерстіціального й альвеолярного набряку легенів, зменшення числа функціонуючих альвеол, зниження розтягнення легенів.

Деталізація: періодичність (постійна, періодична, нападоподібна); характер (експіраторна, інспіраторна, змішана); причини появи (під час руху, фізичного навантаження, хвилювання); частота і тривалість; чим супроводжується і чим припиняється.

Кровохаркання (haemoptoe) – виділення (відкашлювання) крові у вигляді прожилок у мокротинні, окремих плювків, чи згустків чистої червоної крові з дихальних шляхів під час кашлю, є грізним ускладненням захворювань бронхів, легенів, серця.

В клінічній практиці важливо розрізняти кровохаркання (haemoptyses) у вигляді домішок крові в мокротині і виділення чистої червоної крові (haemoptoe). Масивне виділення крові (більш 200 мл на добу) розцінюється як кровотеча (pneumorrhagia), що вимагає негайного втручання. Для легеневої кровотечі характерне виділення під час кашлю червоного пінистого мокротиння лужного характеру. Тоді як у разі істинного кровохаркання кров спочатку яскраво-червона, а потім (через 1-2 доби після кровотечі) починає темніти (табл. 2.6).

Таблиця 2.6

Причини кровохаркання

В основі механізму кровохаркання лежать:

– підвищена проникність (per diapedesin) – проникнення еритроцитів у просвіт альвеол, бронхів через неушкоджену стінку судин, супроводжується не рясним кровохарканням;

– розрив або виразка (per rexin) судинної стінки артерій, вен, капілярів і потрапляння в дихальні шляхи; супроводжується кровохарканням у великій кількості або кровотечею.

Класифікація кровохаркання. За інтенсивністю: іржаве мокротиння; прожилки крові в мокротинні; плювки згустків мокротиння; плювки рідкою червоною пінистою кров'ю. За кількостю крові, виділеної за добу: не велика кількість (менш 30 мл); помірна (50-100 мл); велика кількість (більш 100 мл); профузна кровотеча; фонтануюча кровотеча.

Основними причинами кровохаркання є патологія дихальної і серцево-судинної систем різної етіології (інфекційна, алергічна, внаслідок травм, порушень гемодинаміки), а також захворювань крові (гемофілія). Найчастіше кровохарканням супроводжується бронхогенний рак, туберкульоз, абсцес легені (легеневі причини), мітральний стеноз, застійна серцева недостатність (позалегенгеві причини) (табл. 2.6).

Діагностичне значення кровохаркання. Для діагностики і диференційної діагностики кровохаркання і легеневої кровотечі (табл.. 2.7), в першу чергу, варто виключити потрапляння крові в мокротиння з носа, носоглотки, виразок гортані, поліпів верхніх дихальних шляхів, а також кровотечі з розширених вен стравоходу чи ушкодженої слизової шлунка. Диференційна діагностика кровохаркання і кривавої блювоти представлена в таблиці 2.8.

Таблиця 2.7

Диференціальна діагностика кровохаркання і легеневої кровотечі

Таблиця 2.8

Диференціальна діагностика кровохаркання і кривавої блювоти

Тривале (кілька днів) постійне виділення свіжої крові, рідше мокротиння у вигляді «малинового желе» найтиповіше для бронхогенного рака. Більш тривале кровохаркання може спостерігатися за наявності варикозного розширення судин трахеї і бронхів, захворюваннях крові з геморагічним синдромом.

Деталізація: характер (прожилки в мокротині, плювки, згустки, чиста червона кров, рожеве пінне мокротиння, венозна темно-червона кров); причина (травма, поранення, надмірне фізичне навантаження, тривалий виснажливий кашель), тривалість (години, дні, місяці), періодичність; супутня патологія на тлі якої з'явилося кровохаркання (захворювання легенів, серця, крові).

До додаткових або загальних скарг хворих відносяться: підвищення температури, пітливість, загальна слабість, підвищена стомлюваність, дратівливість, зниження апетиту та інші. Ці скарги не дозволяють локалізувати патологічний процес (тому вони загальні), але істотно доповнюють картину захворювання легенів і характеризують тяжкість стану хворого, відображуючи інфекційно-запальний і токсичний процеси в організмі, а також обмежують працездатність.

Підвищення температури часто відзначається у вечірній час, досягаючи фебрільних цифр (38 °С і вище) і супроводжується остудою; спостерігається під час запальних процесів (пневмонія, плеврит), хронічних гнійних процесах (абсцес легені, бронхоектазії, емпієма плеври, гангрена легені). При захворюванні легенів можуть зустрічатися такі види лихоманок: постійна (39-40 °С) за наявності пневмонії; ремітуюча (з добовим коливанням більш 1 °С) і гектична (коливання за добу більш 2 °С) – гнійних процесів (гнійний плеврит, емпієма плеври, абсцес легені); субфебрільна лихоманка (37-38 °С) – туберкульозу. Пітливість, що спостерігається в спокої, під час сну, у сполученні з постійним субфебрілітетом, характерна для туберкульозу.

Анамнез захворювання.При обстеженні хворих з патологією чи підозрою на ураження бронхолегеневої системи особливу увагу варто приділити анамнезу захворювання.

Важливі відомості про причини і провокуючі фактори виникнення і динаміки захворювання, особливості початку, перебігу і рецидивів. Так, за наявності гострих легеневих захворювань такі загальні симптоми, як нездужання, озноб, лихоманка можуть виявлятися за кілька днів до легеневих ознак (вірусна пневмонія) або майже одночасно з ними (бактеріальна пневмонія), а гостро виникаюча виражена задишка є дуже важливою ознакою бронхіальної астми, гострої дихальної недостатності і пневмотораксу. Раптовий початок з ознобом і підйомом температури до високих цифр (40 °С), біль у боковій ділянці грудної клітки під час кашлю з виділенням «іржавого мокротиння» характерний для пневмонії. Поступовий початок з помірним підвищенням температури і наростаючою задишкою вказують на імовірність випітного плевриту. Важливо з'ясувати обставини, що попереджують чи супроводжують початок захворювання: контакт із хворим грипом (вірусна пневмонія), різке переохолодження (пневмонія), контакт із хворим з відкритою формою туберкульозу (ранні форми туберкульозу).

Важливі послідовність виникнення, прояв розвитку і взаємозв'язку різних симптомів захворювання. Наприклад, раптовий різкий біль на обмеженій ділянці грудної клітки, що супроводжується вираженою задишкою і розвитком ціанозу, характерний для спонтанного пневмотораксу; тоді як поступово наростаюча задишка, що супроводжується колючим болем в боці під час диханні, характерна для ексудативного плевриту.

Відомості про проведення лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів (медикаментозне, хірургічне, фізіотерапевтичне, санітарно-курортне лікування) і їхня ефективність. Ці дані відіграють важливу роль в діагностиці за результатами лікування (diagnosis exjuvantibus), визначенні індивідуальної комплексної терапії з метою раніше використаних засобів і методів.

Анамнез життя.Анамнез життя, або як його називають «медична біографія» хворого, має винятково важливе значення не тільки для діагностики захворювання, але і для виявлення індивідуальних особливостей (набутих і спадкових) даного хворого для докладного з'ясування впливу на організм різних умов зовнішнього середовища (праця, побут), а також одержання відомостей про перенесені раніше захворювання, наявність шкідливих звичок. Так, несприятливі умови розвитку в дитинстві, ранній початок трудової діяльності (в тому числі в умовах шкідливого виробництва), часті простудні захворювання (гостра респіраторна інфекція, ангіна, бронхіт, пневмонія) у подальшому призводять до виснаження імунної системи, зниження реактивності організму, і як наслідок, розвитку хронічного бронхіту, бронхіальної астми, емфіземи легенів, туберкульозу. Перенесені раніше травми грудної клітки приводять до її деформації, остеомієліту, а при вираженій деформації – до легенево-серцевої недостатності.

Сімейний анамнез (спадковість). Вивчення сімейного анамнезу дозволяє виявити сімейну схильність до бронхолегеневих захворювань (бронхіальна астма, хронічний бронхіт, туберкульоз, муковісцидоз). Крім того, певне значення в розвитку захворювань легенів мають конституціональну особливості, що визначають спадкову схильність до легеневого туберкульозу – у астеніків, а бронхіальної астми – у гіперстеників.

Шкідливі звички: паління, зловживання алкоголем і вживання наркотиків є розповсюдженими і істотними факторами ризику розвитку хронічного обструктивного захворювання легенів (ХОЗЛ) і раку легенів, сприяють несприятливому перебігу пневмонії (виникнення абсцесів).

Трудовий анамнез. Робота в погано вентильованих приміщеннях, вдихання пилу і хімічних речовин, часті охолодження є несприятливими факторами ризику розвитку і хронізації бронхолегеневих захворювань (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легенів). Особливе значення в розвитку цієї патології має шкідливе виробництво, зв'язане з пилом (цементний, вугільний, крейдовий, тканинний). Так, робота в шахті приводить до розвитку антракозу легенів, а у працівників цементних і порцелянових виробництв нерідко зустрічається силікоз. Трудовий анамнез дозволяє виявити взаємозв'язок між зниженням працездатності хворого із захворюваннями легенів і належності його до групи довготривалих і часто хворіючих (по факту перебування на лікарняному листі, за наявності групи інвалідності).

Соціально-побутовий анамнез. Несприятливі житлово-побутові умови – погано вентильоване і недостатньо освітлене житло призводить до захворюваннях легенів; недостатнє і неправильне харчування, тривале перебування в екстремальних кліматичних умовах можуть стати безпосередньою причиною хронізації бронхолегеневої патології, розвитку туберкульозу.

Алергологічний анамнез. Важливе значення мають вказівки на алергійні реакції (кропив’янка, вазомоторний риніт, набряк Квінке, бронхоспазм) у відповідь на дію харчових продуктів, запахів, лікарських засобів (антибіотики, вітаміни). Останнім часом пильна увага приділяється можливості погіршення перебігу бронхіальної астми при застосування аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів («аспіринова астма»). Наявність у хворих алергійних реакцій свідчить про порушення загального імунологічного захисту, дозволяє уточнити етіологію і патогенез легеневої патології, визначити індивідуальну схему лікування. Ретельний розпит хворого дозволяє встановити етіологію хвороби (інфекційна, професійна). Не є рідкістю виникнення дифузних легеневих змін у хворих, які одержують при різних нелегеневих захворюваннях такі медикаменти, як цитостатики, нітрофурани, кордарон і його аналоги, а також тривалу променеву терапію.

Таким чином, всі дані, отримані при розпиті хворого, відомості повинні ретельно аналізуватися з урахуванням особливостей хворого, а їхня вірогідність оцінюватися шляхом зіставлення з фізикальними, лабораторними, інструментальними даними і медичною документацією.

2.2. Фізикальні методи дослідження

Загальний огляд

Під час загального огляду хворого лікар, звернувши увагу на специфічне положення хворого, його вираз обличчя, зміну шкірних покривів і суглобів може запідозрити патологію органів дихання.

Загальний стан хворого в залежності від ступеня вираження і стадії захворювання може змінюватися від задовільного стану (продромальний період, стадії ремісії або реконвалесценції) і середньої тяжкості до тяжкого і вкрай тяжкого (тяжка пресистуюча бронхіальна астма, спонтанний пневмоторакс, тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт легені, легеневе серце).

Свідомість хворих при більшості захворювань органів дихання зберігається ясною. Однак при вираженій гіпоксії, в результаті хронічної легенево-серцевої недостатності або інтоксикації (туберкульозної, ракової) можливо її порушення у вигляді ступору або сопору.

Положення хворого вказує на тяжкість захворювання, рідше може бути обумовлено специфікою патологічного процесу. Хворі з захворюваннями органів дихання можуть займати активне, пасивне і вимушене положення.

Активне положення свідчить про збереження свідомості хворого, відсутності виражених ознак легеневої і легенево-серцевої недостатності, больового синдрому. Пасивне положення характерне для хворих з тяжким токсичним ураженням центральної нервової системи (міліарний туберкульоз, коматозний стан, агонія). Вимушене положення займають хворі з метою полегшення свого стану (зменшення задишки, болю, припинення кашлю, видалення мокротиння). Положення хворого може бути настільки специфічним, що при першому погляді дає можливість лікареві припустити діагноз (бронхіальна астма, абсцес легені).

Для хворих із захворюваннями органів дихання характерні такі вимушені положення: сидячи з упором і без упора рук (ортопное); на хворому боці; положення на животі (табл. 2.9).

Таблиця 2.9

Вимушене положення хворого

Вимушене положення на хворому боці займають хворі з ураженням плеври і за наявності порожнинних утворень у легенях. При ексудативному плевриті, пневмонії, масивній пухлині легені положення хворого на хворому боці полегшує дихання за рахунок зменшення стиснення ураженої легені і компенсаторної гіпервентиляції здорової легені. При сухому плевриті положення на хворому боці зменшує біль внаслідок зниження екскурсії ураженої легені, а отже зменшення тертя листків запальної плеври. У хворих з порожнинними утвореннями в легенях (абсцес, туберкульозна каверна, бронхоектазії) положення на хворому боці зменшує виділення великої кількості мокротиння і появу рефлекторного кашлю.

Вимушене положення лежачи на животі займають хворі з діафрагмальним плевритом для зменшення болю за рахунок обмеження черевного дихання.

Обличчя хворого дає лікареві важливу діагностичну і прогностичну інформацію, розкриває відчуття і переживання хворого. Іноді зміни обличчя можуть бути настільки специфічними, що допомагає лікарю вже при огляді поставити діагноз (табл. 2.10).

Таблиця 2.10

Обличчя хворих з захворюваннями органів дихання

При огляді шиї звертають увагу на наповнення і посилену пульсацію шийних вен, обумовлену або підвищенням внутрішньогрудного тиску, або підвищенням центрального венозного тиску в результаті порушення відтоку крові з верхньої порожнистої вени або розвитку гіпертензії малого кола кровообігу (табл. 2.11). Крім того, в ділянці шиї можна знайти збільшення шийних лімфатичних вузлів (туберкульоз, метастатичне ураження).

Таблиця 2.11

Причини наповнення і посилення пульсації шийних вен

Шкіра і видимі слизові оболонки. Найбільш важливою діагностичною ознакою, що дозволяє заподозрити захворювання органів дихання, є зміни шкіри і її придатків у вигляді зміни забарвлення – ціаноз, блідість, гіперемія (табл. 2.12) поява шкірних елементів (герпетичні пухирці, вузлувата еритема), зміна форми нігтів (по типу "годинникових скелець").

Синюха або ціаноз – синювато-фіолетовий колір шкіри і слизових оболонок, обумовлений зміною якісного складу крові (надлишковим вмістом вуглекислого газу і відновленого гемоглобіну) або венозним застоєм.

Вираженість синюхи залежить від вмісту в тканинних капілярах відновленого гемоглобіну, тому у хворих з вираженою анемією ціаноз, як правило, відсутній, а у хворих на істинну поліцитемію (хвороба Вакеза) ціаноз спостерігається навіть при нормальному вмісті кисню в крові.

Для хвороб легенів, особливо обструктивних, характерний дифузний або, так названий, центральний ціаноз, обумовлений сполученням периферичної вазоділятації і накопиченням у крові надлишку вуглекислого газу.

Дифузний ціаноз найчастіше спостерігається при ХОЗЛ і гнійних захворюваннях легенів, бронхіальній астмі, фіброзному альвеоліті, пневмонії, емфіземі легенів, пневмосклерозі, туберкульозі легенів, а також для хворих з проявами легеневої та серцевої недостатності.

Таблиця 2.12

Зміна шкіри і видимих слизових при ураженні органів дихання

Особливо різко виражений ціаноз обличчя спостерігається при первинній легеневій гіпертензії (хвороба Аерза) і вторинному склерозі легеневої артерії. Раптово і швидко розвивається ціаноз під час тромбоемболії легеневої артерії і спонтанного пневмотораксу.

Периферичний ціаноз (акроціаноз) з переважною локалізацією в ділянці обличчя, шиї, верхніх кінцівок спостерігається у разі розвитку бронхогенного раку легенів, у результаті стиснення верхньої порожнистої вени. Даний ціаноз може супроводжуватися місцевим набряком і розвитком венозних колатералей у вигляді синюватих деревоподібних розгалужень на передній поверхні грудної клітки.

При пневмонії ціаноз обличчя нерідко поєднується з однобічною гіперемією на стороні ураження, невеликою жовтяницею склер і герпетичними висипаннями на слизовій губ і крил носа.

Блідість шкірних покривів часто спостерігається при випітному плевриті. Різко виражена блідість характерна для хворих з тяжкою легеневою кровотечею, пухлиною легенів, хворих із бронхоектазіями, синдромом Гудпасчера і Вегенера.

Ураження легенів часто супроводжує системні захворювання, що, в свою чергу, мають специфічні прояви з боку шкіри і слизових.

Набряки у хворих із захворюваннями легенів є ознакою правошлуночкової недостатності – одним з ускладнень хронічних захворювань легенів.

Лімфатичні вузли. Збільшення лімфатичних вузлів може спостерігатися при туберкульозі легенів, саркоїдозі, пухлині легенів (метастази).

Характерна зміна кінцевих фаланг пальців по типу "барабанних паличок" і зміна форми нігтів по типу "годинникових скелець" (нігті Гіппократа) характерні для хронічних гнійних захворювань легенів (абсцес легені, бронхоектазії), бронхогенного рака, фіброзного альвеоліта (легенева гіпертрофічна остеоартропатія або симптом Пьер-Марі Блюмберга). В основі даного симптому лежить розростання окістя кінцевих фаланг в умовах хронічної гіпоксії. При цьому кінцеві фаланги пальців стають товстими, набувають форму "барабанних паличок", а нігті стають опуклими і твердими, подібно до “годинникових скелець”.

Таким чином, вимушене положення хворого (ортопное, з упором рук і на хворому боці), стан свідомості (ясне, потьмарене), вираз обличчя, наповнення і посилена пульсація шийних вен, дифузний ціаноз і блідість шкірних покривів різного ступеня, збільшення шийних лімфатичних вузлів і зміна кінцевих фаланг є характерними симптомами ураження органів дихання, які виявляються при загальному огляді хворого.

Огляд грудної клітки

Огляд грудної клітки проводиться з метою оцінки її форми, розмірів, симетричності і характера дихальних рухів.

Дослідження проводять у положенні хворого лежачи або сидячи з оголеним до пояса тулубом при рівномірному (прямому і бічному) освітленні, у двох станах: при спокійному диханні (статичний огляд) і при глибокому диханні (динамічний огляд).

Оглядають грудну клітку в строго визначеній послідовності з оцінкою таких показників:

– форма і розміри грудної клітки;

– її симетричність;

– участь допоміжної мускулатури в акті дихання;

– оцінка зовнішнього дихання (тип дихання, частота, глибина, ритм).

Статичний огляд

Відповідно конституціональним особливостями розрізняють 3 варіанти фізіологічної форми грудної клітки: нормостенічна, гіперстенічна і астенічна.

Для визначення форми грудної клітки використовують такі критерії: співвідношення передньозаднього і поперечного розмірів грудної клітки (візуально і за допомогою спеціального циркуля); величина епігастрального кута; напрямок ребер; ширина і вираженість міжреберних проміжків; вираженість над- і підключичних ямок; ступінь прилеглості лопаток; вираженість стернального кута Людовика (місце з'єднання рукояті і тіла грудини).

Нормостенічна грудна клітка(thorax normosthenicus) являє собою форму конуса, зверненого вершиною донизу і характеризується: пропорційністю її передньозаднього і поперечного розмірів (співвідношення їхніх довжин дорівнює 0,65-0,75), прямим епігастральним кутом (90°), помірно косим напрямком ребер, не різко вираженими міжреберними проміжками, над- і підключичними ямками, лопатки помірно прилягають до грудної клітки, стернальний кут помірно виражений.

Гіперстенічна грудна клітка (thorax hypersthenicus) характеризується збільшенням її поперечного розмірів (співвідношення передньозаднього і поперечного розмірів більш 0,75), епігастральний кут більш 90°, горизонтальним напрямком ребер, вузькими, слабко вираженими (згладженими) над- і підключичними ямками; лопатки щільно прилягають до грудної клітки, стернальний кут добре виражений. Форма грудної клітки обумовлена особливостями будови кістяка і сильно розвинутою мускулатурою грудної клітки.

Астенічна грудна клітка (thorax asthenicus) – вузька, сплощена, характеризується зменшенням її поперечних розмірів (співвідношення передньозаднього і поперечного розмірів менш 0,65), епігастральний кут менш 90°, більш вертикальним положенням ребер, широкими міжреберними проміжками, вираженими над- і підключичними ямками, лопатки відстоять від спини (крилоподібні – scapula alatae), стернальний кут згладжений; іноді Х ребро має вільний передній кінець (costa decima fluctuans). Форма клітки обумовлена особливостями кістяка і слабко розвинутою мускулатурою грудної клітки.

Патологічні форми грудної клітки. Формування патологічних форм грудної клітки може бути обумовлено двома групами причин: ураженням легенів і плеври; патологією розвитку грудної клітки (вродженою патологією розвитку кістяка, у т.ч. хребта).

1. Патологічні форми грудної клітки, обумовлені ураженням легенів і плеври: емфізематозна і паралітична.

Емфізематозна (бочкоподібна) грудна клітка характеризується різко вираженими ознаками гіперстеничного типу: збільшенням передньозаднього і поперечного розмірів, епігастральний кут розгорнутий, тупий, ребра розташовані горизонтально з вузькими міжреберними проміжками, над- і підключичні ямки згладжені, нерідко вибухають у вигляді "емфізематозних подушок", лопатки щільно притиснуті до грудної клітки. Особливе розширення верхньої половини грудної клітки послужило її другій назві "бочкоподібна". Розвиток емфізематозної грудної клітки обумовлений різким зменшенням еластичності легеневої тканини і зниженням дихальної екскурсії за рахунок видиху, тому грудна клітка постійно знаходиться в інспіраторному стані. До формування емфізематозної грудної клітки призводять емфізема легенів, бронхіальна астма, пневмосклероз, синдром Кліппель-Фейля (затримка розвитку хребта, що сполучається з вродженими вадами серця, успадковується за домінантним типом).

Паралітична грудна клітка (thorax paralyticus) характеризується більш вираженими ознаками астенічного типу: зменшенням передньозаднього і поперечного розмірів грудної клітки, гострим епігастральним кутом, більш вертикальним розташуванням ребер з вираженими міжреберними проміжками, над- і підключичними ямками, крім того, звертає на себе увагу виражена атрофія м'язів грудної клітки, асиметричне розташування ключиці і лопаток. В основі розвитку паралітичної грудної клітки лежить зморщування і зменшення загальної маси легенів, що спостерігається при тяжких хронічних захворюваннях легенів (туберкульоз, пневмосклероз), склерозуючих процесах, що почалися в дитинстві, плевральних зрощеннях після оперативних втручань, ателектазі.

2. Патологічні форми грудної клітки, обумовлені зміною кістяка грудної клітки: рахітична, лійкоподібна, човнувата (патологія грудини, ребер); кіфотична, лордотична, кіфосколіотична, сколіотична (патології хребта).

Рахітична (кілеподібна) грудна клітка (thorax gallinaceus) характеризуються гребенеподібним виступом грудини допереду у вигляді кіля (звідси назва "курячі груди" (pectus carinatum)) і втягненням нижньої частини грудної клітки відповідно місцю прикріплення діафрагми. Грудна клітка ніби сплощена по обидва боки, її передньозадній розмір переважає над поперечним, а поперечний розріз у горизонтальній площині наближається до форми трикутника, зверненого вершиною вперед за рахунок випинання вперед грудини. Іноді в місцях з'єднання ребер з хрящами утворюються потовщення ("рахітичні чотки"). В основі розвитку рахітичної грудної клітки лежить неправильне формування кістяка в раннім дитинстві при рахіті, крім того може спостерігатися при вроджених синдромах Марфана, Олбрайта-Баттлера-Блумберга, Коккейна, гіпохондроплазії, недосконалого остеогенезу.

Лійкоподібна грудна клітка ("груди шевця" thorax infundibuliformis) характеризується лійкоподібним заглибленням у нижній частині грудини в ділянці мечоподібного відростка, обумовлена неправильним розвитком кістяка; спостерігається при деяких вроджених синдромах (синдром Боннева-Ульбриха, Марфана).

Човнувата грудна клітка характеризується заглибленням у верхній і середній частинах грудини, що має подібність з човном. Деформація описана тільки при вродженій патології спинного мозку – сирингомієлії.

Кіфотична грудна клітка (thorax kyphoticus) характеризується скривленням хребта опуклістю назад – кіфоз (kyphosis), обумовлена частіше туберкульозом хребта, перенесеним у дитинстві рахітом, травмою. Виражений грудний кіфоз у сполученні зі згладженим поперековим фізіологічним лордозом і атрофією м'язів спини ("поза прохача", "бамбуковий" хребет) характерний для анкілозуючого спонділоартриту (хвороба Бехтєрєва). Старечий кіфоз частіше обумовлений зниженням тонусу прямих м'язів спини. Також подібна деформація хребта може спостерігатися при остеохондрозі (дегенеративні зміни міжхребцевих дисків) і спонділоартриті (запальний процес міжхребцевих суглобів).

Лордотична грудна клітка (thorax lordoticus) характеризується скривленням хребта опуклістю вперед – лордоз (lordosis), обумовлена порушенням розвитку за наявності вроджених аномалій (ахондроплазія).

Сколіотична форма (thorax scolioticus) грудної клітки характеризується скривленням хребта вбік – сколіоз (scoliosis), частіше обумовлена неправильним положенням верхньої частини тулуба в школярів, рідше може входити до симптомокомплексу спадкових синдромів.

Найчастіше зустрічається комбінація кіфозу зі сколіозом – кіфосколіоз (kyphoscoliosis), що призводить до розвитку горба (gibbus) і формуванню кіфосколіотичної грудної клітки (thorax kyphoscolioticus) яка має важливе патогенетичне і прогностичне значення. Виражена деформація, викликана сполученням кіфозу зі сколіозом, призводить до порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, функції зовнішнього дихання і розвитку "кіфосколіотичного серця" з явищами правошлуночкової недостатності. Деформація грудної клітки, обумовлена порушенням розвитку кістяка, є частим симптомом спадкових захворювань (синдром Марфана, мукополісахарїдози, аходроплазія, синдром Фанконі тощо).

Симетричність грудної клітки. Обидві половини грудної клітки в нормі мають однакові розміри і синхронно беруть участь в акті дихання, що дає нам підстави говорити про симетричність грудної клітки. Видима деформація грудної клітки або відставання однієї її половини в акті дихання має велике діагностичне значення при захворюваннях легенів і плеври.

Симетричність грудної клітки оцінюється в двох режимах: при спокійному (статичний огляд) і посиленому диханні (динамічний огляд). Статичний огляд дозволяє порівняти розміри обох половин грудної клітки, а динамічний – оцінює ступінь участі кожної половини грудної клітки в акті дихання.

Критерії симетричності грудної клітки: рівень надпліччя; розташування ключиць і ребер; положення лопаток; форма хребта; стан міжреберних проміжків.

У осіб із симетричною грудною кліткою надпліччя, ключиці, ребра і лопатки розташовані симетрично, тобто на одному рівні по відношенню друг до друга, хребет прямий (рис. 30).

а) б) в)

Рис. 30. Оцінка симетріі грудної клітки:

а) збільшення однієї половини грудної клітки; б) грудна клітка симетрична; в) зменшення однієї половини грудної клітки.

При різних захворюваннях легенів і плеври може спостерігатися асиметрія грудної клітки, за рахунок збільшення (рис. 30 а) або зменшення однієї з її половин (рис. 30 в), що має діагностичне значення (табл. 2.13).

Таблиця 2.13

Асиметрія грудної клітки і її діагностичне значення

Збільшення однієї половини грудної клітки характеризується більш високим положенням надпліччя, ключиць, ребер і лопаток, згладженістю або випинанням міжреберних проміжків, над- і підключичних ямок, вигином хребта опуклістю вбік ураження, відставанням в акті дихання ураженої половини грудної клітки.

Причиною збільшення однієї половини грудної клітки служить накопичення значної кількості рідини (ексудату, транссудату, крові, гною) або повітря в плевральній порожнині; спостерігається у хворих на ексудативний плеврит різного генезу, пневмоторакс, пневмогідроторакс. Менш виражений ступінь збільшення однієї половини грудної клітки може спостерігатися у разі пухлини легені, пневмонії, вродженій емфіземі легенів.

Зменшення однієї половини грудної клітки характеризується більш низьким положенням надпліччя, ключиці, ребер, лопаток, зменшенням або западанням міжреберних проміжків, різким западанням надключичних ямок на стороні ураження, вигином хребта опуклістю в здорову сторону, відставанням в акті дихання ураженої половини.

Зменшення однієї половини грудної клітки може бути обумовлено:

– зморщенням легенів внаслідок розростання сполучної тканини (пневмосклероз) в результаті пневмонії, туберкульозу, сифілісу легенів, абсцесу легенів, інфаркту легені, бронхоектазов, актиномікозу;

– спаданням легені або його частки (ателектаз) внаслідок закупорки просвіту великого бронха стороннім тілом, пухлиною, що росте в просвіт бронхів, або стисненням збільшеними внутрішньогрудним лімфовузлами;

– відсутністю частини або всієї легені в результаті оперативного видалення (у т.ч. після травми);

– розвитком плевральних зрощень і повним зарощенням плевральної порожнини (після перенесеного ексудативного плевриту різної етіології).

Обмежене випинання грудної клітки може бути обумовлено: абсцесом грудної клітки, пухлиною ребер, періоститом, періхондритом, рідше проривом під шкіру гнійного плевриту (empyema necessitalis) або легеневою грижею. В передсерцевій ділянці обмежена деформація (серцевий горб) обумовлена вродженою вадою серця, а випинання і пульсація – гіпертрофією правого шлуночка (серцевий поштовх), аневризмою аорти (II міжребер’я праворуч), розширенням a. рulmonaris (II міжребер’я ліворуч), аневризмою лівого шлуночка (V міжребер’я ліворуч по средньоключичній лінії).

Розширення тільки нижньої частини грудної клітки з однієї або обох сторін може спостерігатися при значному збільшенні печінки, селезінки, а також при асциті, метеоризмі або величезних кістах черевної порожнини.

Динамічний огляд

Динамічний огляд грудної клітки з використанням глибокого дихання дозволяє оцінити участь грудної клітки в акті дихання. Деформація однієї половини грудної клітки супроводжується порушенням акту дихання: вона або відстає в акті дихання, або не бере участь в акті дихання взагалі.

Асиметрія грудної клітки, виявлена тільки при динамічному огляді і викликана болісними відчуттями, свідчить про ураження або плеври, або дихальної мускулатури. Так, наприклад, відставання однієї половини грудної клітки в акті дихання спостерігається при сухому плевриті, плевральних зрощенннях, міозитах, міжреберній невралгії, закритих травмах грудної клітки (кісткові переломи ребер без зміщення).

При огляді грудної клітки звертають увагу на участь в акті дихання допоміжних дихальних м'язів: m. pectoralis minoris et mayoris, m. subclavіа,, m. sternocleidomastoidei і ін. В нормі зазначені м'язи в акті дихання не приймають участь, а при вираженій патології респіраторної системи починають брати активну участь в акті дихання. Об'єктивними ознаками участі допоміжних м'язів в акті дихання є рух крил носа, скорочення міжреберних м'язів і m. sternocleidomastoideі (останні м'язи внаслідок гіпертрофії можуть виступати у вигляді щільних тяжів).

Участь допоміжних м'язів в акті дихання характерна для хворих у разі нападу бронхіальної астми, можуть спостерігатися при емфіземі легенів, вираженному пневмосклерозі, пневмотораксі, гідротораксі та інших захворюваннях, які супроводжуються розладом функції зовнішнього дихання.

Оцінка зовнішнього дихання. Зовнішнє дихання хворого оцінюється за такими показниками: тип дихання, його частота, глибина і ритм.

Типи дихання. У нормі розрізняють грудний, черевний і змішаний типи дихання. При грудному типі дихання дихальні рухи грудної клітки здійснюються за рахунок скорочення міжреберних м'язів: грудна клітка під час вдиху помітно розширюється і злегка піднімається, а під час видиху – звужується і опускається. Такий тип дихання називається ще реберним і зустрічається переважно у жінок. При черевному типі дихання дихальні рухи здійснюються переважно діафрагмою: під час вдиху діафрагма скорочується і опускається, внутрішньочеревний тиск підвищується і черевна стінка зміщається вперед, під час видиху – діафрагма розслаблюється і піднімається, черевна стінка повертається у вихідне положення. Цей тип дихання називається ще діафрагмальним і зустрічається переважно у чоловіків. При змішаному типі дихання дихальні рухи здійснюються одночасно за рахунок скорочення міжреберних м'язів і діафрагми. У фізіологічних умовах цей тип дихання спостерігається в осіб літнього віку, в патології – при емфіземі легенів, пневмосклерозі.

Діагностичне значення зміни типу дихання:

– зміна грудного типу дихання на змішаний – обумовлена зниженням скорочувальною функції міжреберних м'язів; дихальні рухи здійснюються з додатковою допомогою діафрагми. Спостерігається у жінок при сухому плевриті, плевральних зрощеннях, міозитах, грудному радикуліті;

– зміна грудного типу дихання на черевний – обумовлена різким обмеженням функції міжреберних м'язів і дихання тимчасово здійснюється винятково за рахунок скорочення діафрагми. Спостерігається у жінок при великих плевральних зрощеннях, емфіземі легенів, сильному болю у грудній клітці, викликаного гострим міжреберним міозитом або міжреберною невралгією;

– зміна черевного типу дихання на змішаний або грудний – обумовлена слабкістю скорочувальної функції або обмеженням рухомості діафрагми і здійсненням дихальних рухів тільки за рахунок міжреберних м'язів. Спостерігається у чоловіків при слабкому розвитку м'язів діафрагми, гострому холециститі, пенетрації виразки шлунка або дванадцятипалої кишки.

Частота дихання. Визначення числа дихальних рухів визначається за рухом грудної або черевної стінки протягом однієї хвилини. Підрахунок проводять непомітно для хворого, тримаючи його за руки, як для підрахунку пульсу. Частота дихання залежить від віку, статі, положення. Частота дихання дорослої людини в спокої складає 16-20 дихальних рухів за хвилину. У жінок числа дихальних рухів трохи більше, ніж у чоловіків. У немовлят число дихальний рухів досягає 40-45 за хвилину, з віком воно зменшується і до 20 років досягає частоти дорослої людини. В положенні стоячи частота дихання більше, ніж в положенні лежачи. Розрізняють зміну дихання по частоті: прискорене (тахіпное) і сповільнене (брадіпное).

Прискорене дихання (tachypnoё) обумовлене порушенням дихального центра. В фізіологічних умовах (хвилювання, фізичне навантаження, прийом їжі) зростання частоти дихання короткотривале і швидко проходить після припинення провокуючого фактора.

Патологічне збільшення частоти дихання (тахіпное) може бути при таких патологічних станах (табл. 2.14):

а) ураження легенів, яке супроводжується:

– зменшенням їхньої дихальної поверхні;

– обмеженням екскурсії легенів в результаті зниження еластичності легеневої тканини;

– порушенням газообміну в альвеолах (накопиченням вуглекислоти в крові).

б) ураження бронхів, що супроводжуються утрудненим доступом повітря в альвеоли і частковою або повною закупоркою їхнього просвіту;

в) ураження дихальних м'язів і плеври, що супроводжується утрудненим скороченням міжреберних м'язів і діафрагми в результаті різкого болю, паралічу діафрагми, підвищення внутрішньочеревного тиску, що є однією з причин зниження дихальної екскурсії легенів;

г) ураження центральної нервової системи, яке обумовлене інтоксикацією і порушенням дихального центру;

д) патологія серцево-судинної системи та органів кровотворення, які супроводжуються розвитком гіпоксемії.

Найчастіше тахіпноє обумовлене сполученням декількох причин. Наприклад, при пневмонії причинами прискорення дихання є зменшення дихальної поверхні легенів (накопичення в альвеолах ексудату, набряклість альвеолярних стінок), болісність при диханні (внаслідок розвитку супутнього плевриту), інтоксикація центральної нервової системи (вплив токсинів, що циркулюють у крові, на дихальний центр, лихоманка і рефлекторні впливи, що йдуть із хворого органа на дихальні центри).

Таким чином прискорене дихання може бути обумовлено не тільки патологією органів дихання, але і порушеннями з боку серцево-судинної і нервової систем.

Сповільнене дихання (bradipnoё) обумовлене зниженням збудливості дихального центру. Фізіологічне брадіпноє може спостерігатися під час сну, гіпнозу. Патологічне зменшення частоти дихання настає у разі пригнічення дихального центру і спостерігається при ураженні центральної нервової системи: підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина мозку, спаєчний процес, грижі); порушеннях гемодинаміки і розвитку гіпоксії (інсульт, набряки мозку, агонія); екзо- і ендоінтоксикаціях (менінгіт, уремія, печінкова і діабетична кома); застосуванн анестетиків та інших лікарських форм (отруєння морфієм).

Таблиця 2.14

Причини патологічного прискореного дихання (тахіпноє)

Рідше брадіпноє може бути викликано хронічним обструктивним захворюванням легенів (хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легенів, бронхіальна астма). У таких хворих можна виявити форсований (посилений видих за участю допоміжних м'язів шиї, плечового пояса). До різновиду брадіпноє можна віднести стридорозне дихання – рідкий гучний подих, обумовлений різким стисненням гортані (пухлиною, збільшеним зобом, набряком гортані, рідше – аневризмою аорти).