Главная Обратная связь

Дисциплины:

Архитектура (936)
Биология (6393)
География (744)
История (25)
Компьютеры (1497)
Кулинария (2184)
Культура (3938)
Литература (5778)
Математика (5918)
Медицина (9278)
Механика (2776)
Образование (13883)
Политика (26404)
Правоведение (321)
Психология (56518)
Религия (1833)
Социология (23400)
Спорт (2350)
Строительство (17942)
Технология (5741)
Транспорт (14634)
Физика (1043)
Философия (440)
Финансы (17336)
Химия (4931)
Экология (6055)
Экономика (9200)
Электроника (7621)


 

 

 

 



Лабораторні методи дослідження. Загальний клінічний аналіз крові включає визначення кількості еритроцитів, концентрації гемоглобіну



Загальний клінічний аналіз крові включає визначення кількості еритроцитів, концентрації гемоглобіну, кольорового показника, кількості лейкоцитів, оцінку лейкоцитарної формули, тромбоцитів, визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Значення загального клінічного аналізу крові:

– дозволяє оцінити функціональний стан організму (реактивність організму по відповідях лейкоцитарної формули на інфекцію та інші патологічні процеси; стан еритропоезу по кількості ретікулоцитів при крововтратах);

– допомагає встановити діагноз (захворювання крові, запальний процес, гнійно-септичний стан, специфічний імунний процес);

– дає можливість провести диференціальну діагностику ряду патологічних станів (наприклад, стенокардії та інфаркту міокарду: при однаково вираженому больовому синдромі інфаркт міокарда супроводжується раннім лейкоцитозом на тлі нормальної ШОЕ, а при стенокардії загальний клінічний аналіз крові без змін), загальний клінічний аналіз крові допомагає розмежувати вірусну і бактеріальну інфекції;

– допомагає оцінці тяжкості та активності гострого процесу, а при хронічних захворюваннях дозволяє виявити стадію загострення;

– допомагає визначити перебіг захворювання, виявити ускладнення (негативна динаміка в довгостроково хворіючих осіб вказує на розвиток ускладнень);

– дозволяє контролювати ефективність проведеного лікування (захворювання системи крові, запальні та інфекційні процеси);

– дозволяє прогнозувати перебіг патологічного процесу на підставі реактивності та опірності організму за даними лейкограми.

 

Фактори, що впливають на показники загального клінічного аналізу крові

Стать. Полові розходження загального клінічного аналізу крові обумовлені пригнічуючим впливом естрогенів на еритропоез, в зв'язку з цим у жінок еритроцитів менше в порівнянні з чоловіками; у дітей і людей похилого віку показники загального клінічного аналізу крові приблизно однакові в осіб обох статей.

Вік. В немовлят відзначається підвищена кількість еритроцитів і швидкий їхній розпад протягом першого тижня життя, що обумовлено компенсаторною реакцією у відповідь на перехід від внутрішньоутробного до зовнішнього дихання, а також посиленням обміну речовин, що вимагають підвищеної кількості кисню; в літніх осіб зменшення еритроцитів обумовлене, з одного боку, виснаженням кровотворних органів, а з іншого боку – зниженням обміну речовин і уповільненням окислювально-відновних реакцій.

Положення в просторі. В положенні лежачи відбувається перерозподіл крові з депонуванням її на периферії, що служить хибною позитивною динамікою в "лежачих" хворих, у яких кількість еритроцитів трохи вище, ніж у вертикальному положенні.

Фізіологічне та емоційне навантаження підсилює еритропоез в результаті активізації симпатоадреналової системи і підвищення обміну речовин.

Харчовий фактор збільшує кількість лейкоцитів і їхню фагоцитарну активність. Кількість їжі, а саме склад білків і жирів, впливає на згортання крові.

Атмосферний тиск. Наприклад, при підйомі в гори, у льотчиків під час польоту в зв'язку зі зменшенням атмосферного тиску зменшується розчинність газів в крові і в умовах відносної гіпоксії компенсаторно збільшується кількість еритроцитів; в підводників і водолазів, навпаки, кількість еритроцитів зменшується.

Умови забору крові для клінічного аналізу:

– вранці (виключають фізичний і емоційний фактор);

– натще (виключають харчовий фактор);

– сидячи (виключають можливий перерозподіл крові);

– з четвертого пальця руки, що має самостійну синовіальну піхву, що виключає можливість поширення інфекції;

– прокол на бічній поверхні пальця (більше розвита капілярна мережа, менше нервових закінчень, що виключає емоційний фактор в легкозбудних осіб);

– прокол роблять на глибину 3-4 мм, щоб кров спокійно витікала; при недостатній глибині (1-2 мм) механічне видавлювання крові призводить до деформації формених елементів і домішок міжтканинної рідини; при надмірно глибокому проколі, особливо в дітей, можливе ушкодження окістя і розвиток ускладнень у вигляді остеомієліту.

 

Таблиця 6.1

Нормальні показники периферичної крові

Показник Чоловіки Жінки
Еритроцити 4,0-5,1х1012 3,7-4,7х1012
Гемоглобін 130-160 г/л 120-140 г/л
Колірний показник 0,86-1,05
Тромбоцити 180-320х109
Кількість лейкоцитів 4,0-8,8х109
Лейкоцитарна формула: – мієлоцити – метамієлоцити – нейтрофіли: паличкоядерні сегментоядерні – еозинофіли – базофіли – лімфоцити – моноцити плазматичні клітини   відсутні відсутні   0,04-0,300х109/л (1-6 %) 2,0-5,5х109/л (45-70 %) 0,02-0,3х109/л (0-5 %) 0-0,065х109/л (0-1 %) 1,2-3,0х109/л (18-40 %) 0,09-0,6х109/л (2-9 %) відсутні
ШОЕ, мм/год 1-10 2-15
       

 

Еритроцити і гемоглобін

Фактори, що впливають на еритропоез:

– кількість кисню в атмосфері і розчиненого в крові;

– еритропоетин (90 % виробляється в нирках);

– гіпоксія будь-якого ґенезу (дихальна недостатність, порушення спорідненості гемоглобіну до кисню, зниження парціального тиску кисню);

– андрогени (сприяють біосинтезу еритропоетину).

Способи визначення кількості еритроцитів:

– метод підрахунку в лічільній камері Горяєва.

– фотометричний метод,

– електронно-автоматичний метод.

Метод підрахунку в рахунковій камері Горяєва. Принцип методу: в строго визначеному об’ємі камери підраховують під мікроскопом кількість еритроцитів, а потім роблять перерахування отриманого результату на 1 мкл крові. Кров попередньо розводять пробірочним методом, запропонованим Н.М. Ніколаєвим, що полягає в наступному: в чисту конічну пробірку точно відмірюють піпеткою 4 мл розводящої рідини (3,5 % розчину хлориду натрію), що приведе до зморщування і підвищення оптичної щільності еритроцитів; потім в пробірку обережно додають 0,02 мл капілярної крові. Одержують розведення 1:202 або приблизно 1:200; ретельно перемішують і заповнюють камеру.

Сітка Горяєва складається з 225 великих квадратів (15х15), великі квадрати розкреслені на 16 маленьких квадратів, що чергуються з чистими квадратами або розділеними тільки горизонтальними чи тільки вертикальними лініями. Глибина камери – 1/10 мм, сторона малого квадрата – 1/20 мм; об’єм малого квадрата – 1/4000 мм3 .

Еритроцити підраховують в 5 великих квадратах (5х16 = 80 малих квадратів), розташованих по діагоналі та одному осторонь: підрахунку підлягають всі еритроцити всередині малого квадрата і лежачі на прикордонних лініях, якщо вони більшою своєю половиною заходять в квадрат, а також пересічені еритроцити, розташовані на верхній і лівій лініях квадрата.

Кількість еритроцитів в 1 мкл крові розраховують за формулою:

, де

а – число еритроцитів, порахованих в малих квадратах;

б – кількість малих квадратів (80), в яких рахувалися еритроцити;

в – ступінь розведення крові (200 разів);

1/4000 – об’єм малого квадрата.

або

Фотометричний метод. Принцип методу заснований на фотометричному вимірі ступеня поглинання світла визначених довжин хвиль суспензією еритроцитів: відсоток затримки світла прямо пропорційний концентрації еритроцитів. Розводять еритроцити крові 1:500, потім знімають показання приладу і за спеціальними таблицями визначають кількість еритроцитів.

Електронно-автоматичний метод. В основі лежать 2 принципи: імпульсний і сцинтиляційний фотоелектричний.

Імпульсний метод заснований на визначенні за допомогою лічильників різниці електропровідності часток крові і рідини, використовуваної для розведення.

При сцинтиляційному фотоелектричному методі використовується автоаналізатор "Технікон". Метод менш продуктивний і зручний.

Переваги – перший метод.

Зміни еритроцитів умовно розділені на 2 групи:

1. Кількісні (збільшення чи зменшення кліток).

2. Якісні (морфологія кліток).

Збільшення кількості еритроцитів – еритроцитоз.

Таблиця 6.2

Патологічне збільшення кількості еритроцитів

Абсолютне Відносне
Первинний еритроцитоз, обумовлений ураженням кровотворних органів, характеризується одночасним підвищенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Спостерігається при істинній поліцитемії (еритремія, хвороба Вакеза) Згущення крові: – невпинна блювота – тривалий пронос (холера, токсична дизентерія) – масивні опіки – набряки Перерозподіл крові: – алкоголізм – посилене паління – системна гіпертензія
Вторинний еритроцитоз, обумовлений патологією позакровотворних органів, а саме: – гіпоксія (захворювання легень, уроджені вади серця); – підвищена продукцією еритропоетину (рак нирок, гідронефроз, полікістоз нирок, рак печінки й інші); – надлишкова кількість АКТГ і андрогенів (синдром Кушинга, феохромоцитома, гіперальдостеронізм)

 

Фізіологічне: у новонароджених (до 7х1012 /л); чоловіків; у пілотів, альпіністів; при фізичних навантаженнях; при емоціональних стресах; при довготривалому голодуванні; при підвищеній пітливості.

Зменшення кількості еритроцитів – еритропенія.

Физиологическое: у жінок; у водолазів, подводників; у осіб похилого віку (відносне).

Таблиця 6.3

Патологічне зменшення кількості еритроцитів

Абсолютне Відносне
Первинна еритропенія, обумовлена пригніченням гемопоезу: – лейкози, – гіпо- і апластичні анемії, – жирове переродження кісткового мозку     Розрідження крові в результаті сходження набряків, парентерального харчування та вливання плазмозамінників.
Вторинна еритропенія: – постгеморагічні анемії, – гемолітичні анемії, – залізодефіцитні анемії – В12- фолієво-дефіцитні анемії

 

Аналіз якісних змін заснований на дослідженні морфології еритроцитів в мазку, виготовленому за методом Романовського-Гімзе, і включає визначення розміру, форми, забарвлення клітин і наявність ядра, включень в цитоплазмі (табл. 8.4).

Ретікулоцит – це еритроцит, що містить базофільний компонент, котрий випадає при суправітальному фарбуванні у вигляді сіточки (ретікулома). За розмірами він трохи більший за нормоцит (9-11 мкм).

В дорослої людини в периферичній крові зустрічається від 2 до 10 ретікулоцитів на 1000 еритроцитів, тобто в середньому 0,7 %, межі норми – 0,2-1,2 %.

По кількості ретікулоцитів в крові судять: про ефективність еритропоезу; про ефективність лікування препаратами заліза, вітаміном В12, фолієвою кислотою.

Клінічне значення зміни ретікулоцитів. Збільшення:

– гостра кровотеча (понад 6-10 % об’єму втрати крові на 3-4 день після геморагій);

– гострий гемоліз (до 20-25 % і вище);

 

Таблиця 6.4

Якісні зміни еритроцитів

Ознака (норма) Патологічні зміни Захворювання
Розмір: діаметр 7-7,5мкм Анізоцитоз – зміна розміру: мікроцити < 6,5 мкм макроцити – 8 мкм мегалобласти, мегалоцити >12 мкм   Залізодефіцитні анемії Мегалобластні анемії
Форма: двоякий, двояко-увігнутий диск Пойкілоцитоз – зміна форми: сфероцити – куляста форма без центрального просвітління Хвороба Мінковського-Шофара
дрепаноцити – серповидна форма Серповидноклітинна анемія
кодоцити – мишенєподібна клітина – зменшення товщини з темно-фарбованою зоною у центрі Таласемія (хвороба Кулі)
дакроцити – краплеподібна форма Гемолітична анемія, мієлофіброз
шизоцити (клітини-шпори) – шлемоподібна форма Протези клапанів серця, ДВС-синдром
стоматоцити – щілиноподібний отвір в центрі Спадкові або набуті гемолітичні анемії
Колір: Нормо-хромія (рожево-червоний колір) Анізохромія – зміна кольору: гіпохромія – блідо-рожевий колір   гіперхромія – насичено-червоний колір Хронічна постгемора-гічна анемія, залізо де-фіцитні анемії В12-дефіцитна анемія
Включен-ня в цито-плазмі відсутні Дегенеративні включення: 1. Тільця Жолі (останки ядерної речовини) 2. Кільця Кебота (останки ядерних оболонок у вигляді вісімки або овалу) 3. Базофільна зернистість (агрегована базофільна субстанція у вигляді синіх гранул) Отруєння гемолітич-ними ядами; мегало-бластні анемії Мегалобластні анемії, свинцева інтоксикація Свинцева інтоксика-ція, сидеробласні анемії, мегалобласні анемії

 

– гемолітичні анемії (як відповідь на підвищену потребу в еритроцитах);

– лікування гемопоетичними препаратами (препарати заліза, вітаміни, фолієва кислота). Кількість ретікулоцитів починає збільшуватися з 4 дня, максимум – на 8-9 день і повертається до норми наприкінці іншого тижня.

Зменшення:

– хронічні залізодефіцитні анемії (неліковані);

– мегалобластні анемії;

– гіпо- і апластичні анемії.

Гемоглобін являє собою хромопротеїд, складається з простетичної групи, що включає залізо (гем) і білкового компоненту (глобін). Молекула гемоглобіну містить 4 гема і 1 глобін. Гем є металопорфініном – комплексом заліза з протопорфініном.

Гемоглобін – основний компонент еритроцитів, завдяки якому здійснюється головна функція крові – транспорт кисню від легенів до тканин і транспорт двоокису вуглецю в зворотному напрямку. В процесі циркуляції в судинній мережі легень гемоглобин практично цілком насичується киснем, В капілярах тканин віддає кисень.

Рівень забезпечення киснем любого органу або тканини залежить від трьох основних факторів: величини серцевого викиду і розподілення кровопостачання, концентрації гемоглобіну і спорідненості гемоглобіну до кисню.

Основні методи визначення концентрації гемоглобіну – це колориметричні методи, за допомогою яких частіше колометрують кольорові похідні гемоглобіну: хлорид гематіну, карбоксігемоглобін, цианметгемоглобін та інші.

Найбільш прості та доступні такі методі:

· гематиновий метод (метод Салі), оснований на перетворенні гемоглобіну в присутності хлористо-водневої кислоти в хлоргемін (хлорид гематіну) коричневого кольору, інтенсивність забарвлення якого пропорційна вмісту гемоглобіну. Отриманий розчин розводять водою до стандарту, відповідного до певної концентрації гемоглобіну. Прибор – гемометр Салі;

· цианметгемоглобіновий фотометричний метод, оснований на перетворенні гемоглобіну на цианметгемоглобін при додаванні до крові розчину Драбкіна, який містить залізосинеродістий калій. Під впливом цього розчину гемоглобін окислюється до метгемоглобіну, а потім перетворюється на цианметгемоглобін. Концентрацію цианметгемоглобіну вимірюють фотометричним способом.

Клінічне значення зміни концентрації гемоглобіну.

Збільшення:

– еритремія;

– легенево-серцева недостатність;

– вади серця (вроджені і набуті);

– згущення крові.

Зменшення:

– анемії;

– гемоліз (гострий і хронічний).

Еритроцитарні індекси.Показниками об’єму еритроцитів і вмісту в них гемоглобіну служать так називані еритроцитарні індекси, що розраховуються виходячи з кількісних даних. Цими індексами є: середній об’єму еритроцита (ОЕ; по міжнародній номенклатурі – MCV, mean corpuscular volume); середній вміст гемоглобіну в еритроциті (СГЕ; по міжнародній номенклатурі – MCH, mean corpuscular Hb); середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (КГЕ; по міжнародній номенклатурі – MCHC, mean corpuscular Hb concentration). Визначення вмісту гемоглобіну в одному еритроциті МСН роблять розподілом концентрації гемоглобіну на число еритроцитів в однаковому об’ємі крові (у 1 мкл). У нормі цей показник дорівнює 27,0-33,0 пг (0,42-0,52 фмоль/ер).

Точне уявлення про абсолютне насичення еритроцита гемоглобіном МСНС можна одержати шляхом обчислення середньої концентрації гемоглобіну в одному еритроциті по формулі:

В нормі ця величина дорівнює 30-38 % (4,65-5,89 ммоль/ер). Величину 33 пг, що складає вміст гемоглобіну в одному еритроциті, умовно приймають за одиницю і позначають як кольоровий показник (КП).

По кольоровому показнику судять про те, чи є вміст гемоглобіну в еритроцитах нормальним, зниженим або підвищеним. Виходячи з цього, кольоровий показник використовують для диференціальної діагностики і патогенетичного лікування різних видів анемій. В клінічній практиці кольоровий показник обчислюють по формулі:

 

Клінічне значення зміни кольорового показника. Величина кольорового показника залежить від об’єму еритроцита, ступеня насичення його гемоглобіном. Розрізняють нормохромію (КП = 0,86-1,05), гіпохромію (КП < 0,8), гіперхромію (КП >1,1). Гіпохромія асоціюється з мікроцитозом, гіперхромія – з макромегалоцитозом.

Відповідно до сучасних уявлень популяцію еритроцитів із ШОЕ менше 80 фл (фемтолітр = 10-15 л) називають мікроцитами, а із ШОЕ більш 95 фл – макроцитами. Термін “гіпохромія” відноситься до популяції клітин зі СГЕ менш за 27 пг на 1 еритроцит чи із КГЕ менш за 30 %.

Таблиця 6.5

Клінічне значення зміни кольорового показника

Нормохромія Гіпохромія Гіперхромія
Здорові особи, гострі крововтрати Залізодефіцитні і залізорефрактерні анемії Мегалобластні анемії

 

Лейкоцити. Лейкоцити є форменими елементами крові, що виконують в організмі різноманітні функції.

Методи визначення лейкоцитів (в 1 мкл крові)

Метод підрахунку в камері: 0,4 мл крові розводять в 3-5 % розчині оцтової кислоти (0,02 мл), одержують розведення 1:20, підфарбовують метиленовим синім (оцтова кислота лізує еритроцити, а метиленовий синій фарбує ядра лейкоцитів), потім заповнюють камеру Горяєва і підраховують число лейкоцитів у 100 великих (1600 малих) квадратах. Розрахунок кількості лейкоцитів проводять по формулі:

, де

а – число лейкоцитів у 100 великих квадратах.

Існує також електронно-автоматичний метод для підрахунку лейкоцитів.

Клінічне значення зміни лейкоцитів. Збільшення кількості лейкоцитів позначають як лейкоцитоз, зменшення – лейкопенія. Розрізняють фізіологічні і патологічні причини лейкоцитозу і лейкопенії.

Аналіз лейкоцитарної формули. Важливим етапом клінічного дослідження крові є аналіз лейкоцитарної формули. Лейкоцитарна формула – процентні співвідношення окремих форм лейкоцитів крові (табл. 8.1). Для оцінки лейкоцитарної формули необхідно порахувати 200 кліток, отриманих в результаті підрахування числа кожного виду лейкоцитів, а потім цю цифру розділити навпіл. Принцип диференціації лейкоцитів заснований на морфологічному дослідженні крові в пофарбованих препаратах і оцінці ряду особливостей клітин: величини, форми, властивості ядер, пофарбованості, характеру включень.

Таблиця 6.6

Фізіологічні зміни кількості лейкоцитів

Лейкоцитоз Лейкопенія
– Немовлята – 12-15х109/л (нейтрофілів 60 %) – Діти від 2 тижнів до 2 років – 8-13х109/л (лімфоцити 50-60 %). До 12 років лімфоцити знижуються до 25-48 %, до 15 років – норма дорослого – Добові коливання (підвищується вміст в другій половині дня) – Прийом їжі (харчовий лейкоцитоз – тимчасовий) – Фізичне навантаження (до 20-25х109/л) – Вагітність (до 17-34х109/л) – Емоційна напруга, біль, страх – до 18х109/л), ультрафіолетове опромінення крові – Спадкова схильність – Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи – Сонячна радіація – Тривале голодування – Стан сну, гіпнозу – Літній вік

 

Готування мазка проводиться попередньо вимитим і знежиреним предметним склом, яким доторкаються до краплі крові на місці уколу пальця і потім швидко проводять його вперед. Приготовлений мазок висушують, фіксують, офарблюють за Романовським-Гімзою. Використовуючи мікроскопа з імерсійною системою, роблять диференціацію кліток мієлоїдного і лімфоїдного ряду.

 

 

Таблиця 6.7

Патологічні зміни кількості лейкоцитів

Лейкоцитоз Лейкопенія
Первинний: лейкемічні форми гострого і хронічного лейкозу
Вторинний: – інфекційні процеси (за винятком черевного тифу) – нагноювальні, запальні процеси – інфаркт міокарда – злоякісні пухлини – опіки – уремія – значні крововтрати – шок – післяопераційні стани – анестезія – агонуючий стан – бактеріальна інфекція (черевний тиф, бруцельоз) – вірусні захворювання – аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак) – гіпо-, апластичні стани (ендогенного і екзогенного походження) – гемобластози – алейкемічні форми

 

Виділяють гранулоцити – клітини, в цитоплазмі яких виявляється зернистість і агранулоцити, що містять несегментоване ядро і базофільну цитоплазму. До гранулоцитів відносять нейтрофіли, еозинофіли, базофіли; до агранулоцитів – моноцити, лімфоцити.

Нейтрофіли. Кількісні зміни нейтрофілів в периферичній крові виражаються збільшенням (нейтрофілез) або зменшенням (нейтропенія).

Таблиця 6.8

Зміна кількості нейтрофілів

Нейтрофілез Нейтропенія
– Гострі інфекційні захворювання – Запальні і нагноювальні процеси – Пухлини, які розпадаються – Інтоксикації – Уремія – Крововтрата – Інфаркт міокарда – Опіки – Гангрена – Вірусні інфекції – Мієлотоксичні впливи – Гострий алейкемічний лейкоз

 

В клінічній практиці для оцінки ступеня виразності патологічних станів важливе значення має такий показник, як якість нейтрофільного зсуву – співвідношення мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних і сегментоядерних форм (табл. 6.9).

 

Таблиця 6.9

Нормальні показники нейтрофілів в периферичній крові (%)

Мієлоцити Метамієлоцити Паличкоядерні Сегментоядерні
1,0-6,0 45,0-70,0

Зсув нейтрофільної формули вліво – індекс регенерації розташовується в бланку по ступеню їхньої зрілості ліворуч праворуч, свідчить про запальний, гнійний процес. Регенеративний зсув характеризується збільшенням загальної кількості лейкоцитів і паличкоядерних нейтрофілів, свідчить про запальний процес з хорошим прогнозом. Дегенеративному зсуву властиво: збільшення паличкоядерних нейтрофілів з дегенеративними змінами в клітинах на тлі лейкопенії, що служить прогностично несприятливою ознакою у хворих з важким гнійно-септичним процесом.

Лейкемоїдна реакція – поява в периферичній крові незрілих, проміжних клітин мієло- і лімфопоезу, може протікати по мієлоїдному і лімфоїдному типу. Лейкемоїдна реакція мієлоїдного типу зустрічається у хворих із сепсисом, гнійним процесом, вираженою інтоксикацією, шоком, метастазами рака в кістковий мозок. Лейкемоїдна реакція лімфоїдного типу відзначається при туберкульозі, мононуклеозі.

Еозинофіли в патологічних умовах можуть збільшуватися – еозинофілія і зменшуватися – еозинопенія (анеозинофілія).

Клінічне значення еозинофілії (вище 4,0х102 мкл):

– первинна: ураження кісткового мозку;

– вторинна:

· алергія (бронхіальна астма, сінна лихоманка, набряк Квінке, алергійний дерматит, лікарська непереносність – пеніцилін, йод);

· гельмінтози (трихінельоз, ехінококоз, аскаридоз, філяридоз, шистоматоз, стронгілоїдоз, анкілостомідоз, опісторхоз);

· хронічні дерматити, псоріаз;

· колагенози (системний червоний вовчак, вузловий періартеріїт, ревматоїдний артрит);

· пухлини: гемобластози, саркоїдоз, рак печінки, пухлини матки і яєчників з метастазами;

· неспецифічний виразковий коліт;

· туберкульоз лімфовузлів;

· скарлатина;

· в період видужання після інфекційних і запальних захворювань.

Зниження кількості еозинофілів менш за 2-3 % свідчить про ослаблення функцій гіпофіза.

Прогностичне значення зміни еозинофілів:

· еозинопенія на тлі лейкоцитозу і нейтрофілії – прогресування процесу;

· еозинопенія на тлі нейтрофілії в поєднанні з лейкопенією – несприятливий прогноз;

· еозинофілія на тлі нейтропенії – період одужання.

Базофіли в патологічних умовах можуть збільшуватися – базофілія.

Клінічне значення базофілії:

– первинна: хронічний мієлолейкоз, еритремія.

– вторинна: хронічний виразковий коліт, дерматити, оперізуючий лишай.

Моноцити в патологічних умовах можуть збільшуватися – моноцитоз або зменшуватися – моноцитопенія.

Таблиця 6.10

Зміна кількості моноцитів

Моноцитоз Моноцитопенія
Первинний:гострий лейкоз (мієломоноцитарний), хронічний лейкоз, лімфогранулематоз Тяжкий сепсис, гіпертоксична форма інфекції
Вторинний: підгострі і хронічні бактерійні інфекції (підгострий бактерійний ендокардит, легеневий туберкульоз, сифіліс, бруцельоз, сепсис, малярія); інфекційний мононуклеоз (специфічна реакція на вірус); паразитарні інфекції (малярія, лейшманіоз); неспецифічний виразковий коліт; колагенози (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит); спленектомія; висипний тиф; саркоїдоз; період одужання від інфекцій

 

Лімфоцити в фізіологічних умовах збільшуються у дітей раннього віку. В патологічних умовах можливо як збільшення лімфоцитів – лімфоцитоз, так і зменшення – лімфоцитопенія (табл. 6.11).

Таблиця 6.11

Зміна кількості лімфоцитів

Лімфоцитоз Лімфоцитопенія
Первинний: гемобластози хронічний лімфолейкоз, лімфоми) Гіпоплазія тимусу| у дітей і підлітків; лімфогранулематоз
Вторинний: гострі вірусні інфекції – інфекційний мононуклеоз, гострий інфекційний лімфоцитоз (лише у дітей високий лейко- і лімфоцитоз – короткочасне явище; відсутні клітини Боткіна-Гумпрехта, викликаний аденовірусом), вітряна віспа, кір, краснуха, вірусний гепатит; хронічні бактерійні інфекції (сифіліс, туберкульоз, бруцельоз); протозойна інфекція (токсоплазмоз|, лейшманіоз); гіпертиреоїдизм|; саркома грудної клітки; медикаментозна алергія

 

При різних патологічних станах (септичних, токсичних і ін.) в клітинах крові з’являються дегенеративні зміни ядра і цитоплазми:

1. Нейтрофіли з токсичною зернистістю (коагуляція білка цитоплазми під впливом інфекційного і токсичного агента) спостерігаються при гнійно-септичних процесах, крупозній пневмонії і інших тяжких запальних станах і інфекціях.

2. Тельця Деле (цитоплазма вільна від специфічних гранул і багата РНК) – при скарлатині, септицемії, пневмонії, корі, опіках.

3. Гіперсегментація нейтрофілів (більше 5-6 сегментів ядра) при перніціозній анемії, інфекційних лімфоцитозах у дітей, лейкозі.

4. Макрополіцити (гігантські нейтрофіли і метамієлоцити|) – при мегабластній анемії.

5. Нейтрофіли з вакуолізацією ядра і цитоплазми – при тяжких формах сепсису, абсцесу; вакуолізація ядра при захворюваннях органів кровотворення.

6. Анізоцитоз лейкоцитів (різна величина лейкоцитів) – характерна ознака тяжкого токсикозу при септичних захворюваннях, туберкульозі, перніціозній анемії.

7. Дегенеративні зміни лейкоцитів (пікнотичне ядро, вакуолізація цитоплазми) – при хронічному лімфолейкозі.

8. Клітини Боткіна-Гумпрехта (клітини лейколізу) – клітинні залишки, що є скупченням світлих хроматинових| тяжів, зустрічаються при хронічному лімфолейкозі.

9. Токсичні зміни в моноцитах (вакуолізація цитоплазми, руйнування ядра; феномен відриву фрагмента ядра) характерні для інфекційного мононуклеозу.

Тромбоцити.Тромбоцити (кров'яні пластинки), є разом з еритроцитами і лейкоцитами третім форменим елементом крові, будучи цитоплазматичним уламком гігантських клітин кісткового мозку – мегакаріоцитів.

Методи визначення кількості тромбоцитів:

Підрахунок тромбоцитів в мазку крові здійснюється таким чином: в мазку підраховують кількість тромбоцитів по відношенню до 1000 еритроцитів. Знаючи абсолютне число еритроцитів в 1мкл крові, обчислюють кількість тромбоцитів в 1 мкл крові. Для запобігання аглютинації тромбоцитів місце проколу змащують 14 % розчином сульфату магнезії, краплю крові змішують з магнезією і з суміші готують мазок, який фарбують за Романовсьим-Гімзе протягом 2-3 годин. Підрахунок тромбоцитів роблять під імерсійною системою мікроскопу.

Метод підрахунку тромбоцитів в камері.

Фазово-контрастна і люмінесцентна мікроскопія.

Електронно-автоматичний метод (використовується тепер).

Таблиця 6.12

Фізіологічна зміна кількості тромбоцитів

Тромбоцитоз Тромбоцитопенія
– Збудження симпатичної нервової системи: фізичні навантаження, емоційні навантаження – Вагітність – Збудження парасимпатичної нервової системи – Перед менструацією

Патологічна зміна кількості тромбоцитів

Збільшення – тромбоцитоз (кількість тромбоцитів понад 320х109 /л).

Первинний тромбоцитоз обумовлений первинною проліферацією мегакаріоцитів або мієлоїдною метаплазією кісткового мозку: еритремія, хронічний мієлолейкоз.

Вторинний тромбоцитоз не пов'язаний з первинним ураженням кровотворних органів і виникає на тлі якого-небудь захворювання: ревматизм, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт, туберкульоз, цироз печінки, остеомієліт|, амілоїдоз, лімфогранулематоз, карцинома, а також після спленектомії (максимально на 2-3 тижні), великих хірургічних операцій, гострої кровотечі, введення вінкристіну. Відмінність вторинного тромбоцитоза від первинного: менш виражений, рідше ускладнюється тромбозом або кровотечею, зникає при усуненні причин.

Зменшення – тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів менше 180х109 /л).

Первинна (ураження на рівні кровотворних органів):

– хвороба Верльгофа (обумовлена уповільненим визріванням тромбоцитів і утворенням антитромбоцитарних антитіл);

– гіпо- і апластичний стан кісткового мозку в результаті променевої хвороби, бензолової інтоксикації, ускладнень цитостатичної терапії;

– гострий лейкоз і мієломна хвороба (тромбоцитопенія обумовлена пухлинопроліферативним процесом в кістковому мозку і утворенням антитіл до власних тромбоцитів).

Вторинна:

– спленомегалія при паразитарних і інфекційних захворюваннях, деяких інтоксикаціях, портальній гіпертензії, гемобластозах, гемолітичних анеміях (обумовлена гальмуючим впливом селезінки на кістковий мозок);

– колагенози;

**– токсичні стани: екзогенні (бензол, золото, променева радіація) і ендогенні (уремія, тяжкі ураження печінки);

**– інфекційно-токсичні стани (сепсис, особливо менінгококовий, скарлатина, дифтерія, черевний тиф, міліарний туберкульоз);

**– токсико-алергічні стани (харчові і лікарські алергени).

Стани, позначені **, обумовлені підвищеним розпадом тромбоцитів в периферичній крові.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).Осідання еритроцитів – властивість еритроцитів осідати на дні посудини при збереженні крові в стані, що не згортається|.

Чинники, що впливають на ШОЕ:

· білковий склад плазми:

глобуліни і фібріноген – підвищують ШОЕ;

альбуміни – знижують ШОЕ;

· холестерин – збільшує ШОЕ;

· жовчні пігменти і жовчні кислоти – зменшують ШОЕ;

· в'язкість крові обернено пропорційна ШОЕ, тобто при підвищенні в'язкості крові ШОЕ зменшується;

· кислотно-лужна рівновага:

ацидоз –- знижує ШОЕ;

алкалоз – підвищує ШОЕ;

· фізико-хімічні властивості еритроцитів:

кількість еритроцитів обернено пропорційно до ШОЕ;

величина еритроцитів прямо пропорційна ШОЕ;

· температура тіла прямо пропорційна ШОЕ.

Методи визначення ШОЕ

Існує 2 методи: макрометод (кров беруть з вени) і мікрометод (кров беруть з пальця).

В теперішній час використовують мікрометод в модифікації Панченкова: визначення проводять в спеціально градуйованій капілярній піпетці Панченкова. Кров змішують з антикоагулянтом (оксалат або цитрат натрію) в співвідношенні 1:4 (1 частину коагулянта і 4 частини крові), поміщають в штатив. За годину вимірюють величину осідання еритроцитів по стовпчику плазми над еритроцитами, що осіли.

В нормі ШОЕ: у чоловіків – 2-10 мм/год, у жінок – 15 мм/год.

Існують фізіологічні і патологічні причини зміни ШОЕ у вигляді прискорення і уповільнення реакції.

Фізіологічні причини зміни ШОЕ

Прискорення (підвищення) ШОЕ:

– у жінок (число еритроцитів менше, а вміст фібриногену і глобулінів вищий);

– вагітність (до 45 мм/год, в зв'язку із зменшенням числа еритроцитів і збільшенням вмісту фібриногену і глобулінів);

– після їжі (незначне підвищення ШОЕ пов'язане з явищем фагоцитозу);

– сухоїдіння і голодування (в зв'язку із збільшенням вмісту фібриногену і глобулінів в результаті розпаду тканинного білка);

– внутрішньовенне введення лікарських засобів;

– вакцинація проти черевного тифу.

Уповільнення (зниження) ШОЕ:

– у чоловіків;

– у осіб літнього віку.

Патологічні причини зміни ШОЕ

Прискорення (підвищення) ШОЕ:

– інфекційно-запальні захворювання (прискорення ШОЕ обумовлене накопиченням в крові глобулінів, глюкопротеїдів, фібриногену, ступенем розпаду тканин):

а) при гострих інфекціях ШОЕ починає підвищуватися з 2-3 дня;

б) пізнє підвищення ШОЕ після кризи в початковій фазі клінічного поліпшення при крупозній пневмонії;

в) пізнє підвищення ШСЕЭ характерне для хвороби Боткіна, черевного тифу, грипу;

г) тривале підвищення ШОЕ або нове її підвищення є діагностичним критерієм ускладнень, а при хронічних захворюваннях свідчить про активність процесу (туберкульоз, ревматизм);

– септичні і нагноювальні| процеси (значне збільшення ШОЕ обумовлене всмоктуванням в кров продуктів розпаду тканини і розвитком алкалозу) – при абсцесі легені, емпіємі плеври, перитоніті;

– колагенози:

а) ревматизм (особливо при гострих суглобових формах) – підвищення ШОЕ обумовлене збільшенням вмісту фібриногену, глобулінів, С-реактивного білка, при приєднанні серцевої недостатності ШОЕ може зберігатися в нормі при активній фазі ревматизму в результаті розвитку ацидозу;

б) системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, системна склеродермія і дерматоміозит – прискорення ШОЕ до 50-60 мм/год обумовлене вираженим;

– захворювання нирок (особливо при нефротичному синдромі і уремії), обумовлено масивною протеїнурією з розвитком гіпоальбумінемії, і гіперглобулінемії|, гіперхолестеринемії;

– захворювання печінки (обумовлено виразністю диспротеїнемії і впливом жовчних кислот):

а) при хронічному активному гепатиті (нерідко значне підвищення ШОЕ);

б) при цирозі печінки (ШОЕ може бути низкою внаслідок гіпофібріногенемії|, гіпохолестеринемії; підвищення жовчних кислот і білірубінемії);

– інфаркт міокарду: в основі підвищення ШОЕ лежать ішемічні і некротичні процеси, що викликають диспротеїнемію; характерні так звані "ножиці" – перехрест кривих лейкоцитозу, що виникає в першу добу і потім убуває, і ШОЕ, що поступово збільшується з 4-5 дня захворювання (на відміну від стенокардії, при якій відсутні зміни в крові);

– хвороби обміну (цукровий діабет, тиреотоксикоз) – підвищення ШОЕ обумовлене інтоксикацією і розпадом тканин.

– гемобластози (гострий лейкоз, лімфогранулематоз, мієломна хвороба) – підвищення ШОЕ обумовлене білковими змінами у зв'язку з пухлино-проліферативним процесом в органах кровотворення, анемією (при гострому лейкозі), при мієломній хворобі ШОЕ досягає 80-90 мм/год внаслідок парапротеїнемії;

– злоякісні пухлини (особливо при розпаді пухлини) – підвищення ШОЕ обумовлене ступенем диспротеїнемії;

– анемії (підвищення ШОЕ залежить від ступеня виразності анемії і властивостей самих еритроцитів; так при гіпохромних анеміях ШОЕ збільшується в меншій мірі, чим при мегалоцитарній перніціозній анемії).

Ступінь виразності збільшення ШОЕ

Ступінь виразності збільшення ШОЕ має діагностичне, прогностичне значення, а також є|показником ефективності лікування.

Значне збільшення ШОЕ: пухлиноподібні захворювання системи крові – мієломна хвороба, лімфогранулематоз, гострий лейкоз; хвороби сполучної тканини – системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія; тяжкі інфекції – септицемія, бактерійний ендокардит; хвороби нирок – гломерулонефрит, амілоїдоз, нефротичний| синдром, уремія; перніціозна анемія; пухлини – рак, саркома.

Помірне збільшення: інфекційні і нагноювальні| процеси, ревматоїдний артрит, інфаркт міокарду, геморагічний васкуліт, гіпертиреоз, цукровий діабет, гепатит, гломерулонефрит, внутрішня кровотеча, інтоксикація ртуттю.

Уповільнення (пониження ШОЕ):

ШОЕ 1-2 мм/год може бути обумовлена поліглобулією, підвищеною в'язкістю крові, ацидозом, гіпофібріногенемією:

– серцева недостатність (газовий ацидоз, поліглобулія, підвищена в'язкість);

– неврози;

– епілепсія;

– анафілактичний шок;

– еритремія (повне припинення ШОЕ).



Просмотров 2337

Эта страница нарушает авторские права




allrefrs.su - 2025 год. Все права принадлежат их авторам!