Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии (рис. 16–2) включают:

•Снижение р_аО₂ и р_vО₂ (артериальная и венозная гипоксемия).

• Как правило, увеличение р_аCO₂ (гиперкапния).

• Ацидоз(на раннем этапе острой дыхательной недостаточности — газовый, а затем и негазовый).

• Снижение показателей S_aO₂ и S_vO₂ (насыщения Hb, соответственно, артериальной и венозной крови).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 02Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии дыхательного типа»

Рис.16–2.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии дыхательного типа.

Циркуляторная гипоксия

Причина сердечно‑сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

•Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии: – большая кровопотеря или – гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).

•Сердечная недостаточность характеризуется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК. Наиболее частые причины сердечной недостаточности:

– прямое повреждение миокарда(например, кардиотропными токсинами, при его инфаркте, диффузном кардиосклерозе).

– перегрузка миокарда(например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току),

– нарушение диастолического расслабления сердца(например, при его сдавлении — тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).

•Снижение тонуса стенок сосудов(как артериальных так и венозных) приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК.

Причины гипотонии сосудистых стенок:

– снижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, при надпочечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомоторного центра).

– доминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КОС).

– дефицит минералокортикоидов в организме.

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давлений, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.

•Расстройства микроциркуляции (см. главу 23).

•Уменьшение диффузии кислородачерез стенку микрососудов, в межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям. Это приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания.

Причины снижения диффузии кислорода: – уплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме); – мембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер‑ и гипотензии).

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.

• Локальная циркуляторная гипоксия

Причины ее:

– местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).

– регионарные нарушения диффузии кислородаиз крови к клеткам и их митохондриям.

• Системная циркуляторная гипоксия

Причины ее:

– гиповолемия;

– сердечная недостаточность.

– генерализованные формы снижения тонуса сосудов.

Типичные изменения газового состава и рН крови при циркуляторной гипоксии представлены на рис. 16–3. К ним относятся:

–снижение р_vО₂ – венозная гипоксемия;

– нормальное (как правило) р_аО₂;

– увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным «сбросом» крови по артериовенозным шунтам минуя капиллярную сеть).

– негазовый ацидоз;

– снижение S_vО₂(исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 03Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии сердечнососудистого типа»

Рис.16–3.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии сердечно‑сосудистого типа. *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.

Гемический тип гипоксии

Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

Hb является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Hb, равно 1,39 мл газообразного O₂ на 1 г Hb.

Реально транспортная способность Hb определяется количеством кислорода, связанного с Hb, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Hb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (V_aO₂) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артерио‑венозная разница по кислороду составляет 6%.

Патогенез гемической гипоксии.

Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb – т.е. анемия (см. гл. 23).

•Гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10 % (объёмных).

•Уменьшение содержания Hb в единице объёма крови. Это наблюдается при существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания Hb (иногда до 40–60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.

•Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Они обусловлены изменением способности гемоглобина к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследуемыми или приобретёнными.

– Наследуемые гемоглобинопатии. Вызывают их мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатий. Так, в каталоге OMIM наследственных болезней человека (каталог проф. Виктора МакКьюсика) зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов. См. также статьи «Гемоглобин» и «Гемоглобинопатии» в приложении «Справочник терминов».

– Приобретённые гемоглобинопатии. Причинами их чаще всего является повышенное содержание в крови метгемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина.

·Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe²⁺) в окисную (Fe³⁺). Последняя форма обычно находится в связи с OН^–. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb) — обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа Hb в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно‑коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок.

·Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Hb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Hb образуется карбоксигемоглобин (HbCO), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося HbCO прямо пропорционально рCO и обратно пропорционально рО₂ в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания HbCO в крови до 50% (от общей концентрации Hb). Повышение его уровня до 70–75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение CO из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию HbCO, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. HbCO имеет ярко‑красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными.

·Другие соединения Hb (например, карбиламингемоглобин, нитроксигемоглобин) образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность Hb и вызывают развитие гемической гипоксии.

Образование и диссоциация HbO₂ во многом зависят от физико‑химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3‑дифосфоглицерата, реологических свойств снижает транспортные свойства Hb и способность HbO₂ отдавать кислород тканям.