![]()
Главная Обратная связь Дисциплины:
Архитектура (936) ![]()
|
ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
Травма позвоночника — перелом позвонков в сочетании с повреждением или без повреждения спинного мозга вследствие воздействия механической энергии. Основная опасность для жизни при травмах позвоночника заключается в повреждении спинного мозга вследствие сдавления, кровоизлияния или разрыва с формированием паралича (чем выше локализация повреждения спинного мозга, тем выше опасность для жизни).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Переломы позвоночника, по различным данным, составляют от 1,5 до 17% всех травм опорно-двигательного аппарата. Причинами их возникновения наиболее часто служат падение с высоты и дорожно-транспортные происшествия. Около 30% пострадавших в автомобильных катастрофах получают переломы позвоночника. Другие механизмы травмы — нагрузка сверху (падение предмета на голову), переразгибание, поворот, боковой наклон и перерастяжение позвоночника, повешение, ныряние. Частота повреждений шейного отдела позвоночника составляет 55%, грудного (ТI -ТX) — 15%, грудно-поясничного (ТXI - LI) — 15%, поясничного — 15%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Повреждения позвоночника и спинного мозга классифицируют по следующим критериям. • По целости покровов: открытые, закрытые. • По нарушению целости кости или мягких тканей: перелом позвонков, повреждения связок, дисков или мышц. • По локализации: повреждения шейного, грудного, поясничного, крестцового, копчикового отдела. • По тенденции к горизонтальному смещению (понятие стабильности травмы): стабильные, нестабильные (вывихи, подвывихи, переломовывихи). • По сопутствующей неврологической симптоматике: неосложнённые, осложнённые с повреждением спинного мозга: сотрясение, ушиб, сдавление [костными отломками, вывихнутым позвонком, кровоизлиянием в вещество мозга (гематомиелия) или под оболочки (гематорахис)].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления переломов тел позвонков зависят от степени разрушения повреждённой кости и от отдела, в котором произошло повреждение. Существуют признаки, характерные для компрессионных переломов тел позвонков любой дислокации, и симптомы, присущие повреждению того или иного отдела позвоночника. В анамнезе пациента присутствуют указания на травму с механизмом, характерным для повреждения тел позвонков: нагрузка по оси позвоночника в сочетании со сгибанием и ротацией. Основные симптомы травмы: • боль в области повреждения; • боль при движении головой, конечностями; • потеря чувствительности (болевой и/или тактильной) в зависимости от уровня повреждения спинного мозга; • нарушение функции позвоночника, преимущественно сгибания; • парезы/параличи; • признаки шока. При внешнем осмотре отмечают характерные позы и другие защитные компенсаторные действия больного. • При переломах шейного отдела позвоночника больные вытягивают шею («гусиная шея»), стараясь уменьшить нагрузку на сломанный позвонок. Иногда пострадавший поддерживает голову руками при ходьбе («несет собственную голову»), охватывая её с боков или же за затылочную и подбородочную области. • При переломах грудного и поясничного отделов отмечают стремление больного распрямить и вытянуть позвоночник, из-за чего фигура его становится неестественно прямолинейной («как аршин проглотил»). Попытка сесть вызывает боль в спине, поэтому пациент, упираясь руками в кушетку, старается распрямить позвоночник и приподнять таз. Таким образом, опора туловища идёт не на седалищные буфы, а на руки больного (поза Томпсона). Оценку уровня повреждения спинного мозга проводят, основываясь на исследовании нарушений сегментарной иннервации (табл. 13-3, рис. 13-4).
Таблица 13-3. Уровни поражения спинного мозга
Рис. 13-4. Зоны сегментарной иннервации кожных покровов. •При пальпации выявляют болезненность при надавливании на остистые отростки позвонков в зоне перелома. Следует отметить, что болезненность никогда не бывает локальной, а охватывает 3—4 позвонка, поскольку развивается сочетанное повреждение позвонка, межпозвонковых дисков и связок. • При переломах тел поясничных позвонков может возникать перитонизм или ложный перитонит. Он развивается через 2-3 сут после травмы и проявляется парезом кишечника, задержкой стула и газов метеоризмом, болями в животе, которые выходят на первый план, затушёвывая проявления травмы позвоночника. Развивается перитонизм рефлекторно и из-за забрюшинных гематом. Излившаяся из сломанного позвонка кровь раздражает брюшину, что ведёт к симуляции клинической картины повреждения внутренних органов. Критерии стабильности травмы: больной в сознании, не жалуется на боль в позвоночнике, отсутствует неврологическая симптоматика, нет ригидности мышц спины, пациент подвижен. Критерии нестабильности травмы: отсутствие сознания, боль хотя бы в одном из отделов позвоночника, ригидность мышц спины, снижение болевой и/или тактильной чувствительности, наличие параличей и/или парезов, расстройство функции тазовых органов, наличие симптомов шока. • Признаки поперечного повреждения спинного мозга. o Обездвиженность, потеря чувствительности и тонуса конечности. o Отсутствие защитных реакций даже при воздействии очень сильных болевых раздражителей. o В некоторых случаях нарушение сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация. o Снижение АД. • Признаки спинального шока: бледность кожных покровов, тёплые конечности, артериальная гипотензия, брадикардия, брадипноэ, параличи.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику при травме позвоночника на догоспитальном этапе чаще проводят в связи с синдромом шока. Основные отличительные признаки спинального и травматического шока представлены ниже. • Спинальный шок чаще развивается при автомобильной травме, нырянии, исполнении легкоатлетических упражнений. При объективном обследовании отмечают бледность кожных покровов, нормальную температуру тела, тёплые конечности. АД снижено в самой ранней стадии болезни. Характерны брадикардия, брадипноэ, парезы и/или параличи, снижение болевой и/или тактильной чувствительности. • Травматический шок чаще возникает при переломах длинных трубчатых костей, множественных травмах, сочетанных и комбинированных травмах. Кожные покровы при шоке I и II степени обычной окраски. При объективном осмотре отмечают пониженную температуру тела, холодные конечности, холодный пот, озноб. АД при шоке I степени нормальное или повышенное, при шоке II степени нормальное или пониженное. Характерны тахикардия и тахипноэ. Неврологическая симптоматика отсутствует.
СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ
• Зафиксировать шейный отдел позвоночника, обернув его толстым слоем ваты и марлевым бинтом. • Осторожно положить пострадавшего на твёрдую поверхность спиной вниз. • Не допускать прогибания позвоночника!
ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ
Диагностика
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Если пострадавший в сознании или присутствуют сопровождающие лица, необходимо выяснить следующие аспекты. • Сколько времени прошло с момента получения травмы? • Каков был механизм травмы (травма ныряльщика, падение с высоты головой вниз, падение предмета на голову и т.д.)? • Есть ли у пострадавшего сопутствующая патология, психические нарушения? • Все ли ЛС переносит пострадавший? • Предшествовал ли травме приём алкоголя или наркотиков? • Отмечает ли пострадавший изменения или нарушения чувствительности и/или двигательной активности в конечностях и какие?
ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
• Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (см. табл. 5-3 и 13-1). Максимальная оценка по шкале Глазго составляет 15 баллов (сознание не изменено), минимальная — 3 балла(смерть мозга). С помощью этой шкалы в некоторых случаях легко обосновать выбор метода лечения, например, интубацию трахеи при оценке менее 9 баллов. • Оценка состояния жизненно важных функций организма по правилу ABCD (Airway — проходимость дыхательных путей, Breathing — оценка адекватности дыхания и проведение ИВЛ, Circulation — оценка гемодинамики и закрытый массаж сердца, Drugs — введение ЛС во время сердечно-лёгочной реанимации). • Проведение неврологического осмотра: оценка сенсорной и моторной функции конечностей, нормальных и патологических рефлексов. • Выявление симптомов спинального шока.
Лечение
Больного следует уложить на спину на щите или другой жесткой ровной поверхности. Следует как можно меньше изменять положение больного Обязательно наложение иммобилизационного воротника, применение лопастных носилок (рис. 13-5) и вакуумного матраса. По возможности вводят анальгетики и транспортируют пострадавшего в стационар в лежачем положении на спине при переломах тел позвонков и на животе при повреждении дуг и отростков позвонков.
Рис. 13-5. Транспортировка пациента с травмой позвоночника. • Обеспечивают жизненно важные функции (принцип ABCD). Алгоритм «ABCD» (Airway — проходимость дыхательных путей, Breathing — оценка адекватности дыхания и проведение ИВЛ, Circulation — оценка гемодинамики и закрытый массаж сердца, Drugs — введение ЛС во время сердечно-лёгочной реанимации). • Проводят санацию дыхательных путей, накладывают стерильную повязку на открытую рану. • Осуществляют постоянный контроль пульса и АД, согревание больного. • При необходимости проводят интубацию и ИВЛ. •Обеспечивают венозный доступ (катетер диаметром не менее 18G). • ЛС, применяемые при травмах позвоночника, приведены в табл. 13-4.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
Таблица 13-4. Лекарственные средства, применяемые при травмах позвоночника
При спинальном шоке дополнительно к вышеуказанным ЛС показаны препараты, указанные в табл. 13-5.
Таблица 13-5. Лекарственные средства, применяемые при спинальном шоке
*Стандартная схема введения метилпреднизолона пациентам с травмой позвоночника, осложнённой спинальным шоком, позволяющая значительно улучшить неврологический прогноз и выживаемость больных.
Показания к госпитализации
Любое подозрение на спинальную травму является показанием к экстренной госпитализации пострадавшего. Рекомендации для оставленных дома больных. Больным, которые категорически отказались от госпитализации, рекомендуют соблюдение постельного режима и наблюдение участкового врача общей практики и невролога. Врач «Скорой медицинской помощи» обязательно оформляет активный вызов в поликлинику.
ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ
• Неправильное выполнение техники перекладывания пострадавшего (без жёсткого щита или лопастных носилок). • Плохая иммобилизация шейного отдела позвоночника (редкое использование воротника Шанца). • Недостаточный учёт критериев нестабильности травмы.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
В настоящее время травматический шок рассматривается как один из основных патологических процессов острого периода травматической болезни. Длительность его достигает 48 ч, а последующие ранний и поздний периоды травматической болезни могут длиться несколько месяцев, характеризуясь явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-септическими осложнениями. Исходы травматической болезни — полное выздоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. В среде практикующих специалистов, оказывающих экстренную помощь пострадавшим с шокогенной травмой, травматический шок и острый период травматической болезни являются синонимами. В настоящее время травматический шок рассматривают как типовой фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся несогласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающими вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными воздействиями. Иными словами, неспособность системы гемодинамики обеспечить адекватную доставку кислорода тканям, составляют основу травматического шока. Острый период травматической болезни сопровождается острой кровопотерей, интоксикацией, связанной с повреждением обширных тканевых массивов и зачастую явлениями жировой эмболии Этот период имеет фазовое течение. 1. Фаза гипоперфузии(начальная фаза) характеризуется нарушением системной, органной и микроваскулярной гемодинамики и метаболизма 2. Фаза стабилизации функций— восстановление кровообращения в висцеральных органах. 3. Фаза компенсации функцийс закономерным восстановлением системной, органной перфузии, микроциркуляции и основных параметров гомеостаза. Специалистам, оказывающим помощь на месте происшествия, приходится иметь дело именно с пострадавшими, переживающими фазу гипоперфузии острого периода травматической болезни, то есть в то время, когда механизмы компенсации кровообращения даже в спланхническом бассейне практически отсутствуют. Именно это определяет сложность организации оказания помощи на догоспитальном этапе и диктует необходимость краткого изложения патогенеза травматического шока.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез развития травматического шока кратко можно представить в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших причин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего является снижение ударного объема сердца. Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию. Шокогенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекватной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудистого тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями коллоидно-осмотического давления крови и переходом её жидкой части во внесосудистый сектор. При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импульсации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровообращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислородном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарастаети сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией, формирующейся на клеточном уровне. Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопотери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации её жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специалист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В последнее время разработано значительное количество определений, характеризующих тяжесть полученной травмы, её шокогенность и прогноз, но для практической работы по-прежнему значимой остаётся следующая. • I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько заторможен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систолическое АД в пределах 90-100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе. • II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80-75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимационных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе. • III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130—140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст, и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий. Стабилизация состояния, если она удаётся, возможна только в условиях реанимационного отделения специализированногостационара (травмцентр).
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следующие положения, имеющие существенное значение для специалиста, оказывающего экстренную помощь: • дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных повреждений, так и на лечебные мероприятия; • все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны предприниматься на пути следования в травмцентр. Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжёлые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким образом, следует придерживаться правила «золотого часа». Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадавшим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие правила «золотого часа»: I Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огромное значение. II Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень выживаемости. Это время называют «золотым часом». III «Золотой час» начинается с момента получения травмы, а не с момента, когда Вы начинаете оказывать помощь. IV. Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий характер, поскольку Вы можете потерять минуты «золотого часа» больного. V. Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь VI. Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выживание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной тактике и последовательности действий. Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспитальном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются следующие. • Временная остановка наружного кровотечения. • Устранение дефицита ОЦК. • Коррекция нарушений газообмена. • Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения. • Транспортная иммобилизация. • Медикаментозная терапия. Алгоритм действийпри травматическом шоке приведён на рис. 13-6. Рис. 13-6. Алгоритм действий при травматическом шоке. 1. Временная остановка кровотеченияможет быть выполнена путём пальцевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможности выполнения этих приёмов используют наложение жгута. 2. Устранение дефицита ОЦК— один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко распространённое первоначальное введение высокомолекулярных декстранов или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся ещё в ходе компенсаторной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидратация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создаёт условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического действия Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция лёгких, так как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфузионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжёлой степенибудет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристаллоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфузии должна достигать 250 мл/мин до подъёма систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если систолическое АД удаётся стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если систолическое АД остаётся меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]. Объём введённого декстрана на догоспитальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл. 13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] возможно использование производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов желатины. Декстран [мол. масса 30 000-40 000] при продолжающемся внутреннем кровотечении для восполнения объёма не применяют, так как он может усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удаётся и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетеризация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости и объёму инфузионную терапию возможно использование пневматических противошоковых брюк.
Таблица 13-6. Максимальный объём инфузии коллоидов на догоспитальном этапе
3. Коррекция нарушений газообмена.Характер и степень у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от видя травмы. При травме груди тяжёлые нарушения газообмена выступают на первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повязки. При напряжённом пневмотораксе возникает угроза не только тяжёлых нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения В связи с этим таких больных на догоспитальном этапе следует выполнять дренирование плевральной полости. Техника пункции плевральной полости заключается в следующем: по средней ключичной линии во втором межреберье по верхнему краю третьего ребра вводят иглу Дюфо или специальный пластиковый катетер с металлическим стилетом. На конец иглы надевают разрезанный палец резиновой перчатки, выполняющий роль клапана. При тяжёлой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих нарушений могут быть использованы различные приёмы и приспособления. Тройной приём Сафара (см. рис. 2-3) может быть использован у пострадавших с сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором разгибание головы при выполнении стандартного приёма очень опасно. Модификация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягиванием головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы, а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение орофарингеальных воздуховодов следует осуществлять с учётом индивидуальных габаритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет важное значение при оказании помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи и грудной клетки. Её своевременное выполнение способствует коррекции и профилактике тяжёлых нарушений газообмена, развивающихся у данной категории пострадавших уже в первые минуты после травмы. При нарушении сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 и менее баллов, показания к выполнению интубации трахеи являются абсолютными. Тем не менее, если у персонала бригады «Скорой помощи» отсутствуют навыки выполнения этой небезопасной манипуляции, лучше прибегнуть к выполнению вышеописанных методов восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При невозможности выполнить интубацию трахеи и восстановить проходимость дыхательных путей воздуховодами (кровотечения при переломах основания черепа, выраженный отёк гортани, тяжёлые повреждениях лицевого скелета) показана коникотомия. Её выполняют с применением специального инструмента коникотома, представляющего собой трахеостомическую канюлю малого диаметра с введённым в её просвет остроконечным мандреном. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсолютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжёлых нарушениях газообмена на уровне лёгких, а также для борьбы с отёком мозга при тяжёлой ЧМТ необходимо проведение ИВЛ. Показаниями к её проведению при тяжелой травме, сопровождающейся шоком, являются: o апноэ; o остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (ЧДД менее 10 и более 29 в минуту); o нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмотря на применение других способов лечения нарушений газообмена. Для осуществления ИВЛ на догоспитальном этапе могут применяться простые методы типа «рот в рот» с защитными приспособлениями, ручные аппараты типа мешка АМБУ или автоматические респираторы. 4. Транспортная иммобилизацияпоказана при повреждениях костей и суставов, магистральных сосудов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей. Для её выполнения используют стандартные транспортные шины (Крамера, Дитерихса), вакуумные матрацы и шины, деревянный щит с набором ремней. Необходимый элемент иммобилизации — использование шейного воротника, который следует применять при малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника. Эффективный способ, предотвращающий нанесение дополнительных повреждений пострадавшему при извлечении его из разбитого автотранспорта, — использование специального корсета для иммобилизации и шейного воротника. 5. Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения —важный аспект оказания помощи. При травматическом шоке от тяжёлой сочетанной травмы показано применение средств общей анестезии, оказывающих наименьшее влияние на гемодинамику. Не следует использовать анестезию кетамином у пациентов с тяжёлой сочетанной ЧМТ, так как этот анестетик способен повышать мозговой кровоток и увеличивать потребность головного мозга в кислороде. Другой метод анестезиологической защиты, который может быть применён у больных с травматическим шоком на догоспитальном этапе, — атаралгезия. Её применение основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств. Их сочетанное применение позволяет устранить чувство страха, напряжённости; болеутоляющий эффект анальгетиков при этом усиливается. В качестве транквилизатора используется производное бензодиазепинов — диазепам. Диазепам обладает выраженным седативным эффектом, оказывает антигипоксическое действие на клетки головного мозга и обладает центральным релаксирующим эффектом. Его влияние на гемодинамику незначительно и выражается в некоторой вазоплегии, не представляющей существенной опасности на фоне проведения инфузионной терапии. В качестве анальгетика может быть использован фентанил, обладающий наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его применение становится опасным у больных с тяжёлой сочетанной ЧМТ из-за возрастания опасности депрессии дыхания у этой категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения ИВЛ. Достаточно широко применяемый на догоспитальном этапе наркотический анальгетик тримеперидин использовать у пострадавших с травматическим шоком не рекомендуют, В отличие от морфина, тримеперидин не обеспечивает достаточной анальгетической защиты, расширяет резистивные сосуды, что нередко ведёт к резкому снижению АД и последующему центральному угнетению дыхания. Альтернативой может быть использование трамадола, который не угнетает функцию дыхания. Следует отметить, что недостаток трамадола — менее выраженная анальгетическая активность, что вызывает необходимость усиления аналгезии помощью динитрогеноксида, а также способность у части пациентов вызывать тошноту и рвоту. Методика атаралгезии состоит в следующем: • премедикация — атропин 0,5—0,7 мг в/в; • диазепам 0,3 мг/кг (20 мг для больного с массой тела 70 кг); • трамадол в дозе 2—3 мг/кг (150—200 мг при массе тела 70 кг). Примечание.Трамадол несовместим в одном шприце с диазепамом При использовании фентанила его вводят в дозе 0,05 мг (1 мл 0,005% р-ра) на 9 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Последующее введение возможно через 20 мин в половинной дозе. Иммобилизацию проводят только после осуществления обезболивания (за исключением случаев с применением для иммобилизации вакуумного матраца, пневматических противошоковых брюк, шейного воротника и специального корсета для извлечения пострадавшего). 6. Медикаментозная терапия,направленная на коррекцию нарушений кровообращения и метаболизма. Традиционное средство лечения больных с травматическим шоком — глюкокортикоиды. Они способствуют стабилизации гемодинамики благодаря сужению ёмкостных сосудов (вен), увеличивая ОЦК без нарушения микроциркуляции. Кроме того, эти препараты являются мощными блокаторами перекисного окисления липидов и вследствие этого действия уменьшают образование продуктов распада арахидоновой кислоты, вызывающих вазодилатацию и повышение проницаемости клеточных мембран. Наиболее эффективное средство при травматическом шоке — метилпреднизолон. Его применение в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 45-60 мин в первые минуты оказания помощи может реально способствовать не только выведению больного из шока, но и снизить риск развития таких осложнений, как острое повреждение лёгких (респираторный дистресс-синдром). Применение препаратов альфа-адреномиметического действия при травматическом шоке с целью стабилизации гемодинамики не показано, так как оно приводит к усугублению нарушений периферического кровообращения. Однако в исключительных случаях, при развитии терминального состояния и невозможности обеспечить адекватную инфузионную терапию, допустимо кратковременное применение допамина в альфа-адреномиметических дозах. Стартовая скорость введения этого препарата составляет 2,5 мг/кг в минуту (разводят 200 мг допамина в 400 мл раствора и вводят капельно со скоростью 8-10 капель в мин). Следует отметить, что при травматическом шоке на догоспитальном этапе, несмотря на выраженные нарушения периферического кровообращения, не должен применяться дроперидол, обладающий выраженными вазодилатирующими свойствами. Его использование в условиях неполного возмещения дефицита ОЦК и возможно продолжающегося кровотечения может привести к развитию неуправляемой гипотонии.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С СОЧЕТАННЫМИ ШОКОГЕННЫМИ МЕХАНИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ
Этот этап оказания помощи пострадавшим является основным и заключается в проведении мероприятий, направленных на восстановление транспорта кислорода, ликвидацию последствий гипоксии и реперфузионных нарушений, в выполнении хирургических вмешательств, которые могут носить экстренный, жизнеспасающий характер, быть отсроченными, многоэтапными, направленными на восстановление функций повреждённых органов. Последующая терапия учитывает возможность и характер развившихся осложнений на протяжении всей травматической болезни до её исхода.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
В основе развития геморрагического шока лежит острая кровопотеря. Она является патологическим процессом, наиболее часто встречающимся при травматических повреждениях, но может развиваться при желудочно-кишечных кровотечениях (из острых и хронических язв ЖКТ, варикозно-расширенных вен пищевода), иногда — при массивных носовых кровотечениях. Именно объём и темп кровопотери чаще всего определяют исход. Смертельной считают потерю 60% ОЦК. Вместе с тем при ранениях магистральных артерий потеря 30% ОЦК за короткий промежуток времени может стать фатальной. В то же время кровотечение, продолжающееся несколько часов, а иногда и дней, не всегда носит необратимый характер. Причина, по-видимому, заключается в скорости реализации адаптационных реакций, от которых зависит способность к компенсации жизненно важных функций.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные факторы, определяющие патогенетическую сущность геморрагического шока, — гиповолемия,приводящая к снижению сердечного выброса; уменьшение кислородной ёмкости крови,характеризующееся снижением концентрации кислородопереносящего субстрата, и нарушения в системе гемокоагуляции,обусловливающие расстройства в микроциркуляторном секторе. В результате развившихся нарушений возникает гипоксия смешанного типа (циркуляторная, гемическая и тканевая), которая при кровопотерях тяжёлой степени может быть причиной летального исхода. Механизмы адаптации при кровопотере включают в себя прежде всего вазоконстрикцию, возникающую в результате активации симпатического звена нейрорегуляции (адреналин, норадреналин), а также гуморально-гормональных факторов, реализующих стрессовую реакцию организма на механическое повреждение (антидиуретический гормон, АКТГ, глюкокортикоиды и т.д.). Вазоспазм приводит к уменьшению ёмкости сосудистого русла и развитию Централизации кровообращения, проявляющейся в снижении объёмной скорости кровотока в спланхническом бассейне (в почках, печени, кишечнике) и сосудах конечностей, что создаёт условия для нарушения в дальнейшем функции этих органов и систем. Кровоснабжение сердца, головного мозга, лёгких и мышц, обеспечивающих акт дыхания, сохраняется на достаточном уровне Для поддержания функции этих органов в «аварийном» режиме и нарушается в последнюю очередь. Глубокая ишемизация огромного тканевого массива приводит к накоплению недоокисленных продуктов и активации анаэробного метаболизма. Возникают нарушения в системе энергообеспечения, в большинстве тканей начинают преобладать катаболические процессы, прогрессирует метаболический ацидоз, который тоже можно считать адаптационной реакцией, так как он способствует развитию более полной утилизации кислорода тканями. К медленно реализующимся адаптивным реакциям при острой кровопотере следует отнести перераспределение жидкости, и в частности её перемещение из интерстициального сектора в сосудистый. Этот механизм реализуется лишь в том случае, если кровотечение происходит медленно и его объем невелик. К наименее эффективным, приводящим к достаточно быстрой декомпенсации приспособительным реакциям можно отнести увеличение частоты сердечных сокращений и тахипноэ. Присоединившаяся вскоре сердечная и дыхательная недостаточность является ведущей в танатогенезе острой кровопотери. Продолжающееся кровотечение приводит к децентрализации кровообращения, запредельному снижению сердечного выброса, кислородной ёмкости крови, «метаболической смерти клеток» и неизбежному летальному исходу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Тяжесть кровопотери определяется при физикальном обследовании пострадавшего и дополняется лабораторными методами диагностики. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки при острой кровопотере бледные, холодные, подкожные вены спавшиеся. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление может быть нормальным, но при объёме кровопотери более 15% ОЦК всегда снижено. При оценке гемодинамических показателей важно учитывать исходные соматические особенности пострадавшего, особенно его возраст и сопутствующие заболевания. Например, снижение артериального давления у пострадавшего с гипертонической болезнью может быть менее выражено, чем у молодого, исходно соматически здорового человека. Дальнейший осмотр позволяет выявить одышку смешанного типа различной степени выраженности, приглушённость сердечных тонов, нередко систолический шум в точке Боткина. Центральное венозное давление снижается до отрицательных величин. Характерно психомоторное возбуждение, а при большом объёме кровопотери угнетение сознания. Отсутствие внешнего источника кровотечения заставляет предположить наличие внутреннего и предпринять соответствующие диагностические действия. Степень тяжести кровопотери в клинических условиях целесообразно определять по методу ГА. Барашкова (1956), в котором учитывают значения удельного веса крови, гемоглобина и гематокрита (табл. 13-7).
Таблица 13-7. Удельный вес крови, величина гематокрита и гемоглобина при кровопотере различной степени тяжести
Инвазивные методы оценки ОЦК трудоёмки и недостаточно точны, по этой причине они не часто применяются в повседневной практике интенсивной терапии. Величину кровопотери у пострадавших с шокогенной травмой ориентировочно можно определить по локализации повреждений. Считают, что кровопотеря при переломах костей таза составляет 1500-2000 мл, при переломе бедра — 800—1200 мл, при переломе большеберцовой кости — 350—650 мл, при переломе плечевой кости — 200—500 мл, при переломах рёбер — 100—150 мл.
профилактика и интенсивная терапия
Основа интенсивной терапии острой кровопотери и её последствий — инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа. Первый этап— интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном этапе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого часа» (см. статью «Травматический шок»). Терапию начинают после катетеризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для переливания кристаллоидных растворов и плазмозамешающих жидкостей используют две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор) и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной концентрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации величины систолического артериального давления (САД), при этом его значение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах, не превышающих 800—1000 мл. Неэффективность проводимой терапии является поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10—15 мг/кг, если речь идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических аналогов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин, фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определяются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной терапии составляет в среднем 15—30 мин, и в течение этого периода производят ингаляцию воздушно-кислородной смесью с содержанием не менее 50% кислорода (F1О2 >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесообразен перевод пострадавшего на ИВЛ. В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопотери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется остановиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение У которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным или носовым кровотечением. При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать следующее. • Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нарушенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, повышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком. • Вероятность усиления кровотечения при стабилизации основных параметров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления). • Низкая эффективность препаратов гемостатического действия (этамзилат, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), попытки применения которых способны лишь увеличить длительность догоспитального этапа. Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в состоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явлениях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респираторной терапии по методике, описанной в разделе «травматический шок». Не следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массивным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно повышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать критические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70-80 мм рт.ст.). Второй и третий этапыинтенсивной терапии острой кровопотери проводятся в специализированномстационаре, и направлены они прежде всего на адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемической гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её электролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также содержание белка, гемоглобина и количество эритроцитов. Интенсивную терапию следует проводить под мониторинговым контролем параметров гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции почек, лёгких и других жизненно важных органов.
![]() |