Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ

Гиперпродукция АДГ.

Патогенез АДГ-зависиой артериальной гипертензии:

– избыток АДГ стимулирует реабсорбцию жидкости почками из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами – аквапоринами. Как следствие увеличивается ОЦК (развиватся гиперволемия). Это само по себе уже может привести к увеличению уровня АД;

– гиперволемия вызывает также повышение сердечного выброса. Повышенный ОЦК, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка‑Старлинга) силу его сокращений и как следствие: величину выброса сердца и АД;

– стимуляция АДГ его рецепторов на ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

Гиперпродукция АКТГ.

При гиперпродукции АКТГ аденогипофизом развивается болезнь Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

• Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях.

Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах (см. «Синдром паранеопластический эндокринный» в приложении «Справочник терминов»).

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией тканей и органов

Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (или метаболические, органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

Причина гипоксических (метаболических) артериальных нипертензий: избыток гипо- и гипертензивные метаболиты.

Метаболические гипертензии возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы–мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов и/или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами приведены на рис. 22–34.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 35 Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием»

Рис. 23–34. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер‑ и гипотензий.

Основные звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий представлены на рис. 23–35.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 36 Общие звенья патогенеза метаболических артериальных гипертензий»

Рис. 23–35. Общие звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий.

Клинические разновидности гипоксических артериальных гипертензий.

Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.