Этиология острой сердчной недостаточности

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако, возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены в табл. 23‑1.

Ы Вёрстка. Таблица 22–1

Таблица 23–1. Основные причины острой сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность имеет три основных клинических проявления:

– сердечная астма,

– острый кардиогенный отёк лёгких,

– кардиогенный шок.

В каждом конкретном случае указывается определенная форма острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность».

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Острый кардиогенный отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Острй отек легких подразделяют на:

– интерстициальный, проявляющийся быстрым отёком паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол(проявляется одышкой и кашлем без мокроты). К основным звеньям патогенеза интерстициального отёка лёгких относят: – повышение давления в просвете лёгочных капилляров, – увеличение лимфообразования и объёма внесосудистой жидкости, – возрастание сопротивления мелких бронхов, – уменьшение растяжимости лёгочной ткани. При прогрессировании, например при сердечной астме, формируется альвеолярный отёк;

– альвеолярный отек легких, характеризующийся накоплением транссудата в просвете альвеол. Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеоло-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. В последующем развивается гипоксия, ацидоз и гиперкапния, приводящие к остановке дыхания.

Указанные выше две разновидности отека легких рассматривают как две стадии одного процесса.

При остром отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия, поскольку смертность при нем составляет 15–20%.

Кардиогенный шок развивается в результате острого снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Подробно патофизиология кардиогенного шока описана в статье «Шок кардиогенный» приложения «Справочник терминов».

Хроническая сердечная систолическая недостаточность

Хроническая систолическая сердечная недостаточность(ХССН): синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; быстрой утомляемостью; периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).

Этиология и патогенез ХССН

Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, приведены в табл. 23‑2.

Ы Вёрстка. Таблица 22–2

Таблица 23–2. Основные причины хронической сердечной систолической недостаточности.

Под влиянием указанных причин нарушается насосная функция сердца.Это приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей.

Наибольшее значение имеют:

– уменьшение кровоснабжения сердца,ведущее к активации симпатикоадреналовой системы и учащению ритма сердца;

– снижение перфузии почек, обусловливающее стимуляцию гипертензивной ренин-ангиотен-альдостероновой системы;

– снижение перфузии периферических мышц (и как следствие развитие гипоксии), обеспечивающее накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма. Основные звенья патогенеза хронической систолической сердечной недостаточности приведены на рисунке 23‑28.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 29 Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности»

Рис. 23–28. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности.