Виды аритмий, их этиология и патогенез

Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердца: – автоматизма, – проводимости и – возбудимости или их комбинированных нарушений.

Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Автоматизм: свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках–водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для Na⁺, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3‑ей фазы ПД, поздняя: после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД, например, при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании ионов калия; имнно так развивается желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Виды номотопных и гетеротопных аритмий

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии (см. также статью «Система проводящая сердца» в приложении «Миниэнциклопедия»).Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 16 Виды аритмий развивающихся вследствие нарушения автоматизма»

Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно‑предсердного узла.

Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно‑предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Проявляются гетеротопные аритмии: – миграцией наджелудочкового водителя ритма; – предсердным медленным ритмом; – атриовентрикулярным (АВ) ритмом (узловым ритмом); – идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков); – идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60–120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков), – АВ диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), – «выскакивающими» импульсами.

Патогенез и проявления номотопных аритмий

• Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины номотопных аритмий:

– активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;

– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца;

– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла.Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

• Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

Причины синусовой брадикардии:

– активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера‑Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения;

– снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца;

– непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла.Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно‑предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусно‑предсердного узла» и «остановка синусно-предсердного узла»(синоатриальная блокада стадии III).

• Синусовая аритмия.

Синусовая аритмия: нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

– флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце;

– нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

– колебание содержания в крови газов (О₂ и CO₂) и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот)

– применение отдельных ЛС(наперстянки, опиатов, холино‑ и симпатолитиков, холино‑ и симпатомиметиков);

– действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синусовая аритмия проявляется: –сменой периодов нормального ритма периодами тахи‑ и брадикардии или – медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно‑предсердного узла).

---

⇐ Предыдущая195196197198199200201202203204205206207208209210Следующая ⇒

---

Просмотров 1046

Эта страница нарушает авторские права

---