Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нарушение оттока продуктов нарушенного метаболизма, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности приводят к активации ряда типовых механизмов повреждения миокарда (рис. 23–8).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 08 Механизмы повреждения сердца»

Рис. 22–8. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Общие механизмы повреждения клеток подробно рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» главы «Патология клетки». Указанные механизмы (расстройство энергетического обеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости, изменение механизмов регуляции сердечной деятельности) реализуются как в зоне ишемии, так и за её пределами, хотя в последней в существенно меньшей мере.

Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности

Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–9.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 09 Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности»

Рис. 23–9. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). АНТ — адениннуклеотидтрансфераза.

В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и МК (10–15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.

В условиях нарастающей ишемии в миокарде истощается связанный с миоглобином «резерв» кислорода и снижается интенсивность окислительного фосфорилирования. В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата (рис. 23–10).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 10 Изменения в кардиомиоцитах при ишемии»

Рис. 23–10. Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии.

Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена.

Активация гликолитического метаболизма углеводов приводит к метаболическому ацидозу.

Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.

В отдалённых от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере.

Главными последствиями расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов являются:

– снижение сократительной функции миокарда,

– нарушения кровообращения в органах и тканях,

– развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.