Дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации

К основным механизмам дополнительного–реперфузионного повреждения клеток миокарда относят:

– усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокардана этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23–9); основные причины этого: – гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca²⁺ и жидкости); – разобщающий эффект избытка Ca²⁺; – выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость;

– нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда(см. рис. 23–11); причины: – реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса; – кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз; –осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;

– возрастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23–12); причины: – реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов, что обусловливает накопление избытка Na⁺ и Ca²⁺ в клетках миокарда и как следствие жидкости в них.

– снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на сердце(в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);

– нарастание степени гормоно‑нейромедиаторной диссоциации.

Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:

–предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;

–стимулировать процессы репарации в сердечной мышце;

– нормализовать сократительную функцию сердца,

– восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.

Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и сократительной функции сердца.

• Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности:

– в покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется;

– в момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST(он становится горизонтальным либо дугообразным) и инверсия зубца T (часто, но не всегда); при вариантной стенокардии выявляется преходящий подъём сегмента ST.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне функциональных (физических или функциональных) нагрузок.

• Изменения показателей сократительной функции сердца:

– ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются; степень снижения обычно коррелирует со степенью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца; причиной этого является снижение величины ударного выброса, связанное в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса; одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия, обусловленая активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повышением давления крови в полых венах и предсердиях;

– конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает; основные причины этого: – снижение сократительной функции повреждённого миокарда и – уменьшение степени диастолического расслабления миокарда, что вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов (на начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается, в основном, в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних – в связи с поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму);

– скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается;основные причины: – дефицит энергии АТФ, – повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, – снижение активности Ca²⁺‑зависимых АТФаз.

АРИТМИИ сердца

Аритмии: типовая форма патологии сердца.

Аритмии сердца характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Дополнительный материал по патофизиологии аритмий изложен в приложении «Справочник терминов» (статьи «Аритмия сердца», «Блокада сердца», «Брадикардия», «Гиперкалиемия», «Кардиоверсия», «Тахикардия», «Трепетание», «Фибрилляция», «Экстрасистола», «Экстрасистолии», «Электрокардиография», «Электрокардиостимуляция», а также статьи и подстатьи по упомянутым в этом разделе нозологическим единицам).