Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности при коронарной недостаточности

Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности является результатом не только прямой их альтерации патогенными факторами ишемии. В значительной мере эти изменения обусловлены и расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. Эти расстройства развиваются на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных (вторых) посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками. Подробнее эти вопросы рассмотрены в разделе «Расстройства регуляции внутриклеточных процессов» (глава «Патология клетки»).

Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности.

Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.

На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда часов) нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Для этого феномена характерно:

– значительное увеличение в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализация его кардиотоксических эффектов. Механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рис. 23–15.

– одновременное уменьшение содержания в миокаде норадреналина.

Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда(см. ниже в разделе «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 15 Механизмы прооксидантного действия избытка адреналина в миокарде»

Рис. 23–15. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде.

Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.