Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (ГБ)

Стадия I гипертонической болезни.

Инициальный фактор патогенеза ГБ: невротическое состояние. Характеризуется включением центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни (рис. 23–39).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 40 Основные звенья патогенеза I стадии гипертонической болезни»

Рис. 23–39. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 1).

Центрогенный нейрогенный механизм патогенеза ГБ включает:

– формирование корково‑подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра;

– усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым: нервному и гуморальному каналам. Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол(развивается длительное сужение их просвета и повышение ОПСС; при хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол; это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета), венул и вен (характерно сужение их просвета, увеличение притока венозной крови к сердцу и, в связи с этим, повышение ударного и сердечного выбросов) и на сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно‑ и инотропные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного выброса и АД). Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало‑ и глюкокортикоидов), T₃ и T₄, эндотелина. Это, параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса. Указанные эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно;

– нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развитие атеросклероза.Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).

I стадия ГБ (стадия становления, или транзиторная) характеризуется повторными, преходящими, более или менее длительными эпизодами повышения АД выше нормы. При этом, признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Стадия II гипертонической болезни

Характеризуется стабилизацией АД на повышенном уровне. Основные механизмы реализации этой стадии ГБ приведены на рис. 23–40.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 23 41 Основные звенья патогенеза II стадии гипертонической болезни»

Рис. 23–40. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 2).