ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

При выборе метода лечения преж­де всего учитывают состояние кро­вообращения у больного. Если ПТ осложнилась нарушениями гемоди-намики либо возникла на фоне сер­дечной слабости, прибегают к элект­рической кардиоверсии с начальной энергией разряда ниже 100 Дж. Та­хикардия прекращается в подавляю­щем большинстве случаев. Электри­ческую стимуляцию предсердий ча­сто используют у стационарных или амбулаторных больных. Эффектив­ность доступного, неинвазивного ме­тода чреспищеводной ЭКС достигает 98% [Киркутис А. А., 1988; Гедри-мене Д. А., 1989].

Показания к хирургическому лече­нию больных с синдромом WPW п со скрытыми ретроградными ДП, а так­же общие принципы этого лечения были изложены в гл. 6. Несомненно, что у определенной категории боль­ных различные по характеру хирур­гические вмешательства на сердце становятся единственно возможным способом помочь больному.

Все же основная масса больных с АВ реципрокными тахикардиями не нуждается ни в хирургических, ни в электрических методах лечения. На­чинают с вагусных приемов в расче­те на то, что стимуляция блуждаю­щего нерва (ацетилхолин) временно замедлит (остановит) проведение в

АВ узле, образующем антероградное колено круга re-entry. У больных без артериальной гипотензии вагусные приемы прерывают АВ узловую ре-ципрокную ПТ в 80% случаев. Если имеется артериальная гипотензия, то небольшой стимулируемый подъем АД может устранить ПТ сам по себе. Однако по мере старения больного действие этих методов ослабевает, ве­роятно потому, что понижается чув­ствительность рецепторов АВ узла к ацетилхолину. Наступает период ле­карственного лечения.

Арсенал фармакологических
средств, применяемых для устране­
ния приступов АВ реципрокных та­
хикардии, достаточно богат и их эф­
фективность высока [Голиков А. П.
и др., 1981; Сметнев А. С., 1984;
Штейнгард Ю. Н., Данпленко А. М.,
1984; Кушаковский М. С., 1986,
1988]. Поэтому специальные электро­
физиологические методы подбора ин­
дивидуально активного препарата
здесь не столь необходимы, как при
ЖТ. У ряда больных с часто повто­
ряющимися приступами все же это
приходится делать, т. е. во время
ЭФИ последовательно проверять спо­
собность препаратов устранять ис­
кусственно вызванную тахикардию и
главным образом предотвращать ее
воспроизведение. Такая тахикардия
по своим свойствам должна соответ­
ствовать клиническим (спонтанным)
приступам тахикардии [Гросу А. А.,
1985; Сметнев А. С. и др., 1985; Су-
лимов В. А. и др., 1985; Гриш-
кин Ю. П., 1987; Шубик Ю. В. и др.,
1988; Гедримене Д. А., 1989; Wel-
lens П., 1978; Bauernfeind R. et al.,
1983; Volkmann H. et al., 1988].

При одном из применяемых в на­стоящее время подходов противоарит-мические препараты (от 4 до 5) вво­дят последовательно с интервалами 30 мин — каждый раз на фоне вос­произведенного приступа, до момен­та, когда какой-либо препарат не вос­препятствует индукции АВ реци-прокной тахикардии (в тех случаях, когда ПТ все же воспроизводится, учитывают такие противоаритмичес-

кие эффекты препарата как: суже­ние эхозоны ПТ в 2 раза, потреб­ность в более «агрессивном» прото­коле ЭКС для провоцирования при­ступа). Подобная серийная проверка фармакологических средств, хотя и отличается оперативностью, не поз­воляет избежать суммации их дейст­вия, что затрудняет оценку истин­ных возможностей препарата, ока­завшегося эффективным. При дру­гом варианте исследования каждый очередной препарат проверяют толь­ко после выведения предыдущего, т. е. через 4—5 периодов полувыве­дения вещества. Если проводят эн-докардиальное ЭФИ, электроды ос­тавляют в камерах сердца на не­сколько дней, что угрожает инфици-рованием или другими осложнения­ми. В случае чреспищеводного ЭФИ требуется неоднократное повторение всей процедуры.

Надо признать, что многочасовые или повторяющиеся ЭФИ, даже если они проводятся не эндокардиальным, а чреспищеводным методом, утоми­тельны для больных. Не случайно для поиска эффективных профилак­тических преяаратов и их дозировок все чаще прибегают к амбулаторно­му мониторировашш ЭКГ в сочета­нии с клиническими наблюдениями (до и после введения препарата).

Среди противоаритмических пре­паратов предпочтение отдается вера-памилу; 5 мг верапамила (2 мл 0,25% раствора изоптина) вводят внутривенно не быстрее, чем за 2 мин, чтобы избежать падения АД. При неудаче инъекцию повторяют через 5 мин в той же дозе — до общей дозы 15 мг. Приступы АВ реципрокных тахикардии прерываются у 90—95% больных, в большей мере при АВ уз­ловом re-entry, чем в случае re-entry с участием ДП. Иногда остановка та­хикардии происходит тотчас, «на иг­ле», у других больных верапамил сначала плавно замедляет тахикар-дический ритм до критической часто­ты, после чего тахикардия исчезает. Такое медленное действие препара­та, проявляющееся в течение 30 мин,

кажется, на первый взгляд, малове­роятным, так как период полувыве­дения разовой внутривенной дозы ве-рапамила не превышает 18 мин. Од­нако возможность задержанного про-тивоаритмического эффекта верапа-мила была подтверждена в несколь­ких исследованиях [Rinkenberger R. et al, 1980; Gray R. et al., 1982].

Способность верапамила устранять AB реципрокные ПТ связана с тем, что он вызывает сужение или исчез­новение антероградной эхозоны и зо­ны тахикардии, т. е. удлиняет ЭРП АВ узла и замедляет в нем антеро-градную проводимость. В исследова­ниях М. Sakurai и соавт. (1983) вве­денный в вену верапамил способст­вовал удлинению интервала А—Н в среднем на 36 мс, ЭРП АВ узла — на 108 мс, ФРП АВ узла — на 79 мс. ЭРП правого предсердия и правого желудочка, интервал Н—V не изме­нялись. Ширина эхозоны сузилась у 100% больных с АВ узловым re-entry и только у 73% больных, имевших скрытые ретроградные ДП. Ширина зоны реципрокной тахикардии (эхо-зона, в которой к желудочкам прово­дится больше чем одно предсердное эхо) сузилась у всех больных с АВ узловым re-entry и у 82% больных со скрытыми ДП. Эти электрофизио­логические данные позволяют понять причины большей эффективности ве­рапамила при АВ узловой реципрок­ной ПТ, чем при АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больных с ДП. Надо упомянуть, что у некото­рых больных АВ узловая тахикардия прерывается в результате вызванной верапамилом блокады ретроградного колена петли re-entry в АВ узле [На-mer A. et al., 1983]. Влияние верапа­мила на антероградный и ретроград­ный ЭРП добавочных путей невелико и неустойчиво.

Верапамил противопоказан боль­ным с выраженной артериальной ги-потензией, кардиогенпым шоком, АВ блокадой II или III степени, СССУ (кроме тех случаев, когда у больного установлен постоянный водитель рит­ма), застойной недостаточностью кро-

вообращения. Нельзя вводить внут­ривенно верапамил вместе с р-адре-ноблокатором или непосредственно вслед за ним (тяжелая гипотензия и бра динар дня!). Наш клинический опыт показывает, что весьма опас­ным представляется введение вера­памила вскоре после новокаинамида или аналогичного препарата I клас­са. Мы наблюдали несколько случа­ев асистолии или остановки СА узла. Отрицательный инотропный эффект верапамила можно устранить или ог­раничить инъекцией препарата каль­ция [Ornato J., 1986].

Исследования A. Hamer и соавт. (1987) показали, что даже значи­тельные разовые дозы верапамила (до 240 мг), принятые внутрь в таб­летках, не прерывают приступы АВ реципрокной ПТ. Это связано с осо­бенностями фармакокинетики вера­памила в период тахикардического приступа (т. е. с изменениями гемо-динамики). Результаты несколько улучшаются, если больные принима­ют измельченные таблетки верапа­мила, растворенные в достаточном объеме жидкости.

На второе место среди современ­ных средств, используемых для ле­чения АВ реципрокных ПТ, можно поставить адениловый нуклеотид — АТФ (аденозин-5'-трифосфат) и аде-нозин. Механизмы противотахикар-дического действия препаратов оди­наковы, поскольку АТФ при первом прохождении через сердце очень быстро и полностью гидролизуется в аденозин и АМФ; АТФ (фосфобион) вводят внутривенно быстро (за 3— 5 с) в дозах от 10 до 40 мг взрослым людям и от 3 до 15 мг — младенцам и детям [Сметнев А. С. и др., 1986; Гедримене Д. А., 1989; Somlo E., 1955; Komor К., Jaras Z., 1955; Bel-hassen В. et al., 1983; Keefe D. et al., 1986]. Аденозин тоже вводят внутри­венно быстро в дозе 37,5 мкг/кг, раз­веденных в изотоническом растворе натрия хлорида. Если эффект не до­стигается, через 2—3 мин повторяют инъекцию в удвоенной дозе — 75 мкг/кг и далее, при пеобходимос-

in, повышают дозу с таким же интер­валом времени. J. Dimarco и соавт. (1983) для подавления 32 эпизодов АВ реципрокной ПТ (re-entry в АВ узле и при синдроме WPW) понадо­билась средняя доза аденозина 82 ± ±35 мкг/кг, или 5,3±1,4 мг (сигма). Оба препарата прерывают приступы АВ реципрокных тахикардии за 16— 30 с более чем в 90% случаев. Обыч­но приступы в ближайшее время не возобновляются, хотя аденозину (АТФ) свойствен очень короткий пе­риод полувыведения.

Еще A. Drury и A. Szent-Gyorgyi (1929) показали, что адениловые ну-клеотиды и аденозин способны вызы­вать отрицательные хроно- и дромо-тропные эффекты. В последующем подтвердилось, что аденозин тормо­зит скорость диастолической деполя­ризации клеток СА узла, вызывает гиперполяризацию предсердных кле­ток и укорачивает в них фазу 2 ПД, ухудшает проводимость в АВ узле. Эти электрофизиологические реакции сходны с эффектами ацетилхолина, но они опосредуются через внекле­точные пуриноцепторы, а не через мускариновые холинергические ре­цепторы [Pelleg A., 1985], поэтому не блокируются атропином.

Способность аденозина замедлять или подавлять проведение в АВ узле (в антероградном колене петли re­entry) и была использована для ле­чения АВ реципрокных ПТ. АТФ в дозе 10—20 мг (1—2 мл 1% раство­ра), которую часто применяют в кли­нике, не оказывает существенного влияния на антеро- и ретроградное проведение в ДП у больных с синд­ромом WPW. В удвоенной дозе этот препарат может у части больных уст­ранить электрокардиографические признаки предвозбуждения желудоч­ков [Ferret В., Faivre G., 1981].

Противоаритмическая активность верапамила и АТФ в отношении АВ реципрокных ПТ почти одинакова. При выборе одного из этих препара­тов исходят главным образом из то­го, какими побочными реакциями уг­рожают эти средства. Верапамил спо-

собен понизить АД и ослабить сок­ращения сердца, АТФ — вызвать АВ блокаду и синусовую брадикардию. Правда, неблагоприятные эффекты АТФ кратковременны. В. Belhassen и соавт. (1983) наблюдали вслед за прекращением приступа тахикардии преходящие (от 3 до 11 с) АВ блока­ду II степени у 4 больных, полную АВ узловую блокаду тоже у 4 боль­ных, остановку СА узла на 5 с у 1 больного, синусовую брадикардию в течение 6—10 с (длина цикла — от 1100 до 1500 мс) у 4 больных. Кро­ме того, у большинства больных по­являются и другие реакции: покрас­нение кожи, слабость, кашель, голов­ная боль (длительность< 1 мин) [Лу-кошявичюте А. И., Гедримене Д А., 1989].

Естественно, что АТФ (аденозин) нецелесообразно назначать больным с СССУ, лицам, страдающим бронхи­альной астмой (бронхоспазм), а так­же некоторым больным ИБС, у кото­рых ацетилхолин вызывает спазм ве­нечных артерий, поскольку АТФ при­сущи ацетилхолиновые эффекты. Не следует вводить АТФ больным, при­нимающим внутрь пропранолол, ди-пиридамол (курантил), диазепам — эти вещества потенцируют тормозя­щее воздействие АТФ на СА и АВ узлы (лечение верапамилом или сер­дечными гликозидами не служит пре­пятствием для введения АТФ). На­конец, учитывают, что АТФ может временно усиливать возбудимость мышцы предсердий и желудочков; следовательно, препарат мало под­ходит для больных, переносив­ших приступы предсердных или же­лудочковых тахиаритмий. После АТФ можно применять другие про-тивоаритмические средства.

Новокаинамид по-прежнему ис­пользуется для лечения приступов АВ реципрокной тахикардии. От 5 до 10 мл 10% раствора препарата вво­дят внутривенно струйно за 3—5 мин вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезато-на. Последний не только противодей­ствует понижению АД, вызываемого новокаинамидом, но и через бароре-

цепторный рефлекс тормозит анте-роградную проводимость в АВ узле. Противоаритмическая активность но-вокаинамида достаточно высока (до 78 %). Она связана в основном с уг­нетением проводимости в ретроград­ном колене АВ узла — при АВ узло­вой реципрокной ПТ и ретроградного проведения в ДП — при реципрок­ных IJ Т с включением в круг re-entry ДП, что вообще свойственно пре­паратам I класса [Bauernfeind R. et al., 1980]. Это один из естественных, т. е. спонтанно включающихся, меха­низмов остановки круговой волны. Правда, трудно рассчитывать на устранение приступа тахикардии у больных, у которых ретроград­ный ЭРП добавочного пути короче 270 мс.

При внутривенном введении ново-каинамида приходится считаться с угрозой тяжелых побочных реакций. Помимо падения АД, опасны нару­шения внутрижелудочковой прово­димости, удлинение интервала Q—Т.

Новые возможности лечения АВ реципрокных ПТ связаны с приме­нением этмозина. Исследования Е. И. Чазова и соавт. [Chasov Е. et al., 1984 a, b] показали, что этот препа­рат при введении внутривенно в до­зе 1,5—2 мг/кг за 3 мин устраняет АВ узловую реципрокную ПТ у 78% больных либо АВ реципрокную ПТ у больных с синдромом WPW или со скрытыми ДП — в 64% случаев. Приступы прекращаются через 3 мин после окончания инъекции препара­та. В основе противоаритмического эффекта этмозина лежит удлинение времени ретроградного проведения по быстрому каналу АВ узла или по ДП. Во время внутривенного введения этмозина почти все больные ощуща­ют легкое головокружение, шум в голове и онемение кончика языка. Все эти симптомы исчезают в течение 2—5 мин. АД практически не изме­няется.

Еще один препарат этого ряда — этацизин — обладает высокой эффек­тивностью при различных вариантах АВ реципрокных ПТ. В дозе 15—

20 мг (иногда выше) внутривенно за 10 мин он подавляет приступы более чем в 86% случаев тахикардии (пол­ная антероградная блокада ДП — в 80% случаев, ретроградная блокада ДП — во многих случаях, сохраняю­щиеся дольше 1 ч) [Шугушев X. Х.и др., 1982, 1984; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1988; Шубик Ю. В., 1988]. Правда, реальная угроза арит-могенного действия (ЖТ, ФЖ, пред-сердные, внутрижелудочковые бло­кады) часто заставляет ограничи­ваться применением этацизина лишь при устойчивости АВ реципрокных ПТ к верапамилу, АТФ, этмозину и т. д.

Препарат подкласса 1C флекаинид вводят больным внутривенно в дозе 2 мг/кг за 15 мин (максимальная до­за — 150 мг). Эффект достигается у 100% больных с АВ узловой рецип­рокной ПТ и у 50% больных — с рет­роградным проведением кругового импульса по ДП. Блокируется рет­роградное колено круга re-entry [Soon S. et al., 1986].

Сердечные гликозиды, удлиняющие ЭРП и проводимость в АВ узле, ши­роко назначались больным при АВ узловых реципрокных ПТ до введе­ния в клиническую практику ново-каинамида и верапамила. В настоя­щее время их чаще используют у де­тей. Противоаритмическое действие проявляется медленно — к 2 ч после внутривенной инъекции сердечного гликозида. Дозы для взрослых: а) дигоксин — 0,5—1 мг внутривенно за 10 мин; б) цел^нид — 0,8 мг внутри­венно за 10 мин; в) строфантин — 0,25—0,5 мг внутривенно за 10 мин. Введение гликозидов (внутривенно или внутрь) продолжают и после вос­становления синусового ритма. Внутрь препараты дигиталиса для подавления АВ узловой реципрокной ПТ не назначают.

Иное отношение к сердечным гли-козидам при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW. Эти пре­параты укорачивают антеро-градный ЭРП добавочного пути и в случае спонтанного перехода та-

хикардии в ФП могут способствовать слишком частым и беспорядочным возбуждениям желудочков с разви­тием их фибрилляции. Если у боль­ного с синдромом WPW хотя бы од­нажды (в анамнезе) случился парок­сизм ФП, назначение дигиталиса в период синусового ритма становится рискованным и потому нежелатель­ным.

Блокаторы $-адренергических ре­цепторов могут рассматриваться как препараты, потенциально активные в лечении А В реципрокных ПТ, по­скольку они способны удлинять ЭРП и тормозить проводимость в АВ уз_ ле. Действительно, у 50% больных с АВ узловой реципрокной ПТ удает­ся прервать приступ внутривенным введением обзидана в дозе 0,1 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг за 2—5 мин. Реже достигается результат при приеме больными внутрь 80 мг об­зидана или анаприлина (с повторе­нием через 2 ч, если возникает не­обходимость) . Эффективность про-пранолола при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW мини­мальна [Denes P. et al., 1978; Bar-rett P. et al., 1979; Prystowsky E. et al., 1984]. Препарат очень слабо вли­яет на антероградный и ретроградный ЭРП добавочного пути. Новые быст­ро и кратковременно действующие р-адреноблокаторы (эсмолол и флес-толол) не имеют преимущества по сравнению с пропранололом и дру­гими р-адреноблокаторами [Anderson Sh. et al., 1986; Swerdlow Ch. et al., 1986]. Вместе с тем нельзя не учиты­вать, что р-адреноблокаторы могут оказаться необходимыми для предот­вращения рецидивов АВ реципрок­ной тахикардии, вызываемой физи­ческой нагрузкой или усиленным нервно-симпатическим тонусом.

Успешными оказались попытки комбинированного лечения тахикар­дии р-адреноблокатором и препара­том IV класса. Речь идет о сочетан­ием приеме больными внутрь 160 мг пропранолола и 120 мг дилтиазема. В среднем приступ прерывается че­рез 39 мин (от 4 до 210 мин). До пре-

кращения тахикардии можно видеть прогрессирующее замедление ритма, например в среднем: 197 — до лече­ния, 183 — через 15 мин после прие­ма препаратов и 167 в 1 мин — че­рез 45 мин [Yen J. et al., 1985]. Сину­совый ритм оказывается медленнее, чем до приступа; несколько понижа­ется систолическое АД.

Другое сочетание: пиндолол (вис-кен — 20 мг) и верапамил (120 мг— растертые таблетки) внутрь — было испробовано J.Rose и соавт. (1986). Эти препараты обеспечили восстанов­ление синусового ритма у 9 из 12 больных (75%) с искусственно вос­произведенной АВ реципрокной тахи­кардией в среднем за 8 мин (от 5 до 74 мин). Перед окончанием присту­па происходило урежение тахикарди-ческого ритма. Концентрация пин-долола и верапамила в плазме в мо­мент прекращения тахикардии рав­нялась 66±13 и 56±14 нг/мл соот­ветственно. Дозы пиндолола и вера­памила хорошо переносились больны­ми. Можно предположить, что этот удобный и безопасный метод лечения получит распространение.

ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

При ПТ с предвозбуждением же­лудочков (антидромная и др.) основ­ное значение для успеха лечения при­обретает антероградная блокада ДП. Она становится жизненно важной для тех больных, у которых ДП путь име­ет короткий ЭРП. Н. Wellens и со­авт. (1980) показали, что под воз­действием новокаинамида, хинидина, аймалина блокада достигается доста­точно часто (в 84% случаев), если антероградный ЭРП добавочного пу­ти ^270 мс. В тех же случаях, ког­да ЭРП <270 мс, блокаду ДП выз­вать не удается. Вероятно, этим обсто­ятельством можно объяснить такое противоречие: W. Mandel и соавт. (1975) сумели вызвать новокаин-

Рис. 116. Влияние кордарона (800 мг в день в течение 3 недель) на АВ реципрокную тахикардию у больного со скрытым ретроградным ДП.

Сверху — частота ритма 133 в 1 мин, R — Р' = 120 мс; внизу — после лечения кордаро-ном частота ритма 103 в 1 мин, интервал R — Р' = 120 мс; кордарон замедлил прово­димость в АВ узле.

амидом антероградную блокаду ДП у 77% больных, а Т. Sellers и соавт. (1977) не смогли этого добиться ни у одного из 28 больных. Те же авто­ры с помощью хинидина получили нужный результат лишь у 1 из 23 больных. С. Кегг и соавт. (1982) при­менили внутривенно дизопирамид у 12 больных с синдромом WPW; ан-тероградный ЭРП добавочного пути удлинился у всех, но антероградная блокада ДП возникла только у 1.

Y. Eschchar и соавт. (1986) вводи­ли больным 1 мл 5% раствора ай-малина (50 мг) за 1 мин и вызыва­ли преходящую антероградную бло­каду ДП у 14 больных с ЭРП доба­вочного пути >270 мс и лишь у 1 больного с ЭРП = 250 мс; не удалось прервать предвозбуждение у 9 боль­ных с ЭРП <250 мс. Если аймалин эффективен, то приступ антидром­ной ПТ прекращается немедленно, в части случаев не позже, чем через

30 мин. При отсутствии результата следует воспользоваться препаратом другого противоаритмического клас­са, например кордароном (доза — 5 мг/кг массы тела внутривенно за 3— 5 мин). Согласно данным Н. Wellens и соавт. (1980), кордарон способен удлинять как ретроградный, так и антероградный ЭРП добавочных пу­тей. Это подтвердили J. Comes и со­авт. (1984), которые вводили боль­ным кордарон в такой же дозе за 15—20 мин, что позволило избежать понижения АД, обычно более выра­женного у больных с повреждением сердца и кардиомегалией [Павлов А. В., 1990]. Этим же авторам уда­лось показать, что эффективность кордарона при АВ рещшрокных ПТ связана не только с его влиянием на АВ узел, но у части больных (поч­ти у половины) — и с удлинением ретроградного ЭРП добавочных пу­тей либо с одновременным тормозя­щим воздействием па антероградное и ретроградное колена петли re-ent­ry. В общем, при разовом внутривен­ном введении кордарона приступы АВ реципрокной тахикардии были прерваны у 75—83% больных (по материалам различных авторов), од­нако не вполне ясно, сколько при этом было случаев ПТ с предвозбуж-дением желудочков. Принятый внутрь кордарон реже прерывает приступы АВ реципрокной тахикар­дии (орто- и антидромной), хотя за­медляет частоту ритма (рис. 116).

Для устранения ПТ с предвозбуж-дением желудочков могут быть ис­пользованы и препараты подкласса 1C (этацизин, флекаинид, пропафе-нон и др.), однако здесь существует угроза проаритмогенного действия даже с летальным исходом [Ruskin J., 1989], что мы считаем необходимым еще раз подчеркнуть.

ПРОФИЛАКТИКА

РЕЦИДИВОВ

АВ РЕЦИПРОКНЫХ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ

Выше кратко рассматривались возможности подбора для отдельных больных профилактических препара­тов с помощью программированной электрической стимуляции предсер­дий или мониторной регистрации ЭКГ в период лекарственных тестов. В этом разделе мы сосредоточимся на оценке наиболее употребляемых средств.

Высокая эффективность внутри­венного введения верапамила при подавлении приступов АВ рещшрок­ных тахикардии породила надежды на то, что этот препарат столь же ак­тивно будет противодействовать их повторению. Проверка этого предпо­ложения дала противоречивые ре­зультаты. К. Rinkenberger и соавт. (1980) применяли верапамил в до­зах 60—80 мг через 6—8 ч и сумели воспрепятствовать рецидивам тахи­кардии только у 20% больных. D. Wu и соавт. (1983) добились успеха у Г)0% больных, принимавших внутрь но 80 мг верапамила через 6 ч. М. Sa-kurai и соавт. (1983) назначали 14 больным по 80 мг верапамила 4 ра­за в день; у 8 из них (57%) присту­пов не было в среднем 15 мес, еще у 5 больных число рецидивов и их про­должительность заметно снизились; 1 больной не реагировал на верапа­мил. Имеются данные, что при кон­центрации в плазме рацемического верапамила от 72 до 195 нг/мл про­филактический эффект проявляется отчетливо, но все же ни один боль-гтой полностью не освобождается от приступов [Mauritson D. et al., 1982].

Как видно, систематический прием измельченных таблеток верапамила может оказаться полезным для части больных, страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии. Это осо­бенно относится к больным с АВ уз­ловым re-entry не только из-за боль-

шеи их чувствительности к веранами-лу, но и потому, что при синдроме WPW существуют проблемы, связан­ные с ФП, при которой верапамил противопоказан. Нужно упомя­нуть, что переходу тахикардии в си­нусовый ритм под воздействием вера-памила может предшествовать прехо­дящий период ФП [Gulamhusein S. et al., 1982]. Аналогичные соображения можно высказать и по поводу друго­го Са-блокатора дилтиазема, прием которого больными в дозе 80 мг 3 ра­за в день предотвращает рецидивы АВ реципрокной ПТ в 77% случаев.

Перспективы профилактики АВ реципрокных ПТ связаны с препара­тами подкласса 1C. Е. И. Чазову и соавт. (1984) удавалось с помощью внутривенных инъекций этмозина (1,5—2 мг/кг за 3 мин) предотвра­щать искусственное воспроизведение АВ реципрокной узловой тахикардии в 56%, АВ реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW — в 57% случаев. Согласно наблюдениям Ю. В. Шубика (1988), если в остром электрофизиологическом опыте выяв­лялось профилактическое действие этацизина, то его назначение для приема внутрь в дозе 100—150 мг в день обеспечивало защиту большин­ства больных от рецидивов АВ рецип­рокной ПТ в течение 4—12 мес.

Флекаинид в дозе 15 мг/кг за 15 мин внутривенно предотвращал вос­произведение АВ реципрокной тахи­кардии у больных с ДП в 50% слу­чаев. У другой половины больных та­хикардия воспроизводилась, но с бо­лее длинным циклом за счет увели­чения интервала V—A [Soon S. et al., 1986]. Энкаинид препятствовал вос­произведению АВ реципрокных тахи­кардии у 53% больных [Prystowsky E. et al., 1984]. Разумеется, эффектив­ность этих препаратов при приеме их внутрь для профилактики приступов АВ реципрокных тахикардии должна быть еще проверена в ходе длитель­ных наблюдений на больших группах больных.

Наиболее реальные возмож­ности профилактики рецидивов тя-

жело протекающих АВ реципрокных ПТ связаны с кордароном. Опыт на­шей клиники [Гришкин Ю. П., 1987] показывает, что введенный внутри­венно за 3 мин кордарон в дозе 5 мг/кг препятствует в большинстве случаев воспроизведению АВ реци­прокной тахикардии как у больных с АВ узловым re-entry, так и у тех, кто имеет ДП. Происходит замедление антероградной АВ узловой проводи­мости (удлинение интервала А—Н в среднем на 16%), увеличение анте-роградного ЭРП АВ узла в среднем на 14,4%, ФРП АВ узла—в среднем на 15,5%.

Мы рекомендуем для больных с частыми рецидивами АВ реципрок­ных ПТ следующую схему профилак­тики приступов. В периоде насыще­ния больные принимают 600 мг кор-дарона в день (в 2 приема: во время и после завтрака) в течение 7—10 дней. Приступы исчезают не сразу, а через 5—10 дней от начала лечения. В поддерживающем периоде дневная доза препарата колеблется от 200 до 300 мг (один утренний прием). Если эффективное лечение по какой-либо причине прерывают, то свободный от приступов период может сохранять­ся до 15—30 и больше дней (иногда несколько месяцев). Последнее об­стоятельство позволяет без большого риска делать короткие паузы в лече­нии. Мы, например, советуем неко­торым больным прерывать прием кор-дарона на 1—3 дня после каждых 10 дней лечения с устойчивым ре­зультатом.

Некоторые авторы допускают, что в поддерживающем периоде кордарон можно принимать через день [Wel-lens H. et al., 1983].

Согласно наблюдениям Н. Wellens и соавт. (1983), с помощью поддер­живающих доз кордарона (100—200 мг в день) у 90% больных с синдро­мом WPW удается избежать рециди­вов тахикардии в течение несколь­ких лет (без существенных побочных реакций). У остальных больных при­ступы возобновляются, но частота та-хикардического ритма бывает значи-

тельно ниже, чем до лечения корда-роном.

При этом у 70% больных с синд­ромом WPW на фоне длительного приема кордарона, способствующего исчезновению приступов тахикардии, сохраняется возможность их воспро­изведения при программированной электрической стимуляции сердца [Wellens H. et al., 1983].

Лечение очаговых тахикардии из АВ соединения. У детей оно чрезвы­чайно сложно. С помощью противо-аритмических средств редко удается предотвратить прогрессирование этой тахикардии в ФЖ или же развитие аритмического шока. При комбини­рованном применении дигоксина и пропранолола иногда можно достичь замедления тахикардического ритма, но дозы пропранолола должны быть большими. Лучшие результаты дают высокие дозы кордарона [Villain R.

et al., 1990]. Отмечается устойчивость тахикардии к электрической кардио-версии и к искусственной электриче­ской стимуляции сердца.

Взрослым людям свойственна более высокая чувствительность очаговой тахикардии к (3-адреноблокаторам, и с них следует начинать лечение. Од­нако чередование приступов тахикар­дии с синусовой брадикардией может затруднить применение р-адренобло-каторов [Ruder M. et al., 1986].

В последние годы появились на­дежды на радикальное лечение оча­говых АВ тахикардии. Мы имеем в виду метод чрезвенозной катетерной электродеструкции (а также крио-, лазерной деструкции) тахикардиче­ского очага в стволе пучка Гиса [Бокерия Л. А., 1987; Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Gallagher J. et al., 1982; Scheinmann M. et al., 1982; Gillette P. et al., 1983; Squama U., 1990].

Глава 12

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ

ТАХИАРИТМИИ:

ТАХИКАРДИИ,

ФИБРИЛЛЯЦИЯ,

ТРЕПЕТАНИЕ

Желудочковая тахикардия — ча­стый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократи­тельном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Среди различных тахисисто-лий ЖТ занимают особое место, по­скольку главным образом им прису­ща склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).

Этиология ЖТ. Впервые Т. Lewis (1909) показал, что перевязка коро­нарной артерии у собаки может ос­ложниться приступом ЖТ. Первая регистрация ЭКГ при ЖТ была осу-

ществлена у больного с острым ин­фарктом миокарда [Robinson G., Her­mann G., 1921].

В настоящее время 73—79% всех случаев ЖТ приходятся на больных, заболевших острым инфарктом мио­карда (острой коронарной недоста­точностью) либо имеющих постин­фарктную аневризму (распростра­ненный рубец) стенки левого желу­дочка. Другие заболевания сердца как причина ЖТ представлены с та­кой частотой: застойная (дилатаци-онная) кардиомиопатия и миокарди­ты — 10—13%; гипертрофическая кардиомиопатия — около 2 %; арит-могенная правожелудочковая диспла-

Рис. 117. Приступ неустойчивой ЖТ у больного в остром периоде инфаркта миокарда (первый комплекс — ЖЭ, такая же в конце кривой); частота ритма колеблется, что мо­жет указывать на триггерную природу ЖТ; фоновый ритм — ФП.

зия — около 2 %; ревматические и врожденные пороки сердца — 4—6%; ПМК —около 2,5%; дигиталисная интоксикация — 1,5—2%. Как вид­но, ЖТ могут быть ишемическими (коронарогенными) и неишемически-ми (некоронарогенными). Среди 190 больных с ЖТ, наблюдавшихся на­ми (противоаритмический центр), 85 % страдали ЖТ ишемической при­роды. Наконец, около 2% ЖТ регис­трируются у людей, не имеющих ви­димых органических заболеваний сердца; эти тахикардии называют идиопатическими, их часто относят к проявлениям первичной электриче­ской болезни сердца [Кушаковский М. С., 1984, 1987; Waxman M., 1980; Morady F. et al., 1984]. Из числа боль­ных, страдающих приступами ЖТ, более ²/з — мужчины. У 15—20% больных с приступами ЖТ отмеча­ются также эпизоды наджелудочко-вых ПТ или ФП [Fisher J. et al., 1988].

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКИЕ ПРИЗНАКИ ЖТ

Электрокардиографический метод по-прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный ди­агноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев [Kastor J. et al., 1981]. Диаг­ностика ЖТ заметно улучшается, ес­ли во время приступа удается заре­гистрировать ЧПЭКГ или внутри-предсердную ЭГ.

Мы уже упоминали, что механиз­мы ЖТ оказывают влияние на нача­ло приступа. Реципрокные (re-entry)

ЖТ начинаются остро после ЖЭ, связанной «критическим» интерва­лом сцепления с предшествующим комплексом. Изредка толчок к воз­никновению реципрокной ЖТ дает предсердная экстрасистола, которая проводится через АВ узел и возбуж­дает желудочки в тот момент, когда электрофизиологические условия бла­гоприятствуют re-entry. D. Krikler (1980) наблюдал приступы ЖТ, вы­званные предсердными экстрасисто­лами, проникавшими к желудочкам по добавочным предсердно-желудоч-ковым соединениям. Очаговые авто­матические ЖТ начинаются без эк­страсистол, изредка с периодом «ра­зогрева», т. е. первые тахикардиче-ские циклы постепенно укорачивают­ся, пока не устанавливается устойчи­вая частота ритма. Очаговые триггер-ные ЖТ стартуют после ЖЭ либо при учащении синусового ритма. Здесь часто наблюдается «разогрев» тахи­кардии (рис. 117).

Расширенные и деформированные желудочковые тахикардические комп­лексы QRS имеют вид, свойственный блокаде одной из ножек пучка Гиса (рис. 118). Направление начального вектора этих комплексов во фрон­тальной плоскости иное, чем началь­ного вектора комплексов QRS сину­сового происхождения. У больных, перенесших инфаркт миокарда, та­хикардические комплексы часто на­чинаются с широкого и глубокого зубца Q. В 70% случаев ЖТ ширина комплекса QRS превышает 0,14с, в остальных случаях она колеблется от 0,12 до 0,14 с. Комплексы QRS с ши-

Рис. 118. Постоянно-возвратная «автоматическая» ЖТ («охлаждение» ритма в конце каждой серии) у юноши 15 лет (спортсмена);

тахикардия сохраняется более 2 лет.

Рис. 119. ЖТ с полным (10-й комплекс) и частичными (4-й и 7-й комплексы) захватами желудочков синусовыми импульсами

(АВ диссоциация).

риной>0,20 с не характерны для ЖТ (если больной не принимает препа­раты, в частности подкласса 1C, рас­ширяющие QRS; они нередко встре­чаются при ФП у больных с синдро­мом WPW). Расширение комплексов QRS тем меньше, чем ближе к обще­му стволу пучка Гиса находится ис­точник тахикардии. При ЖТ, исхо­дящих из межжелудочковой перего­родки, ширина QRS, как правило, не достигает 0,14 с.

Изредка встречаются ЖТ с узкими комплексами QRS. H. Cohen и соавт. (1972), описавшие такой вариант ЖТ, указывали, что это бывает тог­да, когда очаговые эктопические им­пульсы вырабатываются у основания высоко расположенного задненижне-го разветвления левой ножки и нор­мальным образом распространяются по системе Гиса — Пуркинье. С. Red-dy, A. Khorasanchian (1980) наблю­дали 3 больных, у которых приступы ЖТ тоже отличались узкими комп­лексами QRS (^0,09 с). Эти комп­лексы имели вид блокады передне-верхнего или задненижнего разветв­лений левой ножки. При таких не­обычных ЖТ импульсы совершают круговое движение по большой пет­ле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из раз­ветвлений левой ножки, ретроград­ным каналом — другое разветвление левой ножки.

Как при очаговом, так и при реци-прокном (re-entry) варианте ЖТ с узкими комплексами QRS, тахикар-дические импульсы могут распрост­раняться кверху к общему стволу пучка Гиса с образованием потен­циалов Н на ЭПГ, которые четко видны только в '/4 всех случаев ЖТ. Предшествуя очередным волнам V (Q), они имитируют антероградное проведение и, следовательно, надже-лудочковую ПТ. Решающим доводом в пользу ретроградного генеза ство­ловых потенциалов Н служит отсут­ствие устойчивой связи между ними и предсердными волнами А, т. е. ин­тервалов А—Н (Р—Н).

Топический диагноз ЖТ основы-

вается на анализе формы и направ­ленности широких комплексов QRS в отведениях V\ и Ve. Согласно век­торному правилу Розенбаума, тахи­кардию определяют как левожелу-дочковую, если комплексы QRS име­ют вид, характерный для блокады правой ножки. Если же комплексы QRS напоминают блокаду левой нож­ки, тахикардию рассматривают как правожелудочковую. Мы уже упоми­нали в главе «Экстрасистолия», что это правило не всегда может найти приложение у больных ИБС, особен­но у тех, кто перенес инфаркт мио­карда. Ишемия, острый инфаркт мио­карда и гипертрофия оказывают влияние на последовательность эн-докардиальной активации левого же­лудочка, которая в заметной степени отклоняется от нормы [Vassallo J. et al., 1986]. L. Horowitz и соавт. (1980) регистрировали во время приступов ЖТ место самого рапнего возбужде­ния эндокарда у 21 больного с пост­инфарктной аневризмой левого же­лудочка. В 9 из 10 случаев, когда комплексы QRS имели вид блокады левой ножки, источник ЖТ был об­наружен в межжелудочковой перего­родке, а не в правом желудочке, как следовало бы ожидать по правилу Ро­зенбаума. У ряда больных комплексы QRS приобретали в разное время вид блокады левой или правой ножки, хо­тя ЖТ исходила из одного и того же места (плеоморфизм). Очевидно, что эти вариации комплексов QRS зависе­ли от изменений условий проведения тахикардических импульсов.

Без риска впасть в ошибку можно утверждать, что ЖТ у больных с ост­рым инфарктом миокарда, постин­фарктными аневризмами и участка­ми акинезии берут свое начало в сво­бодной стенке левого желудочка, в его септалъных и парасептальных зонах вдоль края инфаркта или анев­ризмы. Эти тахикардии следует трак­товать как левожелудочковые неза­висимо от того, сходны ли комплек­сы QRS с блокадой правой или левой ножки пучка Гиса. Идиопатические кардиомиопатии, миокардиты, поро-

ки и травмы сердца осложняются как лево-, так и правожелудочковыми тахикардиями. Во всех этих случаях векторные критерии топической ди­агностики ЖТ оказываются доста­точно надежными.

Длина цикла при ЖТ в среднем составляет 340 + 77 мс (сигма). Пре­обладают случаи с частотой ритма от 150 до 180 в 1 мин. Ритмы поряд­ка > 100—120 (130) в 1 мин, а так­же >200 в 1 мин встречаются реже. Число импульсов свыше 200 в 1 мин указывает на то, что ЖТ не связана с круговым движением по обеим нож­кам пучка Гиса, так как столь длин­ная петля re-entry должна была бы препятствовать частым тахикарди-ческим разрядам.

Длительность приступов ЖТ ко­леблется у разных больных от 3 до многих десятков и сотен комплексов OES, или, говоря иначе, от секунд до часов и суток. Здесь уместно вновь упомянуть, что ЖТ, в зависимости от их продолжительности, разделяют на: а) пароксизмалъные неустойчивые ЖТ — от 3 комплексов до 30 с, пре­рывающиеся самопроизвольно; они могут быть причиной внезапной смер­ти больного; б) пароксизмалъные ус­тойчивые ЖТ — дольше 30 с; они способны вызывать аритмический тпок или острую левожелудочковую недостаточность и часто внезапную смерть; для их подавления обычно требуется врачебное вмешательство; в) хронические, или постоянно-воз­вратные (непрерывнорецидивирую-шие) ЖТ, когда повторяющиеся мо-номорфные тахикардические ряды («пробежки») отделяются друг от друга одним или несколькими сину­совыми комплексами (см. рис. 121). В пределах каждого ряда тахикар­дия может быть устойчивой и неус­тойчивой; преобладают случаи с не­устойчивыми тахикардическими ря­дами (3—6—12 комплексов QRS); частота ритма сравнительно невели­ка (120—140 в 1 мин), что, по-види­мому, и позволяет больному перено­сить тахикардию, затягивающуюся на месяцы или годы [Coumel P. et nl.,

1980; Rahilly G. et al., 1982]. Каждый тахикардический ряд (разряд) закан­чивается паузой, за которой следует синусовый комплекс. Кроме того, ре­гистрируются одиночные или парные ЖЭ, имеющие ту же форму, что и тахикардические комплексы QRS. Интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплек­сов практически одинаковы. Именно эту разновидность хронической (по­стоянно-возвратной) ЖТ L. Gallavar-din (1922) назвал «экстрасистоли­ческой».

Большинство случаев ЖТ отлича­ется регулярностью ритма: различия между интервалами R—R не превы­шают 20 мс. Все же можно встретить отклонения от этого правила, завися­щие от ряда причин: АВ диссоциа­ции (в ²/з случаев ЖТ) с захватами желудочков, реципрокных возбужде­ний желудочков, изменения длины петли re-entry, нестабильности экто­пического центра, блокады выхода ил такого центра, альтернации циклов.

Неполная АВ диссоциация с зах­ватами желудочков синусовыми им­пульсами распознается по появле­нию в тахикардическои цепи прежде­временных узких (наджелудочко-вых) комплексов QRS, которым пред­шествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF при соответствующих интервалах Р—R(Q). Правда, эти зубцы Р не всегда можно различить. Более от­четливо они видны на ЧПЭКГ, пра-вопредсердной ЭГ или, наконец, на ЭПГ, где в правильной последова­тельности располагаются волны А— Н—V, соответствующие «захвачен­ному» комплексу QRS.

Частичные захваты желудочков, или «удары Дресслера», тоже пре­ждевременные, появляются несколь­ко позже, чем полные захваты, поэ­тому они имеют вид сливного, про­межуточного комплекса QRS. Его начальная часть отражает возбужде­ние участка миокарда желудочков синусовым импульсом, его конечная часть — желудочкового происхожде­ния (рис. 119). Изредка встречаются

противоположные соотношения, ког­да желудочковый импульс слегка опережает приход синусовой волны к желудочкам. Перед частично «зах­ваченным» комплексом QRS распо­лагается зубец Р положительной по­лярности в отведениях II, III, aVF. Естественно, что при ФП «захваты» осуществляются без предсердных зуб­цов на ЭКГ. Надо подчеркнуть, что развиваемые здесь представления о форме «захваченных» комплексов QRS можно отнести только к тем ЖТ, в основе которых лежит microre-en-try или очаговая активность. При macrore-entry по обеим ножкам пуч­ка Гиса преждевременные, «захва­ченные» комплексы QRS имеют та­кую же форму, как и тахикардичес-кие комплексы QRS. Синусовый им­пульс может проводиться антероград-но к желудочкам только по той же ножке, что и круговая волна возбуж­дения, поскольку другая ножка слу­жит лишь ретроградным каналом в петле re-entry. В тех редких случаях, когда реципрокная ЖТ имеет узкие комплексы QRS, «захваченные» QRS будут отличаться от тахикардических QRS преждевременностью появле­ния, а иногда и тем, что в них отсут­ствуют признаки блокады одного из разветвлений левой ножки. Число регистрируемых на ЭКГ «захватов» при АВ диссоциации зависит от тем­па ЖТ и ретроградной ВА блокады. На фоне очень частого желудочково­го ритма «захваты» появляются ис­ключительно редко, так как прове­дению синусовых импульсов препят­ствует рефрактерность желудочков. При сравнительно небольшой часто­те тахикардии «захваты» повторяют­ся неоднократно.

Узкие комплексы QRS в тахикар-дической цепи могут не иметь отно­шения к АВ диссоциации. Например: при правожелудочковой тахикардии левожелудочковая экстрасистола, синхронная с каким-либо тахикарди-ческим импульсом, способна одномо­ментно устранить запаздывание воз­буждения левого желудочка и тем са­мым «норма линовать» комшгркг ORS.

В отличие от полного «захвата» та­кой комплекс QRS не будет прежде­временным.

Что же касается ретроградной ВА блокады, то регистрация предсердных потенциалов в период искусственной стимуляции желудочков показывает, что только в 50% случаев полностью прерывается желудочково-предсерд-ное проведение. Здесь тоже имеется зависимость от частоты желудочково­го ритма: ретроградное проведение к предсердиям почти не встречается при темпе желудочкового ритма вы­ше 200 в 1 мин. Если же частота та­хикардии не очень велика, желудоч­ковые импульсы постоянно или пе­риодически проводятся к предсерди­ям, вызывая разрядку СА узла, пре­пятствуя АВ диссоциации и, следо­вательно, захватам желудочков. На­ряду с ВА проведением 1 : 1 наблю­даются неполные В А блокады 2:1, 3 : 1, ретроградные периодики Венке-баха, а также скрытое ВА проведе­ние (рис. 120). Отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF не всег­да удается различить, но их значи­тельно легче находят на ЧПЭКГ и внутрипредсердных ЭГ [Кушаков-ский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986] (рис. 121, А, Б). Интервалы R—Р' превышают 0,10—0,12 с, т.е. они длиннее, чем при ретроградном про­ведении к предсердиям импульсов из АВ соединения. На ЭПГ ретроград­ные Н-потенциалы часто поглощают­ся широкими волнами V (комплексы QRS). Если же они располагаются впереди, то интервалы Н—V оказы­ваются чрезмерно короткими. Такое же укорочение этих интервалов мож­но встретить у больных с синдромом WPW (см. гл. 11).

Заметное удлинение (1^0,20 с) интервалов R—Р' (ретроградная ВА блокада I степени) создает предпо­сылки для появления реципрокных желудочковых комплексов (QRS— Р⁷—QRS). Эти эхокомплексы возни­кают в тахикардической цепи преж­девременно и тем самым несколько нарушают регулярность ритма. Они имеют более правильный (узкий) вид

Рис 120. Постоя ино-вочвратная Ж Г

Слепа в J i омплексах ретроградное ВА проведение 11с нарастанием интервалов R—Р,, 4-» iомнлекс QRS реципрокный (эхо), возобновление ЖГ с ретроградным ВА проведением 3 J, (периодика Вснкебаха, К — Р,=140 и ЛЮ мс) повторная периодика, не завершившаяся из за прекращения i гхикар 1,ии справа после синусового комплекса — яочобновление ЯП < ретро-

i радным ВА проведением

по сравнению с соседними комплек сами QRS. На ЭКГ перед эхокомп-лексами иногда можно заметить зуб­цы Р', инвертированные в отведени­ях II, III, aVF. Более четко эти рет­роградные предсердные зубцы рас­познаются на ЧПЭКГ и внутрипред-сердных ЭГ. На ЭПГ перед реципрок-ной волной V (Q) располагается Н-потенциал с обычным или удли­ненным интервалом Н—V.

Роль блокады выхода (рис. 122 а, б) в нарушениях правильности ритма при ЖТ не столь велика, как при па-расистолической ЖТ или медленном идиовентрикулярном ритме. A. Pick (1966) описал блокаду выхода 2 : 1 у больного с рецидивировавшей та­хикардией, когда исходное число же­лудочковых комплексов 214 в 1 мин внезапно сократилось до 107 в 1 мин В других случаях, помимо блокады выхода 2 : 1 (тип II), могут форми­роваться блокады выхода типа I (пе­риодики Венкебаха на выходе из же­лудочкового центра), Если к ЖТ с не­большой частотой (120—140 в 1 мин) присоединяется блокада выхода, то создается ложное представление о наличии у больного идиовентрику-

лярпого ритма (медленного или ус­коренного), что влечет за собой даль­нейшие диагностические ошибки. Электрофизиологические механизмы блокады выхода пока изучены недос­таточно По-видимому, имеет значе­ние ряд причин: декрементный ха­рактер проведения импульса, связан­ный с уменьшением потенциала по­коя в клетках, лежащих на границе желудочкового эктопического центра; колебания скорости спонтанной диа-столической деполяризации: электро­тонические влияния и т. д. Изменения петли re-entry, альтернация циклов возможны, на что указывают резуль­таты экспериментов, но они встреча­ются не столь уж часто.

ЖТ, основанные на механизме re­entry, заканчиваются остро, с более или менее продолжительной постта-хикардической паузой. Окончание очаговых ЖТ может происходить вне­запно или постепенно с периодом «охлаждения». В последнем случае посттахикардическая пауза невелика или отсутствует.

Важной в практическом отноше­нии проблемой является разграниче­ние по ЭКГ желудочковых тахикар-

Рис 121 Не\ стойчивая 1евожел\ дочковая тахикардия.

А — независимые синусовые зубцы с частотой 88 в 1 мин, первый и четвертый тахикардические компчексы сливные, на ЭПГ во~шы А — Н — V Б — приступ неустойчивой ЖТ из 10 комплексов в о-м, 8-м и 9-м компчексах — ретроградное проведение к предсердиям (Р,), б остальных — не зависимые синусовые зубцы Р В конце ЭКГ — ЖЭ с ретроградным проведением к предсердиям В — ЖТ комплекс ORS в отведении I начи­нается с широкого зубца Q (перенесенный инфаркт миокарда), На ЧПЭКГ независимый синусовый глтм

Рис. 122. а — блокада выхода при ЖГ (пауза), 5-й комплекс QRS проведен сверху («захват»), фибрилляция предсердий (больной перенес инфаркт миокарда), б—«си­нусоидальная» ЖТ после медленной внутривенной инъекции 50 мг этацизина больному, перенесшему инфаркт миокарда,—для устранения ЖЭ; аритмогенпое

действие.

дий от наджелудочковых ПТ с абер­рантным проведением импульсов в системе Гиса — Пуркинье. Напомним, что лечение этих внешне сходных ПТ базируется на различных принципах. Неодинаков и их прогноз — малобла­гоприятный в случае ЖТ и доста­точно благоприятный при наджелу­дочковых ПТ. Различные причины могут способствовать расширению комплексов QRS при наджелудочко­вых тахикардиях развитие функцио­нальной тахизависимой блокады ножки пучка Гиса; наличие такой блокады еще в период синусового ритма; антероградное проведение та-хикардических импульсов по волок­нам Махейма; антероградное прове­дение тех же импульсов по ДП при антидромной АВ реципрокыой тахи­кардии у больных с синдромом WPW; регулярное антероградное проведение волн ТП по ДП.

Особенно часто приходится решать первую дифференциально-диагности­ческую задачу. Ниже мы рассматри-

ваем критерии, позволяющие опреде­лить, идет ли речь о ЖТ либо о над-желудочкоиой ПТ с уширенными комплексами QRS. Такие свойства тахикардии, как темп и регулярность ритма, не дают ответа. Надежными признаками ЖТ являются «захваты», но они встречаются нечасто. Прини­мается во внимание и столь важный факт, как сохранение независимого синусового ритма. Синусовые интер­валы Р—Р обычно бывают продолжи­тельнее интервалов R—R. В тех слу­чаях, когда на ЭКГ не удается надеж­но выделить зубцы Р, прибегают к ре­гистрации ЧПЭКГ. Если перед каж­дый комплексом QRS располагается зубец Р и соотношения между ними фиксированы, то это почти навер­ное — наджелудочковая ПТ с функ­циональной блокадной ножки. На ЭПГ антероградная осцилляция Н нахо­дится между волнами А и V при нор­мальном или слегка удлиненном ин­тервале Н—V.

Большое место в дифференциаль-

ном диагнозе занимает анализ тахи-кардических комплексов QRS:

— ширина комплексов: при иаджелудочковых ПТ с тахизависи-мой блокадой ножки она обычно не превышает 0,12 с; комплексы QRS при ЖТ, за редким исключением, шире 0,12 с (см. выше);

— электрическая ocbQRS: отчетливый поворот электрической оси влево скорее указывает на ЖТ;

— форма комплексов: кон-кордантные мономорфные QRS в от­ведениях от Vi до Ve (вверх или вниз) весьма характерны для ЖТ.

Комплексы QRS в виде

блокады правой ножки. Мо-

Ho-(R)- или двухфазные (RR', qR,

QR, RS) комплексы в отведении Vi

позволяют распознать ЖТ, если та-

кие комплексы не регистрировались

до начала приступа. Трехфазные

комплексы QRS (RsR', RSR', rSR')

типичны для наджелудочковой ПТ,

при этом в отведениях I, Ve имеются

зубцы q, отражающие нормальный

ход возбуждения межжелудочковой

перегородки. QS в отведении I — при-

знак ЖТ (при отсутствии передне-

бокового инфаркта миокарда). Из-

редка встречающийся при ЖТ трех-

фазный комплекс QRS в отведении

Vi имеет первый R выше второго

(Rsr'), что напоминает «кроличье

ухо». Одновременно в отведении Ve

регистрируется глубокий зубец S

(R/S<1) и отмечается отклонение

влево электрической оси QRS ( ~а =

= — 30°). Вообще, в отведении vg

комплексы QRS при левожелудочко-

вой тахикардии имеют вид rS, QS,

при наджелудочковой ПТ — qRS

Комплексы QRS в виде блокады левой ножки. В от­ведении V] для ЖТ характерны: рас­ширение начального зубца г>30 мс я интервала от начала г до надира зубца S>60 мс, а также зазубрен­ность на нисходящем колене зубца S [Kindwall К. et al., 1988]. В отведе­нии Ve комплексы QR и QS встреча­ются только при ЖТ (всегда имеет­ся зубец q различной величины)

IKindwall К. et al., 1988]. Можно до­бавить, что при ЖТ самый глубокий QS отмечается в отведении V$; при функциональной блокаде левой нож­ки наиболее глубокий комплекс QS регистрируется в отведениях V_b Vz или Vs.

Существуют особые, своеобразные формы ЖТ, которые иногда называ­ют префибрилляторными, поскольку риск перехода ЖТ в ФЖ при них, по-видимому, выше, чем при «обыч­ных» ЖТ. К их числу относятся: альтернирующие, двунаправленная веретенообразная и другие поли­морфные ЖТ. У ряда больных на ЭКГ можно видеть правильное чере­дование (альтернирование) комплек­сов QRS различной амплитуды (вы­соких и низких) либо с положитель­ными и отрицательными зубцами Т и т. д. Редко встречающаяся двуна­правленная ЖТ (чаще комплексы QRS направлены вверх и вниз в стан­дартных отведениях при QRS в фор­ме блокады правой ножки в Vi) была впервые описана в 1922 г. С. Schwen-sen. Она возникает при очень тяже­лых заболеваниях миокарда с плохим прогнозом, в особенности при далеко зашедшей дигиталисной интоксика­ции. Правда, К. Fukuda и соавт. (1988) наблюдали молодую женщи­ну, страдавшую семейным периодиче­ским гипокалиемическим параличом, у которой приступы бессимптомной двунаправленной ЖТ повторялись в течение 13 лет. Иногда эту тахикар­дию имитируют: а) наджелудочковая ПТ с перемежающейся блокадой но­жек пучка Гиса; б) наджелудочковая ПТ с устойчивой блокадой одной из ножек и экстрасистолической бигеми-нией из той же ножки. В первом слу­чае наджелудочковый характер тахи­кардии выясняется по наличию фик­сированной связи между зубцами Р (А) и комплексами QRS. Во втором случае интервалы между тахикарди-ческими комплексами и экстрасисто­лами короче интервалов экстрасисто­ла — тахикардический комплекс.

В 1987 г. J. Bigger и D. Sahar, a затем П. В. Забела и соавт. (1989)

предложили выделять еще один ва­риант префибрилляторной ЖТ — не­прерывную «синусоидальную», кото­рая иногда вызывается противоарит-мическими препаратами подкласса 1C, в частности при быстром струй­ном внутривенном введении этаци-зина. На ЭКГ видны синусоидаль­ной формы желудочковые комплек­сы с частотой 120—180 в 1 мин, на­поминающие трепетание желудоч­ков (см. рис. 122 б). Такая ЖТ воз­никает в основном у больных с тяже­лыми повреждениями левого желу­дочка, сразу же после введения про-тивоаритмического средства. Она от­личается большой устойчивостью к ЭКС и ЭИТ, хотя и может исчезать спонтанно. Что касается различных полиморфных ЖТ, то их описанию посвящен ниже специальный раздел.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕ­СКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ) ЖТ, ПАТОГЕНЕЗ

Хотя наши знания патогенеза ЖТ ограничены, ЭФИ и фармакологичес­кий анализ все же позволяют выде­лить три основных механизма ЖТ и соответственно три ее патогенетичес­ких типа.

1. Re-entry. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиаль-ной электрической стимуляции при­ступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению электричес­кой оси QRS и частоте ритма иден­тична спонтанным клиническим при­ступам. ЖТ начинается в тот мо­мент, когда преждевременный элект­рический экстрастимул попадает в эхозону желудочков, т. е. тогда, ког­да достигнут интервал сцепления, при котором экстрастимул блокиру­ется на входе в один из каналов кру­га re-entry и медленно проводится по другому каналу, что обеспечивает

возможность повторного входа и кру­гового движения. В пределах эхозо-ны (тахикардии) между длиной ин­тервалов сцепления экстрастимулов (Vi—¥2) и продолжительностью предтахикардических интервалов (Уг—Vtax) нередко имеются обрат­ные соотношения.

Успех воспроизведения реципрок-ной ЖТ зависит от многих факторов: типа тахикардии, заболевания серд­ца, протокола программированной электрической стимуляции. Мы уже упоминали, что не существует обще­принятого протокола. Чаще исполь­зуются методы экстрастимуляции с нарастающей «агрессивностью». Сна­чала наносят одиночные желудочко­вые экстрастимулы в области вер­хушки правого желудочка при навя­занном желудочковом ритме с дли­ной цикла 600 мс (ViV₂). Если ЖТ не индуцируется, переходят к про­граммированной стимуляции желу­дочков двумя парными желудочко­выми экстрастимулами на том же фоновом основном ритме стимуляции (Vi У₂ уз) . При неудаче изменяют длину цикла навязанного ритма до 500 мс и, если необходимо, до 400 мс и продолжают стимуляцию одним или двумя желудочковыми экстра­стимулами. Наконец, когда и это не приносит успеха, последовательно повторяют весь протокол программи­рованной стимуляции в другом участ­ке эндокарда, обычно в пути оттока из правого желудочка. Более «агрес­сивный» протокол с 3—4 (Vj V2 уз У} Vs) наносимыми подряд экстра­стимулами увеличивает число поло­жительных результатов, но понижа­ет специфичность метода, поскольку вызываются желудочковые аритмии «неклинического» характера, т. е. от­сутствующие у больных. К числу этих тахиаритмий относят неустой­чивую полиморфную ЖТ и ФЖ. На­пример, неустойчивую полиморфную ЖТ удается индуцировать двумя эк­страстимулами у 0,7—2% здоровых людей, подвергающихся ЭФИ [Уап-depol С. et al., 1980; Livelli F. et al., 1982]. P. Brugada и соавт. (1983) по-

казали, что с помощью нескольких желудочковых экстрастимулов (до 4) можно вызвать полиморфную ЖТ или ФЖ у 46% больных, не имею­щих структурных изменений в серд­це. Ни у одного из них в течение по­следующих 14 мес (в среднем) не возникали спонтанные желудочко­вые аритмии. Та же группа исследо­вателей [Stevenson W. et al., 1986] установила, что и у больных, пере­несших инфаркт миокарда (в сред­нем 2-летней давности), индуциро­ванная полиморфная ЖТ является неспецифическим ответом на про­граммированную стимуляцию. Прав­да, такая тахикардия имеет некото­рые особенности: ее длина цикла обычно превышает 250 мс, а интер­вал между первым тахикардическим комплексом и инициирующим тахи­кардию экстрастимулом длиннее 320 мс. В заключение надо упомя­нуть, что быстрая стимуляция желу­дочков не часто вызывает устойчи­вую мономорфную ЖТ у больных, у которых оказались неэффективными два преждевременных желудочковых экстрастимула.

К типу реципрокных (re-entry) от­носится большинство случаев ЖТ у взрослых людей, детей и новорож­денных. Е. Prystowsky и соавт. (1986) сумели воспроизвести при ЭФИ у больных ИБС, переносивших спон­танные приступы, устойчивую моно­морфную ЖТ в 92%, неустойчивую мономорфную ЖТ — в 74% случаев. (см. также данные D. Wilber и соавт., 1990). В группе больных с идиопати-ческими кардиомиопатиями воспро­изведение устойчивой мономорфной ЖТ удалось в 79%, неустойчивой мо­номорфной ЖТ — в 53% случаев. У больных с так называемой первич­ной электрической болезнью сердца эти показатели были такими: 79 и 40% соответственно. Среди больных, переживших остановку сердца (ФЖ в анамнезе), индукция ЖТ чаще обеспечивалась при ИБС (83%), чем при кардиомиопатиях (49%) и пер­вичной электрической болезни серд-Ца(30%).

Существует и ряд других электро­физиологических признаков, указы­вающих на то, что ЖТ связана с ме­ханизмом re-entry (см. гл. 2). Здесь мы ограничимся рассмотрением яв­ления, известного под названием entrainment («вождение за собой», временное подчинение ритма), встре­чающегося в период частой электри­ческой стимуляции сердца не только при ЖТ, но и при наджелудочковых реципрокных ПТ и ТП. Наиболее ха­рактерные признаки «подчинения» желудочкового ритма следующие:

1) укорочение среднего цикла ЖТ до величины цикла более быстрой элект­рической стимуляции желудочков;

2) нарастающее изменение формы тахикардических комплексов QRS в ответ на увеличение частоты стиму­ляции; при определенной частоте стимуляции форма сливных комп­лексов постоянная; они отличаются от комплексов QRS, возникающих при стимуляции желудочков с той же частотой в период синусового рит­ма; 3) восстановление длины исход­ного тахикардического цикла и фор­мы комплексов QRS после прекра­щения искусственной стимуляции желудочков [Waldo A. et al., 1983; Anderson К. et al., 1984; Okumura К. et al., 1987; Almendral J. et al., 1988]. Как видно, временное подчинение желудочкового тахикардического ритма нельзя отождествлять с сверх­частой стимуляцией и подавлением ЖТ. Оно отличается и от такой сти­муляции, при которой формируются сливные комплексы QRS, но не из­меняется (не модулируется) длина цикла ЖТ. Термин entrainment оз­начает устойчивое состояние, возни­кающее в результате взаимодействия двух ритмов с временным подчине­нием медленного ритма более часто­му. Для появления такого состояния требуется, чтобы искусственные сти­мулы проникали в возбудимое окно круга re-entry, захватывая его таким образом, что скорость обращения в нем (число оборотов в 1 мин) соот­ветствует частоте стимуляции. По мнению М. Akhtar и соавт. (1988),

во время entrainment спонтанное кру­говое движение (тахикардия) отсут­ствует, проводятся только стимули­руемые импульсы: очередной ретро­градно распространяющийся стимул встречается с антероградной волной предыдущего стимула (столкнове­ние-linking). В момент критической частоты стимуляции сливные комп­лексы исчезают, что означает окон­чание entrainment. Прекращение сти­муляции в это время приводит к уст­ранению реципрокной ПТ. Если же стимуляцию прерывают в период, когда регистрируются сливные комп­лексы, реципрокная ПТ возобнов­ляется [Кау G. et al., 1990].

Реципрокные (re-entry) ЖТ уст­раняются, как правило, и электри­ческой кардиоверсией, а также пре­ждевременными экстрастимулами (вопросы рассмотрены в гл. 5 и 6). Введенный внутривенно верапамилв дозе 0,15—0,20 мг/кг массы тела или пропранолол в дозе 0,20 мг/кг не ока­зывает воздействия на уже возник­шую реципрокную ЖТ и не препят­ствует ее воспроизведению. Ново-каинамид внутривенно (15—20 мг/кг) может замедлить тахикардический ритм, а также воспрепятствовать раз­витию устойчивой ЖТ во время ЭФИ.

Представляет интерес вопрос о ло­кализации, петли (re-entry) в желу­дочках и об ее размерах, что имеет прямое отношение к усовершенство­ванию хирургических методов лече­ния ЖТ. По-видимому, лишь в не­многих случаях (около 6%) импульс совершает круговое движение по большой петле, включающей обе ножки пучка Гиса, например: анте-роградно по правой ножке, ретро­градно по левой ножке и т. д. P. Tou-bol и соавт. (1983), М. Nallasivan и соавт. (1988), J. Caceres и соавт. (1989) описали свыше 20 таких на­блюдений, представив электрофизио­логические доказательства macrore-entry по ножкам. Они могут быть суммированы следующим образом: а) начало и окончание приступа мо-номорфной устойчивой ЖТ достига­ется с помощью преждевременных

желудочковых экстрастимулов с соот­ветствующими интервалами сцепле­ния; б) преждевременный экстрасти­мул, вызывающий приступ ЖТ, про­водится ретроградно с замедлением по одной из ножек пучка Гиса и уд­линением интервала V—Н; в) комп­лекс QRS такого экстрастимула имеет вид блокады другой ножки (чаще ле­вой) ; г) во время ЖТ интервал Н— V равен обычно увеличенному сину­совому интервалу Н—V или длиннее его; д) ЖТ может быть вызвана преждевременным предсердным экст­растимулом, который проводится к желудочкам по одной из ножек при антероградной функциональной блокаде другой ножки; е) ЖТ удает­ся прервать преждевременным пред­сердным экстрастимулом, который, хотя и блокируется в стволе пучка Гиса и не проводится к желудочкам, но внедряется в петлю re-entry и ее прерывает.

Основная часть реципрокньтх ЖТ (^90% при хронической ИБС) фор­мируется в субэндокарде, в стенке ле­вого желудочка или на левой сторо­не межжелудочковой перегородки, где поврежденные сократительные во­локна и волокна Пуркинье образуют петлю microre-entry («локализован­ная фибрилляция», по М. Josephson и соавт., 1978, 1990). Еще в 1914 г. N. Garrey — один из создателей уче­ния о re-entry — подчеркивал, что для возникновения повторного входа им­пульса необходима «критическая» масса миокарда. В наше время имеет­ся достаточно доказательств в пользу того, что эта масса миокарда левого желудочка может быть очень неболь­шой: <0,5 см³ [Richards D. et al., 1984].

Непосредственное отношение к данной проблеме имело описание за­держанной фрагментированной элект­рической активности в зоне экспери­ментального инфаркта миокарда у животных [El-Sherif N. et al., 1977]. Позже такое же явление неоднократ­но наблюдали при внутриоперацион-ном эпикардиальном и эндокарди-альном картографировании во время

Рис. 123. Регистрация поздних потенциалов.

I — ЭКГ в отведениях х, у, z (разное усиление); II — фильтрованные усредненные сигналы с поздними потенциалами в конце QRS; еще более отчетливо они видны на III кривой; длительность фильтрованного комплекса QRS = 152 мс, нефильтрованного QRS = 117 мс; длительность терминальных сигналов с амплитудой < 40 мкВ = 82 мс (по P. Denes и соавт.).