ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 8 часть

Рис 72. Постшлшровашыя пауза после интерполированиен ЖЭ

Экстрасистола (Е,) скрыто ретроградно проникает в АВ узел и вызывает удлинение интервала Р— Н» до 0,62 с, 5 и, регулярный зубец Р находится в непосредственной близости от R_t и поэтом} проводится с замедлением (интервал Р — Н_б = 0,65 с, 6-й зубец Р настолько близок к R₅, чго бло-кир^ется в АВ узле (периодика Венкебаха 3 2), возникает смещенная (постпопированная) но отношению i ЖЭ на^за R₅ — Н„ (скорость бума!и 25 мм/мин)

экстрасистолы нормальном синусо­вом комплексе часто бывают увели­ченными. Иногда зубец Р полностью блокируется (рис. 71) Удлинение интервалов Р—R может сохраниться и в нескольких последующих синусо­вых комплексах. Такое постэкстра-систолическое нарушение антеро-градной АВ узловой проводимости иногда ошибочно воспринимается как истинная АВ блокада. В действи­тельности же оно связано со скрытым ретроградным ВА проведением ЖЭ, проникающей в АВ узел па различ­ную глубину, но не достигающей предсердий. Антероградный ЭРП АВ узла может существенно возрастать после интерполированной ЖЭ.

Непосредственное отношение к скрытому ВА узловому проведению имеют так называемые постпониро-ванные компенсаторные паузы. Если после интерполированной ЖЭ сину­совый импульс проводится с очень длинным интервалом Р—R, то оче­редной синусовый рубец Р может оказаться блокированным из-за еще сохраняющейся рефрактерности (ко­роткий интервал R—P). Вследствие этого длинная пауза будет распола­гаться не за ЖЭ, а через один сер­дечный цикл (рис. 72). Иногда пост-понированная компенсаторная пауза

появляется через два сердечных цик­ла.

Поскольку клиническое значение ЖЭ, исходящих из разных участков миокарда, неодинаково, приобретает актуальность их топическая диагно­стика. Прежде всего различают пере­городочные и париетальные ЖЭ. Электрокардиографическая диагно­стика перегородочных ЖЭ, на долю которых приходится от 4 до 18% ЖЭ [Hayashi Н. et al., 1988], все еще раз­работана слабо. Место их возникно­вения находится на близком расстоя­нии от обеих ножек, поэтому не про­исходит существенного запаздыва­ния возбуждения одного из желудоч­ков, и комплекс QRS расширяется умеренно. Если перегородочная экст­расистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на ее сегменте ST виден синусовый зубец Р с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF. На ЭПГ при этих экс­трасистолах не должно быть началь­ного потенциала Н; такой потенциал указывает на стволовой, наджелу-дочковый, источник экстрасистолы (из АВ соединения). Иногда в ЖЭ ретроградный потенциал Н может опережать волну V и имитировать проведение импульса сверху вниз, от ствола к желудочкам, однако этот

ложный интервал Н—V бывает очень коротким (<30 мс).

Перегородочные ЖЭ не следует отождествлять с изредка встречаю­щимися ЖЭ с узкими комплексами QRS. Механизмы таких экстрасистол могут быть различными. В одном случае эктопический импульс выра­батывается у основания высоко рас­положенного задненижнего разветв­ления левой ножки и затем без за­паздывания распространяется по ос­тальным разветвлениям пучка Гиса. В других случаях ЖЭ с комплекса­ми QRS^O,09 с имеют вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки. Меха­низм этих экстрасистол — macrore-entry в петле, антероградным кана­лом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — второе раз­ветвление левой ножки. Как при од­ном, так и при другом варианте «уз­ких» ЖЭ может регистрироваться ретроградный потенциал Н, не имею­щий устойчивой связи с предсердной волной А (ЭПГ). Кроме того, если возникает ложный интервал Н—V, то он бывает более коротким (<30 мс), чем истинный интервал Н—V ство­ловых экстрасистол.

Существует еще один механизм образования узкого комплекса QRS ЖЭ. Когда у больного с полной бло­кадой ножки появляется поздняя ЖЭ (на сегменте Р—R) из той же ножки, то асинхронизм в возбуждении желу­дочков одномоментно устраняется. После синусового зубца Р располага­ется узкий сливной комплекс QRS, имитирующий исчезновение блокады ножки. На ЭПГ интервал Н—V бу­дет истинным и имеет продолжитель­ность, обычную для синусового им­пульса.

Париетальные экстрасистолы (82— 96% всех ЖЭ) генерируются в сво­бодных стенках левого и правого же­лудочков. Попытку определить место их возникновения по форме комплек­сов QRS предпринял еще В. Эйнтхо-вен. В 1969 г. М. Rosenbaum предло­жил топографическую классифика-

цию ЖЭ, основанную на векторном анализе комплексов QRS. Известное правило Розенбаума гласит: резуль­тирующий вектор QRS экстрасисто­лы имеет направление в сторону про­тивоположного желудочка. Автором были обозначены 4 класса экстрасис­тол, исходящих из обоих желудоч­ков.

Последующее изучение этого воп­роса, в частности ЭФИ с использова­нием эндокардиального картографи­рования, продемонстрировало ограни­ченность наших возможностей опре­делять источник желудочковой экто­пической активности по форме экс­трасистолических комплексов QRS. М. Josephson и соавт. (1978), L. Но-rowitz и соавт. (1980) обнаружили, в частности, что у больных, перенес­ших инфаркт миокарда, экстрасисто­лы с комплексами QRS в виде блока­ды левой ножки генерировались не в правом, а в левом желудочке. К. Fujo и соавт. (1985) вызывали у больных ИБС острую ишемию миокарда вве­дением эргоновина. Вследствие спаз­ма левой передней нисходящей коро­нарной артерии появлялись ЖЭ как с признаками блокады правой ножки и отклонениями оси QRS вверх или вниз, так и с признаками блокады ле­вой ножки.

При анализе причин нарушения правила Розенбаума нужно исходить из следующего. Поскольку ЭКГ в большей мере отражает субэпикарди-альные, чем субэндокардиальные, электрические процессы, многие ЖЭ могут, преодолевая значительное рас­стояние от эндокарда к эпикарду, из­менять свою форму. Еще большее значение имеют нарушения проводи­мости в поврежденном (ишемиче-ском) миокарде.

В неосложненных условиях век­торная топическая диагностика ЖЭ возможна, хотя тоже не всегда на­дежна. В литературе встречаются различные предложения о топиче­ской диагностике ЖЭ [Кушаковский М. С., 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Talbot S. и Dreifus L., 1975;

Klein M. et al, 1976; Elizari M., 1980; Sharma P., Chung E., 1980; Rabkin S. и Ohmae M., 1982]. Если использо­вать данные, полученные A. Castella-nos и соавт. (1970) при электриче­ской стимуляции правого желудоч­ка, и критерии, указанные Н. Wax-man, M. Josephson (1982) для лево-желудочковых экстрасистол, то мож­но выделить 7 основных зон образо­вания экстрасистол:

Правожелудочковые экстра-систолы (в грудных отведениях в виде блокады левой ножки):

— зона 1 — пути притока: ось QRS = = 0±15°;

— зона 2 — верхушка правого желудоч­ка: ось QRS<-15°;

— зона 3 — пути оттока: ось QRS>15°.

Левожелудочковые экстра­систолы (в грудных отведениях в виде блокады правой ножки):

— зона 4 — левая сторона межжелудоч­ковой перегородки: QS в Vi и V2;

— зона 5 — нижневерхушечная область: QS в I, Vg и Ve; ось QRS отклонена кверху;

— зона 6 — заднебоковая стенка: выра­женный R в V2 и Vs; ось QRS нормальная, от 0 до 90°;

— зона 7 — переднебазальная: выра­женный R в V2 и Ys; ось QRS отклоняется вниз или вправо.

Т. Bashore и соавт. (1986) приме­нили метод радионуклидного скани­рования для определения источника ЖЭ. Они получили совпадение с электрокардиографическими призна­ками (7 зон) у 84% больных. Наибо­лее трудно распознаются перегоро­дочные ЖЭ.

Если ЖЭ зарегистрированы толь­ко в стандартных и (или) усиленных отведениях от конечностей, их топи­ческая диагностика становится еще более сложной. Наш опыт показыва­ет, что в подобных случаях лучше ру­ководствоваться правилом электриче­ских позиций (по Вильсону), т. е. мысленно переносить ЖЭ из стан­дартного отведения в отведения Vi или vg соответственно электрической позиции сердца у больного. Напри­мер, допускается, что при горизон­тальной электрической позиции ЖЭ с комплексом QRS, направленным

кверху в отведении I или aVL, будет иметь такое же направление в отве­дениях Vs-e. Следовательно, это пра-вожелудочковая экстрасистола и т. д. Однонаправленные кверху ЖЭ в I и III, aVL и aVF отведениях исходят обычно из базальных отделов право­го, реже — левого желудочка. Одно­направленные книзу ЖЭ имеют, по-видимому, источник в верхушечной области левого желудочка.

ЖЭ на фоне нерегулярного основ­ного ритма, в частности ФП. В 1955 г. R. Langendorf и соавт. постулировали так называемый «закон бигеминии» (the rule of bigemini). Согласно это­му закону, существует связь между длительностью основного желудочко­вого цикла и возникновением ЖЭ. Длинные интервалы R—R способст­вуют образованию экстрасистол, ко­роткие — тормозят. Компенсаторная пауза после ЖЭ образует длинный интервал R—R, а это, в свою оче­редь, стимулирует появление новой ЖЭ и т. д. Так закрепляется бигеми-нальный или другой аллоритмиче-ский экстрасистолический ритм.

Скрытые ЖЭ. Существование скры­той желудочковой экстрасистоличе­ской бигеминии следует заподозрить, если на фоне явной желудочковой бигеминии на ЭКГ имеются участки без ЖЭ и в межэктопических интер­валах число синусовых комплексов нечетное. Это число равно 2п—1, где п — количество пар синусовых ком­плексов. При скрытой желудочковой тригеминии число синусовых ком­плексов в межэктопических интерва­лах равно Зп—1, где п — количество пар синусовых комплексов. При скрытой квадригеминии это число равняется 4п — 1, где п — количест­во групп из 3 синусовых комплексов и т. д. [Дощицин В. Л., 1978; Scham-roth L., Marriott J., 1961, 1963; Levy M. et al., 1977]. Скрытые ЖЭ имеют ряд особенностей: они не подчиняют­ся «закону бигеминии»; при частой электрической стимуляции скрытая экстрасистолическая бигеминия ста­новится явной, тогда как обычная экстрасистолическая бигеминия по-

давляется частой стимуляцией; пере­ход скрытой экстрасистолической би-геминии в скрытую тригеминетто со­провождается укорочением интерва­лов сцепления регистрируемых ЖЭ (и наоборот); правда, такая же зави­симость наблюдается и при явной б ч тригеминии [Schamroth L., 19851.

ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ,

ЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

И КЛИНИКО-

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАШИЧЕСКИЕ

ПАРАЛЛЕЛИ

У ²/з людей со здоровым сердцем удается при суточной мониторной ре­гистрации ЭКГ уловить ЖЭ, чаще они встречаются у более пожилых лиц. За сутки у 80% этих людей ре­гистрируются меньше 24, у 5% — меньше 240, у 10% —меньше 2400, наконец, у 5 % — больше 2400 ЖЭ [Luderitz В., 1981]. Изолированные мономорфные экстрасистолы почти в ³/4 случаев исходят из правого желу­дочка [Sharma P., Chung E., 1980; Hayashi H. et al., 1988].

Многие здоровые люди не ощуща­ют подобных нарушений ритма или не придают им значения. Функцио­нальные ЖЭ не влияют на физичес­кую активность человека и не отра­жаются па его гемодинамике. Пол­ностью и без осложнений испытуе­мые выполняют нагрузочные тесты. У '/з этих людей экстрасистолия ис­чезает при физической нагрузке, у многих других число экстрасистол за­метно понижается, что объясняют ме­ханизмом сверхчастого подавления (OS) очагов экстрасистолии синусо­выми импульсами [Смирнов Г. Б., 1987; Goldschlager N. et al., 1973]. В восстановительном периоде после па-грузки экстрасистолия может возоб­новиться.

При выслушивании сердца ЖЭ (функциональные или органические) распознаются по преждевременному звучанию I и II тонов, которые часто расщепляются. Если ЖЭ не заверша-

ется открытием аортальных клапанов, то слышится только I тон, который иногда ошибочно воспринимают как III патологический топ. Пульсовой волны при этом нет.

К функциональным относят ЖЭ психогенного (нейрогенного) проис­хождения, а также экстрасистолы, вызываемые механическими, пище­выми, химическими воздействиями на сердце, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков, с курением та­бака и др. Подобно наджелудочковым экстрасистолам ЖЭ регистрируются у больных с неврозами, вегетативной дистонией, «диэнцефалезами», шей­ным остеохондрозом, обратимыми формами дистрофии миокарда (дис-электролитной, гормональной, тонзил-логенной и др.). У молодой женщины ЖЭ могут появиться в период мен­струации. Примером функциональ­ной аритмии служит желудочковая экстрасистолическая бигеминия во время синусовой брадикардии (эти экстрасистолы исчезают под влияни­ем нагрузки). Вагусные аллоритмии наблюдаются у хорошо тренирован­ных здоровых спортсменов. Но у дру­гих тренированных спортсменов при­чиной ЖЭ бывает дистрофия миокар­да от физического перенапряжения [Дембо А. Г., 1975, 1980; Бутчен-ко Л. А., Кушаковский М. С., Журав­лева Н. Б., 1980; Земцовский Э. В., 1983, 1987]. Об аритмогенных эффек­тах противоаритмических средств мы уже упоминали. ЖЭ (как и предсерд-ные) могут вызывать лекарственные препараты и других классов: кофеин, эуфиллин, эфедрин, новодрин, глю-кокортикоиды, трициклические анти­депрессанты, прозерин, симпатолити-ки, диуретики и т. д.

Лица, которым свойственны невро­тические реакции, и просто чрезмер­но чувствительные люди переносят ЖЭ болезненно. Для них ЖЭ — это «крик сердца о помощи». Многие из этих больных красочно описывают свои ощущения: «кувыркание» в гру­ди (экстрасистола), «удар молотка»,

«толчок» (в момент первого после экстрасистолы усиленного синусового

сокращения), «остановка», «замира­ние» сердца, «мимолетное помраче­ние сознания», «головокружение» (в период компенсаторной паузы), а также острое прокалывание у левого соска или более длительная тупая, ноющая боль, болезненность при на­давливании на кожу и мышцы в об­ласти сердца. Некоторые больные в момент, когда появляются «перебои», застывают в неподвижности, другие прижимают ладонь к сердцу, третьи растирают левую половину грудной клетки. Между тем существует пра­вило, не претендующее, конечно, на абсолютное значение: чем тяжелее воспринимаются больным экстрасис­толы (не только желудочковые, но и наджелудочковые), тем меньше ве­роятность, что у такого больного име­ется тяжелое поражение сердца. Об этом писал Г. Юшар (1910), подчер­кивавший, что выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас всех больных, а также и некоторых врачей, почти никогда не симптома­тичны для действительного порока сердца.

Иначе оценивают ЖЭ (чаще лево-желудочковые) у людей с органичес­кими заболеваниями. В их основе мо­гут лежать такие процессы, как ише­мия, воспаление, гипертрофия мио­карда с повышенной нагрузкой и др. Правда, и здесь нельзя сбрасывать со счетов нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых ме­ханизмов. На это, в частности, ука­зывают данные об уменьшении в ноч­ное время числа ЖЭ и их сложности (градации). Как будто, исключение составляют больные с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, у которых экстрасистолия усиливает­ся во время сна.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кро­вообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы ЖТ и ФЖ. ЖЭ могут дол­гое время быть единственным прояв­лением тяжелого повреждения серд­ца, например миокардита. Что же ка-

сается гемодинамических нарушении, то укажем, что одиночные экстрасис­толические сокращения, хотя и со­провождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особен­ности интерполированные, удваиваю­щие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца. По из­мерениям А. О. Недошивина (1988), достоверное снижение МО наблюда­ется при частоте ЖЭ не менее 20 на 100 сердечных сокращений.

Необходимо упомянуть об усиле­нии сократительности миокарда в первом синусовом импульсе, следую­щем за ЖЭ. Это явление, названное постэкстрасистолическим потенциро­ванием, связывают в основном с уве­личением наполнения желудочков во время компенсаторной паузы (меха­низм Франка — Стерлинга), а также со снижением постнагрузки. Оно на­блюдается у здоровых людей, у боль­ных со стенозом устья аорты, гипер­тонической болезнью, но отсутствует при состояниях, сопровождающихся объемной перегрузкой сердца, напри­мер при пороках сердца с регургита-цией крови [Wisenbaugh T. et al., 1986]. Постэкстрасистолическое уси­ление используют в качестве пробы для суждения о степени восстановле­ния сократительной функции мио­карда и отдельных сегментов левого желудочка в результате операции аортокоронарного шунтирования — реваскуляризации миокарда у боль­ных ИБС [Cooper M. et al., 1986].

После этих общих замечаний по­лезно рассмотреть особенности желу­дочковой экстрасистолии при наибо­лее тяжелых заболеваниях сердца.

Острый инфаркт миокарда и хро­ническая ИБС. ЖЭ регистрируются практически у всех больных. Имеется зависимость между размерами ин­фаркта миокарда и частотой ЖЭ, а также между степенью ослабления сократительной функции левого же­лудочка и числом ЖЭ в период выздо­ровления больных от инфаркта мио­карда. В палатах интенсивной тера­пии для прогностической оценки ЖЭ используют систему градаций, разра-

Рис. 73. Желудочковая экстрасистолическая бигеминия.

Больной с отравлением цистофосом. Полиморфные ЖЭ с различными интервалами сцепления, резкое удлинение и изменение реполяризации (T+U), инфарктоподобный подъем сегментов ST;

ЖЭ типа «R на Т» или «R на U».

ботанную В. Lown и М. Wolf (1971) (суточная мониторная регистрация ЭКГ): 0 - отсутствие ЖЭ; 1 — 30 или меньше ЖЭ за 1ч; 2 — больше 30 ЖЭ за 1 ч; 3 — полиморфные ЖЭ; 4А — спаренные ЖЭ; 4Б — три под­ряд и больше ЖЭ (приступы неустой­чивой желудочковой тахикардии); 5 — ЖЭ типа „R на Т". ЖЭ высоких градаций (3—5) рассматриваются как «угрожающие», т. е. несущие уг­розу возникновения ФЖ или ЖТ [Мазур Н. А., 1985].

В 1975 г. М. Ryan и сотр. (группа Лауна) модифицировали свою систе­му градаций: 0 — отсутствие ЖЭ за •24 ч мониторного наблюдения; 1 — не больше 30 ЖЭ за любой час монито-рирования; 2 — больше 30 ЖЭ за лю­бой час мониторирования; 3 — поли­морфные ЖЭ; 4 А — мономорфные парные ЖЭ; 4Б — полиморфные пар­ные ЖЭ; 5 — ЖТ (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в 1 мин). К этой системе градаций близка модификация W. Me Kenna и соавт. (1981).

В новых вариантах подчеркнуто па­тологическое значение ЖТ и не упо­минаются ЖЭ типа „R на Т", по­скольку становится все более очевид­ным, что ранние ЖЭ отнюдь не чаще, а иногда реже, чем поздние ЖЭ, вы-

зывают приступы ЖТ. Система гра­дации по Лауну была в последующем распространена на желудочковые аритмии при хронической ИБС и дру­гих заболеваниях сердца (рис. 73). В настоящее время она очень попу­лярна, хотя и не лишена недостатков [Орлов В. Н., Шпектор А. В., 1988]. Можно, например, указать, что поло­вина больных ИБС, у которых разви­вается ФЖ, не имеют «угрожающих» ЖЭ, а у половины из тех, у кого ре­гистрируются такие экстрасистолы, ФЖ не возникает. Все же это и дру­гие замечания по поводу градации желудочковых аритмий не могут пе­речеркнуть принципиальное положе­ние о том, что частые и сложные (вы­соких градаций) ЖЭ относятся к чис­лу факторов, неблагоприятно влияю­щих на прогноз у больных ИБС, в особенности у тех, кто перенес ин­фаркт миокарда [Мазур Н. А. и др., 1981, 1985; Зимин Ю. В., Голя­ков В. Н., 1986; Сумароков А. Б., Ма­зур Н. А., 1986; Ruberman W. et al., 1981; Olson H. et al., 1984]. Взаимо­связи между ЖЭ и злокачественными желудочковыми аритмиями (ЖТ, ФЖ) дополнительно рассматривают­ся в гл. 12.

Постоянно вызывает интерес воп­рос о прогностическом значении у

больных хронической ИБС «нагру­зочной» желудочковой экстрасисто-лии. Известно, что у 20—30% здоро­вых людей, не имеющих ЖЭ в покое, можно во время велоэргометрической пробы, когда достигается частота пульса 130—150 в 1 мин и в течение 10 мин после окончания нагрузки, зарегистрировать появление монотон­ных ЖЭ 0—1—2-й градаций по Лау-ну. Наблюдения за такими людьми в течение 6 лет показали, что риск раз­вития инфаркта миокарда или вне­запной смерти у них даже меньше, чем в целом в популяции людей. Сре­ди больных хронической ИБС все ви­ды ЖЭ регистрируются в 60—70% нагрузочных проб, а «угрожающие» ЖЭ 3—5-й градации —в 20% случа­ев. У больных, переносивших злока­чественные желудочковые аритмии, физическая нагрузка вызывает пар­ные ЖЭ в 91%, а неустойчивую ЖТ — в 65% случаев [Lown В. et al., 1987; Podnd P. et al, 1987, 1988] Эти аритмии могут появляться при час­тоте пульса ниже 130 в 1 мин [Смир­нов Г. Б., 1987]. Особенно большое значение придается сочетанию у боль­ного частых, парных ЖЭ с болями за грудиной и со смещением книзу от изоэлектрической линии сегмента ST. Оно бывает связано с поражением 2—3 коронарных артерий и в прогнос­тическом отношении оценивается как неблагоприятное, указывая на двух-трехкратное повышение риска смер­ти [Иванова Л. А. и др., 1982; Pod-rid P. et al., 1987].

Связь ЖЭ с ИБС прослеживается еще в одном аспекте. В 1943 г. W. Dressier обратил внимание на то, что зубец Q в экстрасистолах может указывать на перенесенный больным инфаркт миокарда. Изучение данно­го вопроса S Lichtenberg и соавт (1980) позволило уточнить признаки так называемых инфарктных (пост­инфарктных) ЖЭ (рис. 74). Они мо­гут появляться как в остром периоде инфаркта миокарда, так и через зна­чительные отрезки времени после ин­фаркта миокарда. В последнем слу­чае экстрасистолы исходят из около-

рубцовой зоны в стенке левого желу­дочка. При передних инфарктах мио­карда (рубцах) весьма специфична форма ЖЭ QR в отведении Vi, если зубец Q^3=0,04 с, а отношение Q/R=0,20. При задних инфарктах миокарда (рубцах) форма ЖЭ в от­ведении aVF имеет ограниченное ди­агностическое значение; в частности, экстрасистолы типа QS необязатель­но отражают эту разновидность ин­фаркта миокарда. Непоказательны также ЖЭ типа QR в отведениях aVF и aVL, поскольку такой же фор­мы желудочковый комплекс бывает связан с регистрацией внутриполост-ного потенциала. В инфарктных ЖЭ часто имеется при направленном кверху комплексе QRS выпуклый подъем сегмента ST и симметричный, заостренный отрицательный зубец Т.

Гипертоническая болезнь. По дан­ным наших сотрудников Н. В. Ива­новой и Г. А. Ребровой (1986), во II—III стадии заболевания ЖЭ от­мечаются у 15% больных. Они не однородны по своему происхожде­нию. Сам по себе значительный подъ­ем АД может оказывать влияние на обменные и электрические процессы в миокарде левого желудочка с воз­никновением re-entry или постдепо­ляризаций. При снижении (норма­лизации) АД такие экстрасистолы исчезают. Имеют своеобразие нару­шения ритма, в том числе ЖЭ, появ­ляющиеся на фоне клинической триа­ды: артериальная гипертензия, ожи­рение, сахарный диабет, а также при сочетании упомянутой триады с ги-повентиляцией легких (синдром Пик­вика) . Здесь действует комплекс фак­торов: вагусные рефлексы, гипоксе-мия, гипокалиемия, избыточная на­грузка на левый желудочек.

В литературе имеются сообщения о приступах аритмии (ЖЭ) у боль­ных с периодами апноэ во сне. Этот синдром (sleep apnea syndrome — SAS) наблюдается у 60—80% туч­ных людей с артериальной гипертен-зией [Williams A. et al., 1985]. Изме­нения сердечного ритма, как прави­ло, носят сложный характер: желу-

дочковая и (или) предсердная экст-расистолия комбинируется с синусо­вой брадикардией или СА блокадой. Понижение оксигенации крови (ге­моглобина) в момент апноэ, видимо, является одним из факторов, прово­цирующих -аритмии.

Следует упомянуть еще об одной причине экстрасистолии и других на­рушений ритма у больных гиперто­нической болезнью. Мы имеем в виду применение диуретинов, в частности гипотиазида. Уровень ионов К⁺ в плазме =Sj3,5 мМ/л служит указани­ем для проведения у этих больных заместительной терапии препаратами калия или верошпироном, который более интенсивно повышает концент­рацию калия в плазме. Наконец, впол­не реальной причиной нарушений ритма (экстрасистолии) при гипер­тонической болезни может быть не­правильное использование симпато-литических средств [Кушаков-ский М. С., 1982].

Дилатацнонная кардиомиопатия. R. Neri и соавт. (1987) приводят ре­зультаты 24-часовой мониторной ре­гистрации ЭКГ у 65 больных с дила-тационной кардиомиопатией. Желу­дочковые аритмии были выявлены у 62 больных (95,4%). Они распреде­лились в соответствии с модифициро­ванной классификацией группы Лау-на таким образом: 1-я градация — в 30,7% случаев; 2-я —в 64,5%; 3-я — в 72,6%; 4А - в 55,4%; 4Б - 38,5%; 5-я —в 44,6% (у 29 больных). Не было корреляции между числом ЖЭ в течение 24 ч и их градацией; в част­ности, у 75% больных с числом ЖЭ меньше 30 за 1 ч их градации дости­гали III—V степени. Предсердные экстрасистолы отмечались почти у половины больных.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией. Т. Н. Новикова (1987) в нашей клинике при частых записях ЭКГ обнаружила ЖЭ более чем у 30% больных, страдавших этим за­болеванием (предсердные экстрасис­толы встретились почти в 2 раза ре­же). Была отмечена связь между час­тотой ЖЭ, с одной стороны, и сте-

пенью асимметрического утолщения межжелудочковой перегородки, выра­женностью обструкции выходного тракта левого желудочка — с другой стороны. У больных с ЖЭ индекс «толщина межжелудочковой перего­родки/толщина задней стенки лево­го желудочка» равнялся в среднем 2,2 против 1,5 у больных, не имевших ЖЭ. Множественные ЖЭ, ЖЭ высо­ких градаций повышают риск внезап­ной смерти у больных с гипертрофи­ческой кардиомиопатией [Сторожа-ков Г. И. и др., 1988; McKenna W., Kleinebenne A., 1985].

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях нашей клиники ЖЭ регистрировались почти у 43% больных с этой аномалией, более ча­сто у лиц старше 40 лет с митраль­ной регургитацией [Мыслицкая Г. В. и др., 1986]. Они имели монотонный и мономорфный характер, хотя в ря­де других работ подчеркивается, что ПМК более свойственны политопные и полиморфные ЖЭ. Эти аритмии иногда могут провоцировать ЖТ, ФЖ и создавать угрозу жизни больного; заслуживают внимания больные, имеющие удлинение интервала Q—Т (в 25% случаев ПМК), связанное с гиперсимпатикотоническими воздей­ствиями на сердце.

Дигиталисная интоксикация. Появ­ление монотонных, но полиморфных ЖЭ с устойчивыми интервалами сцеп­ления, в том числе экстрасистоличес­кой бигеминии, характерно для диги-талисной интоксикации. Это чаще можно видеть у больных с ФП и ди-гиталисной субтотальной АВ узловой блокадой. Подобная ситуация, отра­жающая тяжелые нарушения элект­рических процессов в миокарде, уг­рожает летальным исходом, если ди-гитализацию продолжают.

В заключение необходимо описать явление, известное как постэкстра-систолический синдром: изменение формы, а иногда и полярности зуб­ца Т в одном или нескольких синусо­вых комплексах вслед за ЖЭ (рис. 75). В более старой литературе мож­но встретить утверждение о том, что

этот синдром возникает у больных с тяжелыми повреждениями миокарда (ИБС и др.)- В настоящее время та­кая точка зрения разделяется немно­гими. Принято считать, что постэкст-расистолические изменения зубца Т связаны с преходящими нарушения­ми проницаемости мембраны миокар-диальных клеток, в частности с уко­рочением фазы 2 и удлинением фа­зы 3 ПД.

ЛЕЧЕНИЕ

И ПРОФИЛАКТИКА

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

При нечастых экстрасистолах у здоровых, в особенности молодых, людей нет необходимости проводить специфическое противоаритмическое лечение. Такой подход может быть распространен и на другие доброка­чественные, функциональные экстра­систолы, при которых оказываются достаточными успокаивающие сред­ства и меры профилактики. Конечно, нужно быть уверенным, что за функ­циональной экстрасистолией не скры­вается какое-либо органическое забо­левание сердца, в особенности мио­кардит и др. Комплекс профилакти­ческих мер весьма широк, и он нео­динаков при симпатических (днев­ных, нагрузочных, стрессорных) и парасимпатических (ночных, в покое, рефлекторных) нейрогенных (психо­генных) экстрасистолах.

Склонным к экстрасистолии сим­патического (гиперадренергического) генеза лицам рекомендуют упорядо­чить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, небла­гоприятных психоэмоциональных воз­действий. Им следует ограничить употребление кофе и крепкого чая, острых блюд, пряностей, отказаться от спиртных напитков и табака, с ос­торожностью принимать лекарства, стимулирующие симпатическую нерв­ную систему (кофеин, эуфиллин, эфедрин, теофедрин, миофедрин, аэ­розоли 13-адреностимуляторов — изо-

преналин, алупент, новодрин; амит-риптилин и ряд других веществ).

Если же эти экстрасистолы причи­няют больному беспокойство, нару­шают его душевное равновесие, то пе­реходят к более интенсивному лече­нию. Страдающие неврозами, нейро-вегетативной дистонией, «диэнце-фальными расстройствами» должны получить консультацию психотера­певта или психоневролога. Методы психологической регуляции часто способствуют исчезновению гиперад-ренергических экстрасистол либо соз­дают благоприятный фон для дейст­вия противоаритмических препаратов. В комплексном лечении найдут свое место физиотерапевтические процеду­ры, курортное лечение, лечебная физ­культура, рефлексотерапия.

Среди лекарственных препаратов предпочтение отдают /3-адреноблока-торам без выраженной внутренней симпатомиметической активности: анаприлину, тразикору, метопрололу и др. Их дозы определяют в зависи­мости от частоты синусового ритма, массы тела больного. Обязательно учитывают все противопоказания и возможные побочные эффекты. При склонности к тахикардии или нор­мальной частоте синусового ритма больному назначают по 20 мг анап-рилина (обзидана) либо тразикора 3—4 раза в день — на 10—14 дней (иногда дозу приходится увеличить). Число экстрасистол (наджелудочко-вых и желудочковых) более или ме­нее быстро уменьшается, они могут исчезнуть. Кроме того, больные спо­койнее переносят «перебои». В по­следующем используют поддержи­вающие дозы анаприлина (20—40мг в день) либо ограничиваются его приемами в момент возобновления (учащения) экстрасистолии.