ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 4 часть

ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выра­женной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Т_а, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зуб­цов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эф­фекта.

Устойчивая, длительная или хро­ническая синусовая тахикардия пред­ставлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.

Нейрогенная (центрогенная, пси­хогенная, конституционально-на­следственная) форма — одно из про­явлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором боль­ные болезненно переносят учащен­ные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, ко­торый не отражает сердечного забо­левания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-ве­гетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названия­ми: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального ти­па, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гипер­кинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синд­ром, симпатико-адреналовые кризы

Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различ­ные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройст­вам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наслед­ственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствитель­ность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устой­чивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органиче­ское заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им нано­сят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось на­блюдать подобные ятрогенные забо­левания. Между тем у этих лиц сох­раняются нормальные размеры серд­ца; I тон у верхушки остается гром­ким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколь­ко удлиняется интервал Q—Т; реги­стрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются от­ражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожден­ному ПМК, который сам по себе, ес­ли он выражен нерезко, не оказыва­ет отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточ­ные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикар­дия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахи­кардии тоже многообразна. Заслужи­вает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др.,

1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия мо­жет провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахи­кардия курильщиков. Наряду с эти­ми экзогенными токсическими воз­действиями на СА узел, известно большое число эндогенных интокси­каций, вызывающих учащение сер­дечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) про­порциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулиру­ется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].

Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хрониче­ских инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры те­ла на 1°С сопровождается учащени­ем синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного про­цесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспри­чинной» синусовой тахикардии, в ос­нове которой лежит не только инто­ксикация, но и главным образом нерв­но-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971].

Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармако­логической активности препарата, с другой стороны — признаком инто­ксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм

СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует уча­щению синусового ритма опосредо­ванно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, по­нижающие ОПС или ОЦП, в частно­сти: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).

Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, ослож­няющимся дыхательной недостаточ­ностью. К ним примыкают плеври­ты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыха­ния и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, меха­нических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой та­хикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащает­ся в покое при снижении концентра­ции гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаков­ский М. С., 1958, 1983].

Миогенная, т. е. собственно сер­дечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отно­шении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения сину­сового ритма при всех этих различ­ных заболеваниях сердца лежит об­щая причина: сократительная сла­бость миокарда, приводящая к повы­шению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компен­саторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, посколь­ку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож-

даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще боль­шим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.

Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания сину­совой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахи­кардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердеч­ной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковре­менный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повыше­нием температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.

Среди заболеваний, осложняющих­ся выраженной синусовой тахикар­дией, следует упомянуть «острое ле­гочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Пере­грузка правого желудочка с ретро­градным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. При­соединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.

Лечение синусовой тахикардии.Оно может быть этиотронным и симп­томатическим. Всегда следует стре­миться к устранению причины, выз­вавшей учащение сокращений серд­ца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, ле­чение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной тера­пии и снятие бронхоспазма, восста­новление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных пре­паратов, чрезмерно ускоряющих си­нусовый ритм, и т. д.

К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, ког­да учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, пси­хологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].

Наряду с этими мерами или неза­висимо от них применяют лекарст­венные средства. Предпочтение отда­ется fi-адреноблокаторам, в частно­сти тразикору (окспренололу), кото­рый назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в те­чение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраня­ет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоцио­нальном напряжении больного [Смир­нов Г. Б., 1985]. Кроме того, замече­но, что тразикор ослабляет у боль­ных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора мож­но воспользоваться анаприлином, ко­торый больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.

Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, нас­той из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 ра­за в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настой­ка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отка­заться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позабо­титься о нормализации сна, рацио­нальном отдыхе, полезных физичес­ких упражнениях.

При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных яв­лений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-

тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у ко­торых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный сте­ноз и др.)- Все остальные методы ле­чения недостаточности кровообраще­ния тоже способствуют урежению синусового ритма.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Нижней границей нормального си­нусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клини­цисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых мо­лодых мужчин число сердечных сок­ращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Приме­нив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установи­ли, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые пау­зы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.

У хорошо тренированных спорт­сменов (бегунов-марафонцев, плов­цов на длинные дистанции, лыжни­ков и др.) пульс в покое даже в днев­ное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Сину­совая брадикардия спортсменов от­ражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повыше­ния тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсме­нам в покое ограничение симпатичес-

кой нервной активности [Бутчен­ко Л. А. и др., 1980].

По мере старения человека часто­та сокращений сердца у него понижа­ется. Уменьшаются и степень уча­щения синусового ритма при перехо­де пожилого человека из горизон­тального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реак­ция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессим­птомная синусовая брадикардия ста­риков является в основном доброка­чественным состоянием.

ЭКГ.Она характеризуется следую­щими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, ко­торые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1 : 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким рас­ширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сег­ментов ST над изоэлектрической ли­нией с вогнутостью книзу; 5) широ­кими с увеличенной амплитудой зуб­цами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормаль­ного соотношения T/U.

Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято клас­сифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; То­мов И., Томов И. Л., 1976, 1979].

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вари­антами — от центрогенных до реф­лекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; не­которые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепно­го (ликворного) давления при пов­реждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая

гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диф­фузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психо­логическая релаксация (йога), а так­же вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезадне­го инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирур­гические операции на глазных ябло­ках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусо­вая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.

Конституционально - наследствен­ная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетатив­ного дисбаланса с преобладанием то­нуса блуждающего нерва, что сбли­жает ее с нейрогенными формами си­нусовой брадикардии.

Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метабо­лическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.

Токсическую (эндогенную или эк­зогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепати­том (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюш­ным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-

чного пузыря), свинцовой колике, от­равлениях фосфорорганическими со­единениями (может быть и выражен­ная тахикардия).

Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препа­ратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упо­миналось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ни­же 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно ма­ло сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих авто­матизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скры­тых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превы­сить (нифедипин) рефлекторное уси­ление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Си­нусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.

Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводит­ся в гл. 14.

Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая бра­дикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптомати­кой. В подобных случаях нет необ­ходимости в специфических средст­вах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину за­медления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия со­четается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симп­томы, как вялость, быстрая утомляе­мость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза

в день. В более острых случаях мо­жет понадобиться внутривенная инъ­екция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний боль­ным рекомендуют расширение физи­ческой активности, лечебную физ­культуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

У здорового человека вне физичес­кой или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегуляр­ность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной мо­делью регуляции СА узла, разрабо­танной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологи­ческие колебания частоты синусово­го ритма связаны с дыханием (быст­рые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автоном­ного контура» регулирования сердеч­ных сокращений — парасимпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпати­ческим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя рит­ма от одной клетки СА узла к другой.

При физическом или эмоциональ­ном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма умень­шаются. Возрастает значение «цент­рального контура» управления, воз­действующего на СА узел, через ав­тономный контур (усиление симпати­ческого тонуса). Важным элемен­том центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолгова­том мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными

структурами, к числу которых отно­сится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медлен­ные волны I и II порядка, т. е. изме­нения частоты синусового ритма че­рез 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Су­ществуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до су­ток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебания­ми синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, завися­щие от случайных влияний и пере­ключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].

Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за фи­зиологические пределы его регуляр­ности: дыхательную, или цикличес­кую, синусовую аритмию; нецикли­ческую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.

Циклическая (дыхательная) сину­совая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания ин­тервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) ха­рактерны для дисбаланса вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатическо­го отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хо­рошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и пре­кращается под воздействием атропи­на, что подчеркивает значение ком­бинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезнове­нию аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно про­водится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).

Нециклическая синусовая арит­мия. Не связанная с фазами дыха­ния, она возникает у некоторых лю­дей, в особенности у пожилых, в пе­риод засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры го­ловного мозга за подкорковыми цент­рами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма си­нусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыду­щая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.

Усилия врача должны быть на­правлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных про­цессов в ЦНС.

Ригидный синусовый ритм, т. е. ис­чезновение его физиологической не­регулярности, — всегда патологиче­ское явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфек­ционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблю­дали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях серд­ца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность си­нусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышен­ный риск возникновения ФЖ.

Вызывает интерес состояние, по­лучившее название «автономная сер­дечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабе­том. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не ре­агирующим на фазы дыхания, изме-

нения положения тела. Сердце сок­ращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, ли­шенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Леви­на Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].

Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позво­ляет выделить две его основные фор­мы. Одна из них, которую мы назы­ваем дисрегуляторной, связана с ос­лаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вслед­ствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Дру­гая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его кле­ток. Последнее обстоятельство — ве­сомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синд­ром слабости синусового узла.

Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распоз­навания ригидности синусового рит­ма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удо­бен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоуголь­ной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шеста­ков В. Н. и др., 1987].

Глава 8

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ

С ПРОЯВЛЕНИЕМ

АКТИВНОСТИ

ЛАТЕНТНЫХ

ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА

(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)

МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выра­ботке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сох­ранив в сердце человека (и живот­ных), помимо СА узла, многочислен­ные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмот­рении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «муд­рость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в пе­риод, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсатор­ную систему выскалъзывания заме­щающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного ав­томатизма указана в табл. 7.

Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзываю­щие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или бо­лее низкого, чем автоматизм располо­женного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-

ние автоматической активности скры­тых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспе­чивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических авто­матических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо под­черкнуть, что физиологическая сис­тема выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.

Медленные (физиологические) выс­кальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и момен­ту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередно­му синусовому комплексу. Интерва­лом выскалъзывания называют отре­зок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выс­кальзывающего комплекса. Если уг­нетение активности СА узла проис­ходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому ин­тервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление ак­тивности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит вне­запно на фоне нормального либо ус-

Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма

Верхнесредние отделы правого или лево­го предсердий

Нижние отделы предсердий

АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)

Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее обще­го ствола

Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье

Предсердные

Нижнсиредсердиыо

С одновременным воз­буждением предсердий и желудочков

С предшествующим возбуждением желудоч­ков

Высокий идиовентри-кулярный

Идиовентрикулярный

коренного синусового ритма, подчи­ненный водитель ритма высвобожда­ется с запаздыванием, т. е. длитель­ность паузы будет больше естествен­ного автоматического интервала выс­кальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.

Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автомати­ческого центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интерва­лов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импуль­сов из одного и того же очага нахо­дится в прямой зависимости от про­должительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или останов­кой СА узла, интервалы выскальзы­вания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с

тем, что факторы, угнетающие функ­цию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяс­нение может быть дано случаям, ког­да нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соеди­нения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормо­зятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответ­ствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматиз­ма расположенных здесь специали­зированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, ког­да выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятель­ностью сердца переходит к желудоч­ковым (идиовентрикулярным) цент­рам автоматизма.