ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 3 часть

Радикальную операцию при синд­роме WPW проводят на открытом сердце эндокардиальным доступом в условиях гипотермического ис­кусственного кровообращения и ком­бинированной кардиоплегии по стан­дартизированной методике, предус­матривающей перерезку зоны рас­положения ДП [Sealy W. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980]. Чтобы оценить эффективность этой операции, сош­лемся на опыт J. Selle — J. Gallagher. В 1983—1987 гг. они оперировали 100 больных (121 ДП). Хороший ре­зультат был получен у 95 больных, что означает исчезновение как при­ступов АВ реципрокной тахикардии,

так и признаков предвозбуждения на ЭКГ. 3 больным понадобилась пов­торная операция, полная АВ блокада была вызвана у 1 больного, 1 боль­ной умер.

Существует согласие по поводу то­го, что результаты радикальных хи­рургических операций бывают луч­шими при правосторонних париеталь­ных ДП, чем при левосторонних. Большее число рецидивов предвоз­буждения и вообще неудач отмечено у оперированных больных с септаль-ным расположением ДП. Причины смерти отдельных больных связаны главным образом со сложными и не­благоприятными сочетаниями синд­рома WPW с заболеваниями миокар­да (кардиомиопатии, ИБС) или с врожденными аномалиями (порока­ми) сердца. Правда, и в этой области уже имеются значительные достиже­ния, на что указывают материалы Л. А. Бокерия и соавт. (1986, 1989), располагающих большим опытом од­номоментного хирургического лече­ния аномалий проводящей системы, комбинирующихся с врожденными или приобретенными пороками серд­ца (аномалия Эбштейна и др.).

Сложность радикальной эндокар-диальной операции Sealy (Сили) по­стоянно стимулирует поиски более простых в техническом отношении, но не менее успешных методов хирур­гического лечения синдрома WPW.

Операцию на закрытом сердце про­водят G. Guiraudon и соавт. (1986); они используют эпикардиальный под­ход к ДП, при этом не требуется хо-лодовая кардиоплегия с остановкой сердца. Непосредственно разрушение ДП осуществляется криодеструкто-ром. Л. А. Бокерия и соавт. (1983— 1990), оперируя на открытой груд­ной клетке без кардиоплегии, приме­няют специальные электроды, обес­печивающие эффективную наружную (эпикардиальную) деструкцию ДП разрядами до 200 Дж (при отсутст­вии летальных исходов).

Одно из направлений разработано Ю. Ю. Бредикисом, использующим технику закрытой криодеструкции

добавочных предсердно-желудочко-вых соединений (при право- или ле­восторонней торакотомии). Опера­цию проводят на сокращающемся сердце с помощью криоинструмента (жидкий азот), воздействующего на ткань (на протяжении 3—6 см) тем­пературой —60, —70°С в течение 120—150 с. Процедуру повторяют 2—3 раза. С июля 1987 г. по июль 1989 г. Ю. Ю. Бредикис и сотр. вы­полнили 290 таких операций без эк-стракорпорального кровообращения, с почти нулевой смертностью и 93% хороших результатов не только при правосторонних ДП, но и у больных с левосторонними, задними септаль-ными и парасептальными ДП. Ряд других модификаций с применением криохирургической, а также лазер­ной деструкции без экстракорпораль-ного кровообращения тоже оказался весьма эффективным. Кроме того, та­кая же техника может быть исполь­зована при операциях на остановлен­ном сердце для сокращения их дли­тельности и уменьшения хирургиче­ской травмы. Большинство опериро­ванных больных не нуждаются в пе­реливании крови. Они начинают ходить на 2-й день после операции и выписываются из больницы в сред­нем через 12 дней. Все это позволяет расширить показания к хирургиче­скому лечению больных с синдромом WPW, в частности детей и молодых людей [Бредикис Ю. Ю. и др., 1990]. Другое современное направление в лечении тахиаритмий при синдроме WPW связано с чрезвенозной кате-терной электродеструкцией (фулгу-рацией) добавочных предсердно-же-лудочковых соединений. Впервые этот метод применили J. Fisher и со-авт. (1984), которые для разруше­ния ДП, начинавшегося в свободной стенке левого предсердия, вводили катетер через коронарный синус. Пос­ледующий опыт показал, что успех избирательной электродеструкции за­висит от точного фиксирования элект­рода в зоне прохождения ДП [Ревиш-вили А. Ш., 1985, 1987; Сакалаус-кас Ю. И., 1985; Morady F., Schein-

man M., 1984]. Энергию электричес­кого разряда дефибриллятора выби­рают в зависимости от расположения этих путей. Так, разрушение септаль-ных ДП и ДП в свободной стенке левого предсердия обеспечивается разрядами, наносимыми в устье ко­ронарного синуса. Энергия этих раз­рядов не должна превышать 100 Дж, поскольку^ более мощный электрошок может разрушить коронарный синус, что уже не раз случалось [Schein-man M., 1986; Bardy G. et al., 1988]. Поэтому, по мнению М. Scheinman и J. Davis (1986), катетерная электро­деструкция ДП через коронарный си­нус не может рассматриваться как вполне приемлемый метод. Еще бо­лее сложной представляется электро­деструкция ДП, начинающегося в свободной стенке правого предсер­дия: здесь нет венозного «эквивален­та» коронарному синусу, через кото­рый можно было бы приблизиться к ДП, расположенным в предсердно-желудочковой борозде. Имеются ука­зания, что для расрушения этих ДП требуется энергия разряда до 400 Дж. D. Ward, A. Camm (1986) сумми­ровали результаты трансвенозной ка-тетерной электродеструкции ДП, осу­ществленной в разных клиниках у 36 больных с синдромом WPW. Эти данные позволяют более объективно судить об эффективности метода. У 23 больных аномальные пути начи­нались в межпредсердной перегород­ке, у 7 — в среднем сегменте коронар­ного синуса, у 6 больных — в свобод­ных стенках правого и левого пред­сердий. 27 больным электрические разряды наносили в различных участ­ках коронарного синуса, 9 больным — в правом предсердии. Энергия элект­рошока варьировала от 100 до 400 Дж, в части случаев потребовались пов­торные разряды. Аномальное прове­дение было полностью подавлено у 14 больных ( — 40%). Еще у 10 боль­ных приступы АВ реципрокной тахи­кардии повторялись, но частота та-хикардического ритма была ниже, чем прежде; двунаправленное прове­дение по ДП превращалось в одно-

направленное; повышалась чувстви­тельность тахикардии к противоарит-мическим препаратам. У 7 больных не удалось изменить свойства ДП; наконец, в 4 случаях возникла пол­ная АВ блокада. Более поздние дан­ные касаются 75 больных [Fisher J. et al., 1987]. Разрушение ДП было достигнуто у 48 больных (64%), час­тичный успех был получен у 9 (12%) больных, эффекта не было у 18 боль­ных (24%). Как видно, результаты лечения этим сравнительно простым методом пока хуже, чем при ради­кальной хирургической операции.

Однако существует разновидность синдрома WPW, при которой метод трансвенозной катетерной электро­деструкции предпочтительнее других. Речь идет о заднесептальных ДП, создающих основу для хронической (постоянно-возвратной) формы АВ реципрокной тахикардии [Ревишви-ли А. Ш., 1987; Scheinman M., Da-vis J., 1986]. Процедура включает введение многополюсного электрода в коронарный синус и направление электрического разряда непосредст­венно у устья коронарного синуса. Кандидатами для такого лечения мо­гут быть только те больные, у кото­рых самое раннее ретроградное воз­буждение предсердия определяется в устье коронарного синуса. [Мога-dy F. et al., 1989].

ЛЕЧЕНИЕ НА^ЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ,

НЕ СВЯЗАННЫХ

С ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ

ЖЕЛУДОЧКОВ

В эту группу включают тяжелые и устойчивые к лекарственным препа­ратам аритмии: очаговые предсерд-ные тахикардии, АВ узловые реци-прокные тахикардии, очаговые тахи­кардии АВ соединения, ФП и ТП.

Существуют два основных подхода к их хирургическому лечению: 1) со­здание искусственной АВ блокады; 2) удаление или разрушение аритмо-генных очагов в наджелудочковой области.

Создание искусственной АВ бло­кады. Два из каждых трех случаев такой операции имеют отношение к хронической ФП (ТП) со слишком частыми сокращениями сердца, ко­торые не удается ограничить с по­мощью сердечных гликозидов, ана-прилина или верапамила. Сначала это достигалось путем хирургической перерезки общего ствола пучка Гиса. В 1982 г. M. Scheinman и соавт. и J. Gallagher и соавт., независимо друг от друга, предложили метод чрезве-нозной катетерной электродеструк­ции зоны АВ узел — пучок Гиса. Вскоре эта методика получила рас­пространение [Бредикис Ю. Ю. и др., 1982; Григоров С. С. и др., 1983, 1986; Бокерия Л. А. и др., 1984, 1985, 1989; Сакалаускас Ю. И. и др., 1984, 1986; Беляев О. В. и др., 1985; Гим-рих Э. О. и др., 1985, 1989; Его­ров Д. Ф. и др., 1985—1989; Ревиш-вили А. Ш., 1985; Жинджюс А. С., Обеленюс В. А., 1986; Колпаков Е. В. и др., 1989; Макеев В. В. и др., 1989].

К началу 1986 г. в мире произве­дено более 400 таких вмешательств. Обычно электродеструкцию АВ уз­ла — ствола пучка Гиса (моно- или биполярную) производят после запи­си ЭПГ через тот же катетер-элект­род, который присоединяют к дефиб-риллятору. Другой катетер-электрод помещают в верхушке правого желу­дочка для временной ЭКС, если у больного развивается выраженная брадикардия. Разряд энергией от 50 до 400 Дж наносят синхронно с комп­лексом QRS; в случае неудачи про­цедуру повторяют через 10—15 мин.

M. Scheinman (1985) обобщил ре­зультаты катетерной электродеструк­ции (фулгурации) АВ соединения у 209 больных, лечившихся в разных странах. 128 из 209 больных (61%) страдали ФП, у остальных больных часто повторялись приступы надже-лудочковых тахикардии с быстрым АВ проведением импульсов к желу­дочкам и нарушениями гемодинами-ки. Устойчивая полная АВ блокада была получена у 144 больных (70%), АВ проведение восстановилось у 17

больных (8%), но им не потребова­лись противоаритмические средства; еще 26 больным (13%), у которых восстановилась АВ проводимость, по­надобились такие препараты, у 19 больных (9%) электродеструкция не оказала влияния на АВ проведение.

По данным А. Ш. Ревишвили (1987), у 15 больных после разруше­ния ствола пучка Гиса спонтанный замещающий ритм сердца составил 35 ±4 в 1 мин. Время восстановления функции замещающего водителя рит­ма при отключении кардиостимуля-тора колебалось у разных больных от 7 до 14 с. В течение этой паузы у большинства больных развился синд­ром MAG (потеря сознания наступи­ла у половины больных). Автор спра­ведливо замечает, что больные, кото­рым, как правило, вживляют посто­янный кардиостимулятор, становятся навсегда зависимыми от качества работы этого аппарата.

Д. Ф. Егоров и сотр. (1987, 1989) осуществили чрезвенозную эндокар-диальную электродеструкцию АВ сое­динения у большой группы больных с постоянной тахисистолической фор­мой ФП. Была использована моди­фицированная методика: сначала тестирующим разрядом низкой энер­гии (3—5 Дж) вызывали кратковре­менную АВ блокаду, затем на то же найденное место наносился разряд в 200—300 Дж, что приводило к необ­ратимой АВ блокаде III степени поч­ти в 93% случаев. Авторы наблюдали угнетение гемодинамики у больных в 1—3-й сутки после операции, его степень зависела от мощности элект­рического разряда, состояния мио­карда, возраста больных. У части из них кровообращение не возвращалось к исходному состоянию и через 3 нед. В последнее время эти исследовате­ли используют менее мощные разря­ды в 50—100 Дж, что позволяет пред­отвратить значительные поврежде­ния сердца. Больные, перенесшие процедуру электродеструкции прово­дящих путей, нуждаются в адаптации к новым условиям деятельности сердца.

Ряд исследователей наблюдали у больных после электродеструкции АВ соединения тяжелые осложнения: глубокую артериальную гипотензию, ЖТ, ФЖ, тампонаду сердца [McComb J. et al., 1986]. Экспериментальные работы С. С. Григорова и соавт. (1986) подтверждают, что закры­тая деструкция проводящих путей с применением разрядного тока дефиб-риллятора может сопровождаться повреждениями миокарда и клапан­ного аппарата сердца. М. Lev и соавт. (1985) провели патогистологическое исследование у одного умершего больного через 6 нед после фулгура-ции двумя разрядами с энергией 500 Дж в области АВ узла. Они об­наружили обильную жировую ин­фильтрацию межпредсердной пере­городки, основания септальной створ­ки трехстворчатого клапана, АВ узла и общего ствола пучка Гиса.

Все же главная проблема этого ме­тода лечения не в осложнениях, ко­торые, вероятно, можно свести к ми­нимуму (воздействие электрическим током сверхвысокой частоты), а в пожизненной потребности больных в постоянной кардиостимуляции. Чтобы преодолеть эту трудность, предпринимаются различные уси­лия. Так, А. Ш. Ревишвили (1987) осуществляет деструкцию в прок-симальной части ствола, что со­здает условия для активации высоко расположенного автоматического центра АВ соединения с устойчивой и достаточно большой частотой им-пульсации. J. McComb и соавт. (1986) добивались только ограниченного ухудшения АВ проводимости, пони­зив энергию разряда до 20—50 Дж; полная АВ блокада возникла у 4 больных, частичная АВ блокада — у 3. Через 20—37 мес у всех 7 больных восстановилось АВ проведение, но 6 из них не нуждались в лекарствах, поскольку через АВ соединение к же­лудочкам проходило сравнительно умеренное число импульсов.

Ряд кардиохирургов справедливо связывают перспективы создания частичной АВ блокады с более тща-

тельным изучением хирургической анатомии АВ узла [Бокерия Л. А., 1987]. С этой точкой зрения согласу­ются данные группы хирургов во гла­ве с J. Сох (1982, 1988), L. Epstein и соавт. (Л989), которые с помощью криохирургической или электрохи­рургической техники вызывали изо­лированное повреждение только од­ного колена петли re-entry в АВ узле либо перинодальной ткани у больных, переносивших тяжелые приступы АВ узловой реципрокной тахикардии (без перерыва АВ проводимости). О. Na-rula (1984, 1987) использовал тот же подход в эксперименте, применив ла­зерный катетер. D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987, 1990) утверждают, что успешное ле­чение АВ узловых реципрокных ПТ может быть достигнуто воздействием на перинодальную ткань в нижней части межпредсердной перегородки или реже — у устья коронарного си­нуса, где у некоторых больных, по-ви­димому, располагается ретроградный канал круга re-entry (см. главу II).

Удаление, разрушение или изоля­ция аритмогенных наджелудочковых очагов.Для осуществления такого вмешательства требуется тщательное эндо- и эпикардиальное картографи­рование, которое проводят во время операции. У части больных это сде­лать невозможно, поскольку «автома­тические» предсердные тахикардии у них исчезают во время наркоза. У других больных после выявления источника тахикардии (зоны самого раннего возбуждения) его резециру­ют либо подвергают электро- или криодеструкции [Бокерия Л. А., 1984—1990; Бредикис Ю. Ю., 1984— 1990; Ревишвили А. Ш., 1985—1990; Шумаков В. И., Колпаков Е. В., 1985; Coumel P. et al., 1973; Jacobsen J. et al., 1975; Josephson M. et al., 1982].

Еще Р. Coumel и соавт. (1973) об­наружили эктопический очаг вблизи отверстия правой верхней легочной вены и коагулировали его, что приве­ло к исчезновению тахикардии. С. Wyndham и соавт. (1980) нашли очаг тахикардии у мужчины 41 года

в ушке правого предсердия. После резекции ушка приступы тахикардии прекратились. При микроэлектрод­ном исследовании удаленной ткани (участок субэндокарда) была выяв­лена быстрая ритмическая актив­ность типа постдеполяризаций. M. Jo­sephson и соавт. (1982) удалили та­кой же очаг у fossa ovalis. P. Gillette и соавт. (1985) применили метод электродеструкции у 5 больных де­тей. У 2 из них разряд в 1—2 Дж/кг был нанесен в ушке правого предсер­дия, у остальных 3 больных — разряд в 3—5 Дж/кг в свободной стенке пра­вого предсердия. Успешной оказа­лась фулгурация только в ушках правого предсердия. У взрослых лю­дей для электродеструкции предсерд-ных тахикардических очагов требу­ется энергия в 150 Дж и больше.

Высоко оценивая результаты этих операций, мы считаем полезным упо­мянуть об экспериментальных иссле­дованиях J. Moak и соавт. (1987 а, Ь), показавших, что вскоре после кате-терной электродеструкции стенки правого предсердия возникают раз­личные аритмии и блокады, связан­ные с неравномерной травматизаци-ей тканей. Кроме того, местные на­рушения проводимости могут быть причиной более позднего развития ТП или ФП. Имеется также опас­ность перфорации тонкой предсерд-ной стенки катетером либо за счет баротравмы. Наконец, возможно пов­реждение СА узла, если электрошок наносится в высоком отделе правого предсердия [Fisher J. et al., 1987].

Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом ме­тоде лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших посто­янной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односто­ронней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсер­дий проводили в 30—40 точках. Ин­тересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии паль­цем на эктопический очаг удавалось

временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эк­топии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, тем­пературу понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было ка­ких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практиче­ски здоровыми; стойкий положитель­ный эффект был достигнут почти в 98% случаев.

В 1988 г. С. Мого и соавт. провели
успешную криодеструкцию фиброз­
ной бляшки, находившейся в стенке
правого предсердия между устьем
верхней полой вены и пограничной
бороздой, у мужчины 20 лет, страдав­
шего с 10-летнего возраста почти не
прекращавшейся очаговой предсерд-
ной тахикардией (средняя частота
ритма — 130 в 1 мин при колебаниях
от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио­
логический анализ удаленных мы­
шечных волокон показал наличие в
них анормальной автоматической ак­
тивности (потенциал по­
коя =—52мВ). После добавления к
препарату изопротеренола скорость
диастолической деполяризации воз­
росла, до частоты импульсов 200 в
1 мин; появились также ранние и за­
держанные постдеполяризации, не­
которые из них вызывали преждевре­
менные ПД. Авторы высказали пред­
положение, что образование фиброз­
ной бляшки, содержавшей дегенери-
рованные кардиомиоциты, было след­
ствием воспалительного процесса.
Тахикардия после операции не возоб­
новлялась.

Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Lee I. et al., 1985].

Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, свя­занный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан

J. Williams и соавт. (1979). Эти ис­следователи исходили из того, что большинство случаев «автоматичес­кой» тахикардии формируется в ле­вом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сох­раниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям Ю. Ю. Бреди-киса и соавт. (1990), этот способ ле­чения нуждается в усовершенствова­нии, его может заменить метод час­тичной изоляции одного из предсер­дий, создание «тоннелей», «коридо­ров» между С А и АВ узлами, изоли­рование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987].

ЛЕЧЕНИЕ

ЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ

Основные показания к хирургичес­кому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следую­щим образом:

— единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневриз­мой;

— рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или боль­шие рубцы;

— рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирую­щей стенокардии;

— застойная недостаточность кро­вообращения у больных с постин­фарктными аневризмами, сочетаю­щаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией;

— некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам.

Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение мио­карда (аортокоронарное шунтирова­ние и др.), смогут сами по себе вос-

препятствовать возникновению желу­дочковых тахиаритмий у ряда боль­ных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле-\ карственная профилактика этих та­хиаритмий пока не приносит удовлет­ворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезап­ной смерти, связаны с совершенство­ванием хирургических методов воз­действия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачест­венные желудочковые тахиаритмий.

В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. со­общили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, кото­рую они применили у больных, имев­ших постинфарктную аневризму. Че­рез год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участ­ка microre-entry, который находят при картографировании левого желу­дочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией.

В настоящее время операцию кру­говой эндокардиальной вентрикуло­томии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивает­ся синдром низкого сердечного выб­роса. В основном к такому вмеша­тельству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндо­кардиальной резекции используют более часто, обычно в модифициро­ванном виде. Прямую эндокардиаль-ную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [Бредикис Ю. Ю. и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по се­бе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля re­entry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986].

По данным J. Cox (1985), с по­мощью операции эндокардиальной

резекции, оригинальной или модифи­цированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается вос­произвести при ЭФИ, они не нужда­ются в противоаритмических препа­ратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удава­лось до операции. Таким образом, по­ложительные результаты достигают­ся приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составля­ет 10—12%, она постоянно понижа­ется [Krafchek J. et al., 1986].

Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачествен­ными ЖТ были оперированы с ис­пользованием «прямой» техники эн­докардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных боль­ных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от при­ступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ по­ложительные результаты были полу­чены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Jo­sephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [Бокерия Л. А., 1990].

Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захваты­вают кольца аортального или мит­рального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндо­кардиальной резекции не дает ре­зультата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиаль-ного слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других об­стоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989].

В последние годы уделяется боль­шое внимание и катетерной элект­родеструкции аритмогенных зон в же­лудочках [Бокерия Л. А., 1986; Ре-вишвили А. Ш., 1987; Hartzler G., ,1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источни­ке ЖТ. Они сумели полностью уст­ранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюде­ния за которыми колебался от 5 до 35 мес.

В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, ко­торая была подавлена электрической дефибрилляцией.

По данным Международного ре­гистра на 1986 г., катетерная элект­родеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносив­ших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обыч­но требовалось несколько электричес­ких разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным же­лудочковым электродом и электро­дом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право- и левожелудочковым электродом-катетером.

Полное или частичное освобожде­ние от приступов ЖТ было достигну­то у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore-

entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна элек­тродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заклю­чению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую опе­рацию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электриче­скую нестабильность миокарда же­лудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекар­ственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число опе­раций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ соче­таются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда.

Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиаль-ное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно- или многоканаль­ное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электро­грамм.

Глава 7

ИЗМЕНЕНИЯ

АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА

(СИНУСОВЫЕ

ТАХИКАРДИЯ,

БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)

Удивительная способность СА уз­ла чутко реагировать даже на мини­мальные воздействия со стороны вну­тренней и окружающей среды чело­века была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характери­зуют не только функциональное сос­тояние сердца, но и вегетативной ре­гуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987].

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ ав­томатических клеток СА узла на эк­зогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую на­грузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу чело­века, инфекцию и лихорадку, ане­мию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и ги­погликемию, ишемию миокарда, осла­бление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Ускорение синусового ритма мо­жет быть ситуационным, преходя­щим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепен­но, пока не устанавливается на срав­нительно устойчивом уровне. Уреже-

ние и нормализация синусового рит­ма тоже происходят постепенно, ког­да прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.

У большинства людей при синусо­вой тахикардии, не связанной с фи­зической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагру­зочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяже­лым физическим трудом, редко пре­вышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсме­нов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно заре­гистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].

При синусовой тахикардии сохра­няется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходя­щие, кратковременные изменения ча­стоты ритма, возникают при глубо­ком вдохе, маневре Вальсальвы, пе­ремене положения тела, после введе­ния атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.

ЭКГ.Для нее характерны следую­щие признаки: 1) уменьшение про­должительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начина­ет превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня-