ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 6 часть

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых

импульсов попадает в АВ проводя- 4? щую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время

антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

ЭКГ при неполной АВ диссоциации.При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р—R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к

ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р—R проведенного импульса и интервала R—Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R—Р обыч­но следует более длинный интервал Р—R. После более продолжительно­го интервала R—Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R— Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R—Р, или происходит удли­нение интервала Р—R после продол­жительного предшествующего интер­вала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии — желудочков, в ретроградном — предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р—R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R—Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд [Marriott П., Мепеп-dez M., 1966]. Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлине-

ния состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям — «удары Дреслера» [Dressier W., 1952]. При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2 : 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.

ПОЛНАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ,

ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

БЕЗ ЗАХВАТОВ

ЖЕЛУДОЧКОВ,

ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто-

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ри!ма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек л >< коренный ригм из АВ соединения с ттьой же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

рое — синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R—Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий — изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При

серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р—R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р—R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной свячи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по

отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, тре-

буется вживление кардиостимулято-ра. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется

известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.

Глава 9

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

(ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ

КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра­систолах, хотя сам термин появился через 20 лет [Engelman Т., 1896].

Экстрасистолами называют преж­девременные по отношению к основ­ному ритму возбуждения всего серд­ца или какого-либо его отдела [Scherf D., Schott A., 1953]. В совре­менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес­няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро­ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра­систол, при которых все ограничива­ется одними электрическими процес­сами.

Иногда возражение против назва­ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют­ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комп-

лексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле­ние, а лишь более раннее возникнове­ние комплекса, выходящего из регу­лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль­нейшем изложении материала при­держиваться традиционного обозна­чения — «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло­гических механизмов образования эк­страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон­ном восстановлении возбудимости в миокарде [Han J. et al., 1966] и анор­мальном автоматизме [Schamroth L., 1980]. Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери­ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон­цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ­ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек­сами) и следующими за ними экстра­систолами существуют связи и опре­деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется

в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал
называют также интервалом сцепле­
ния, т. е. сцепления с предшествую­
щим экстрасистоле основным комп­
лексом, продуктом которого она яв­
ляется.

При синусовых и предсердных экс­трасистолах интервал сцепления из­меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис­толического зубца Р. Для желудоч­ковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле­ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис­толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ­ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон­ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп­ления; чаще различия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп­ления монотонных экстрасистол рав­няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry [Kinoshita Sh. et al., 1983]. Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра­систолах совпадения длины интерва­лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст­расистол различна, правильнее счи-

тать, что они исходят из одного ис­точника. Полиморфность этих моно­тонных экстрасистол связана с изме­нением условий их проведения. Сов­падения в продолжительности интер­валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис­толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра­во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху­шечные, из переднего и заднего раз­ветвления левой ножки и т. д.) мо­гут появляться разрозненно и в ви­де пар, напоминающих эхо-комплек­сы. Между тем в парных (спарен­ных) монотонных экстрасистолах то­же иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что от­ражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напом­нить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практи­чески вышли из употребления; вмес­то них используется термин «неус­тойчивая пароксизмальная тахикар­дия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правиль­ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде­временно, но и благодаря формирова­нию после них более или менее про­должительных пауз. Длина постэкс-т расист о лической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во­дителя ритма — СА узла. Экстраси­столический импульс из любого участ­ка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятст­вующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компен­саторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает раз­рядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е.

не настолько продолжительной, что­бы полностью компенсировать укоро­чение цикла, вызванное экстрасисто­лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва­лов меньше двух основных сердеч­ных циклов. Иногда преждевремен­ная разрядка экстрасистолой автома­тических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в резуль­тате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую воз­можность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологи­ческих условиях, по-видимому, су­ществует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасисто­лических импульсов [Reiffel J. et ah, 1981].

Необходимо упомянуть и о двух
разновидностях экстрасистол, при ко­
торых практически не происходит
удлинения постэктопического интер­
вала. Одна из них — замещающие
экстрасистолы, появляющиеся очень
поздно в диастоле, после синусового
зубца Р. Такая экстрасистола (напри­
мер, желудочковая) как бы заменяет
нормальное возбуждение, несколько
опережая его. Иногда трудно решить,
не ускоренный ли это выскальзываю­
щий (автоматический) комплекс.
Другая разновидность — интерполи­
рованные (вставочные) экстрасисто-
лы, которые вклиниваются между
двумя основными комплексами без
постэкстрасистолической паузы.
Правда, в части случаев эти желу­
дочковые экстрасистолы могут сопро­
вождаться так называемыми постпо-
нированными компенсаторными пау­
зами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).

Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. За-
бела (1979), систематизировавшего
большое число наблюдений, синусо­
вые экстрасистолы встречаются в
0,2%, предсердные — в 25%, атрио-
вентрикулярпые (из АВ соедине­
ния^ — в 2%, желудочковые — в
62,6%, их сочетания — в 10,2% слу­
чаев гжгтрагистолии. 2. Время появ-

ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие). 3. Частота: редкие s^5 в 1 мин, средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация — см. ниже). 4. Плотность: одиночные и парные (спаренные). 5. Периодич­ность: спорадические или регуляр­ные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеми-ния от латинского слова gemine — двойня) — экстрасистола после каж­дого основного комплекса; тригеми-ния — экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.). 6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы). 7. Прове­дение экстрасистол: блокада прове­дения в антеро- и (или) в ретроград­ном направлении; «щель» в проведе­нии (gap), сверхнормальное прове­дение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстра­систолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические опи­сания этих экстрасистол были сде­ланы R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели выз­вать re-entry в СА узле изолирован­ного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здо­ровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из ко­торых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегород­ки, у остальных отсутствовали изме­нения сердца.

На ЭКГ зубцы Р синусовых экст­расистол идентичны синусовым зуб­цам Р. Одинаковы форма и поляр­ность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интерва-