ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ

Редкие, кратковременные присту­пы не требуют врачебного вмеша­тельства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус-ных приемов», которые, правда, ме­нее эффективны при этих формах

реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливаю­щий вагусные воздействия на сердце.

Больной лежит на спине; стоящий спра­ва врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мяг­кое надавливание на сосуд, чтобы убедить­ся, что у больного нет избыточной чувст­вительности синокаротидной области. Кро­ме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на од­ной из сонных артерий, перенесенный ин­сульт, тяжелый атеросклероз сосудов го­ловного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекра­щения приступа требуется 5—6 достаточ­но сильных надавливаний, каждое из ко­торых длится не дольше 4 с.

Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового рит­ма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку дли­тельный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъ­екции внутривенно лекарств, вклю­чая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудоч­ковые аритмии злокачественного ха­рактера. Массаж синокаротидной об­ласти технически сложен у малень­ких детей. Можно остановить при­ступ реципрокной тахикардии одно­моментным погружением лица ребен­ка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный мас­саж неэффективен или противопока­зан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особен­но у детей: это может повредить сет­чатку.

К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахи­кардия устойчива к «вагусным прие­мам», приступы повторяются и вызы­вают осложнения. При выборе пре-

парата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахи­кардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА бло­кады, назначают fi-адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это прихо­дится делать редко.

Вместо анаприлина иногда приме­няют верапамил (противопоказание то н\е — СССУ). Его вводят внутри­венно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет при­ступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и пред­отвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al., 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай си­нусовой re-entry тахикардии у боль­ной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью изба­вил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание ана­прилина с верапамилом опасно (оста­новка сердца!).

Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффек­тивно капельное внутривенное вли­вание 1 мл раствора дигоксина вмес­те с 20 мл 4% раствора калия хлори­да на 150 мл 5% раствора глюко­зы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердеч­ные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствитель­на; предсердные реципрокные ПТ мо­гут подавляться этими препаратами.

В самых тяжелых случаях приме­няют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устра­няют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значи­тельно проще, чреспшцеводной сти-

муляцией предсердий. Стимулы на­носят с частотой, на 10—15% превы­шающей час-юту тахикардии. Восста­новление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вари­ант подавления представляеся неже­лательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (<100 в 1 мин). Одно из преждевременных возбуждений предсердий попадает в круг re-entry и прерывает приступ реципрокной тахикардии.

Наиболее важная проблема — предотвращение рецидивов тахикардии. Успокаивающие средства, транквилизаторы не эффек­тивны. Верапамил назначают по 120—240 мг в день (в 3 приема) в течение нескольких месяцев. Ана-прилин (вместо верапамила) больные могут принимать по 20—40 мг 2— 3 раза в день так долго, как это тре­буется, конечно, без побочных реак­ций. Если появляется необходимость в лечении кордароном, то при днев­ной дозе 600 мг (в 2 приема) период насыщения длится от 7 до 10 дней. Поддерживающая доза не превышает 100—200 мг (1 прием утром). Пока­зана установка кардиостимулятора AAI (или другого типа) тем боль­ным, у которых синусовая или пред-сердная ПТ часто рецидивирует, а ее подавление лекарственными вещест­вами вызывает СА блокаду или оста­новку СА узла.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ

(ФОКУСНЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Электрокардиографические при­знаки. Пока еще не найдены точные электрокардиографические критерии, позволяющие различать очаговые та­хикардии, зависящие от усиления постдеполяризаций и от возникнове­ния анормального автоматизма, поэ­тому мы представляем их в одном

параграфе (с некоторыми примеча­ниями).

В отличие от автоматических оча­говых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением си­нусового ритма. Эктопические зуб­цы Р', начиная с первого, имеют оди­наковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отли­чить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрица­тельными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахи­кардия начинается с «разогрева»: ин­тервалы Р'—Р' прогрессирующе уко­рачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для ме­ханизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в позд­ней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автомати­ческой» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), от­ношение Р—Р' / Р—Р = 0,78.

Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахи­кардии мы выделяем два ее вариан­та — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма срав­нительно невелика. У больных в пер­вые 24—48 ч острого инфаркта мио­карда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей кли­нике больных средняя частота тахи­кардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты назы­вают тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Посколь­ку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.

Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой) с «разогревом» час­тоты ритма.

Вверху слепа — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм (и 170 в 1 мин); начало тахикар­дии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р' с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки.

Обычно при этих тахикардиях сох­раняется АВ проведение 1:1, интер­валы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма.

Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В пе­риод тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился.

Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I ти­па, то это отмечается при более час­тых тахикардических ритмах. АВ бло­када не оказывает влияния на воз­буждение предсердий, но число же­лудочковых комплексов уменьшается.

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функцио-

нальная неустойчивость эктопическо­го центра, что отражается на длитель­ности интервалов Р'—Р' и, следова­тельно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствитель­ность к изменениям тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа оча­говой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепен­но с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последую­щего значительного угнетения авто­матизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, пре­ходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте

Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста).

Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась

неудачной. Частота тахикардического ритма 150—170 в 1 мин; первый тахикардический

комплекс по 2-й серии .начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки.

число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно не­большое (от 3 до 5—10), хотя встре­чаются и более протяженные перио­ды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопичес­ких комплексов (рис. 83). В этих слу­чаях фрагментированная хроничес­кая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняет­ся 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный пере­ход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программирован­ной электрической стимуляции пред­сердий либо их стимуляцией с нарас­тающей частотой. Ее начало не зави­село от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удли­нения интервала А—Н (Р—R). Те­перь ясно, что эти признаки относят­ся к очаговым ПТ, связанным с анор­мальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постде­поляризации) могут воспроизводить-

ся с помощью программированной или нарастающей по частоте стиму­ляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцеп­ления (ИС) предсердного экстрасти­мула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикарди­ческий комплекс». Последний укора­чивается при укорочении ИС и наобо­рот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным авто­матизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут вос­производиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается оди­наковая последовательность возбуж­дения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплек­сах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интер­валы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. От­сутствует блокада входа в эктопичес­кий центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаго­вой эктопической активности произ­водят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования.

Клиническая характеристика оча­говых предсердных тахикардии (ва-

Рис 84 Пост ^ральная предсердная пароксизмальная тахикардия, исходящая из не­скольких эктопических очагов

Сверх! —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяс­нение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.

рианты, течение, этиология).Тахи­кардии этого типа чаще регистриру­ются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; Кио С. et al., 1985] По данным A Garson, P. Gil­lette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обсле­дованных Ю Ю. Бредикисом и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопичес­кие очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахи­кардии, средний возраст которых со­ставил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения дет­ской и взрослой форм очаговой пред­сердной тахикардии.

Есть необходимость и в более чет­ком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматичес­ких) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта мио­карда она бывает кратковременной

короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюде­ниях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии рав­нялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистри­ровали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсерд­ной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высо­кого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расшире­но, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонталь­ном положении частота сокращений серд­ца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращаю­щийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлажде­ние» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Часто-

та ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведе­ниях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизон­тальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концеп­цией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления ра­зыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и после­довательное нарушение ритма нель­зя называть многоочаговой («хаоти­ческой») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может по­служить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возника­ли в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонталь­ное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внут­ривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых ве­лось наблюдение.

При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина оп­ределяется в основном частотой рит­ма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влия­ют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Прав­да, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется пони­жением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии парок­сизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при са­мых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения серд­ца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неус­тойчивую очаговую предсерднуго та­хикардию, появлявшуюся при глота­нии пищи. Тахикардии предшество­вали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало сов­падало с моментом расширения верх­него пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее воз­никновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследо­вали больных, у которых очаговая та­хикардия исчезала в момент физи­ческой нагрузки, но тотчас же возоб­новлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, на­ходят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефек­та), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тон­зиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть по­теря ионов калия, дигиталисная ин­токсикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркоти­ческих веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервно-

вегетативные воздействия, в том чис­ле связанные с переменой тела.

Хронические (постоянно-возврат­ные) очаговые предсердные тахикар­дии встречаются в клинической прак­тике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей кли­нике больных только 6 (15,4%) име­ли преходящую тахикардию, у ос­тальных 33 (84,6%) она затягива­лась на многие месяцы и годы.

Можно указать два пути формиро­вания постоянной предсердной очаго­вой тахикардии: 1) переход в хрони­ческую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хрони­ческой тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие кле­точные образования, способные к дли­тельной выработке импульсов, акти­вирующиеся под влиянием различ­ных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по сосед­ству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональ­ных клеток в межпредсердной пере­городке и даже в зоне СА узла (псев­досинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больно­го 19 лет очаг левопредсердной тахикар­дии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сох­ранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании бипо­лярным электродом место начальной акти­вации было найдено на медиальной сторо­не ушка левого предсердия. Ушко удали­ли, что привело к немедленному прекра­щению тахикардии, которая в последую­щем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому ис­следованию: прболыпир ктотки составляли

структуру, напоминавшую узел размера­ми 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказа­ли предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусо­вого узла.

Хронические (постоянно-возврат­ные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у ко­торой тахикардия сохранялась не­сколько лет. Частота ритма была не­большой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроничес­кая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некото­рых своих пациентов (детей) посте­пенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровооб­ращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причи­нами этих затяжных тахикардии бы­ли как тяжелые органические забо­левания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритми­ческой активности неясной природы, выявленные при хирургических вме­шательствах.

Лечение очаговых предсердных та­хикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде на­блюдений успех достигался назначе­нием препаратов подкласса 1C, в ча-

стности флекаинида, этмозина. На­пример, J. Moak и соавт. (1987) до­бивались у 83% детей (средний воз­раст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикар­дии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м²-день) в 3 приема, затем ее повы­шали до 600 мг/ (м²-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хро­нической тахикардии. Малоэффек­тивны и различные способы электри­ческой стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В на­шей клинике мы прибегаем к залпо­вой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении сину­сового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 прие­ма). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикаль­ным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешатель­ство (см. гл. 6): резекция или изоля­ция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

С АНТЕРОГРАДНОЙ

AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос­ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги-талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи­зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато­логических состояний, осложняющих­ся подобным нарушением сердечного

ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К⁺, гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре­гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев­ших видимых признаков поврежде­ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран­ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви­деть период «разогрева», т. е. посте­пенное' нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб­лется у разных больных от величины >100 до 150—200 в 1 мин. В боль­шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк­топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб­цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля­рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку­шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз­можны также чередования длинных и коротких интервалов Р—Р, причем интервал Р—Р, заключающий комп­лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р—Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи­кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло­кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло­када II степени возникает, как правило, с самого начала при­ступа; она устойчива и в большин­стве случаев, как и тахикардия, свя­зана с определенными заболевания­ми, в частности с дигиталисной ин­токсикацией. Все это отличает дан­ную форму тахикардии от других

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков — около 100 в ] мин, больной

55 лет, перенес инфаркт миокарда

предсердных тахикардии, при кото­рых тоже иногда развивается АВ бло­када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое­образие рассматриваемого наии ва­рианта предсердной тахикардии со­стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк­топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио­дики Венкебаха 3 • 2, 4: 3 до блокады 2:1 — 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред­ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста­новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло­каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с диги-

талисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса­жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон­ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз­граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи­кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно­го гликозида, диагностическая ошиб­ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след­ствие, — продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос­новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин­тервалов Р—Р и Т—Р При предсерд­ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа­ев ТП вместо изоэлектрическои линии

Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3 : 2).

Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143—187 в 1 мин).

Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой

II степени.

Видны различия интервалов Р'—Р' и блокирование уже первых зубцов Р'.

регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им­пульсов. Для предсердной тахикар­дии более характерна частота импуль­сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре­гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу­лярность часто нарушается.

Лечение предсердной тахикардии сАВ блокадой II степени. Возникно­вение такой тахикардии в период приема больными сердечных глико-

зидов — сигнал к немедленной их от­мене. Способствует окончанию при­ступа внутривенное капельное вли­вание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед­ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую­щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле­чения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру­гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости­гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Первое описание этой разновиднос­ти предсерднои тахикардии было сде­лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав­да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр­ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль­ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны­ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко­вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та­кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р—Р и Р—R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про­ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки­руются или совпадают с ЖЭ. Комп­лексы QRS остаются узкими.

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль­ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со­храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав­да, Е Abinader и М. Cooper (1983)

наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про­лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та­хикардией преобладают лица, стра­дающие хроническими бронхолегоч-ными заболеваниями: до 60—85% случаев этой тахикардии [Chung E., 1971]. Тахикардия этого типа встре­чается также при острых лихорадоч­ных заболеваниях, особенно у пожи­лых и ослабленных людей; при са­харном диабете; застойной недоста­точности кровообращения. В материа­лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред­шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за

ней у 55% больных. Тахикардия бы­вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз­можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно­гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож­денных детей [Bisset G. el al., 1981]. Лечение этой тахиаритмии в ос­новном состоит в воздействии на ос­новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро­ви — магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек­тивны; «вагусные приемы» не преры­вают приступы, как и дигитализация.

Глава 11

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

И ХРОНИЧЕСКИЕ

ТАХИКАРДИИ

Формирование современного уче­ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон­цу 60-х — началу 70-х годов [Gold-reyer В., Bigger J., 1969; Bigger J., Goldreyer В., 1970; Coumel P., 1970; Goldreyer В., Damato A., 1971; De­nes P. et al., 1973]. Правда, клиницис­там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси­ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере — Гофмана почти 90 лет вос­принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав­ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следу-

ет считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по­граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1 : 1 в тех случаях, когда АВ узел включа­ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры­вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен­ности практические соображения де­лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та­хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ­кими комплексами QRS.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ

АВ РЕЦИПРОКНЫХ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ

С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

В клинической картине трех ос­новных форм АВ реципрокных тахи­кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен­но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко­торых 109 (36,5%) пришлись на до­лю АВ узловой реципрокной тахикар­дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек­трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)—к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль­ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW — у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок­ных ПТ. Такое же наблюдение не­давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж­ду различными формами АВ реци­прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла­боратории катетеризации сердца 72

больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры­тых ретроградных ДП (из исследова­ния исключались больные с призна­ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю­дал АВ узловое re-entry в 66% слу­чаев, re-entry в скрытых обходных путях — у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде­лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда­нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз­ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар­дии, связанные с синдромом WPW,— у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи­кардии при скрытых ретроградных путях — только у 2 больных (3,7%).

Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.

В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок­ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы­ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания­ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна­ружен ПМК I—II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова­ние) . Правда, причинную связь тахи­кардии с этими анатомическими из­менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде­ний D. Wu и соавт. (1978).

У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в

Таблица 8

Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ

с узкими комплексами QRS

детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа­тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та­хикардии возник в возрасте до 21 го­да, 73% имели на ЭКГ признаки син­дрома WPW. Из 75 больных с пер­вым приступом тахикардии, возник­шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен­щин, встречалась круговая ПТ, свя­занная с синдромом WPW. Органи­ческие заболевания сердца мы нахо­дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при­ступы АВ узловой рещшрокной тахи­кардии. ПМК был у каждого 6—8-го больного.

Почти ¹/з обследованных в нашей клинике больных связывали появле­ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на­пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова­ли такие заболевания, как грипп, ан­гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причи-

ну нарушений сердечного ритма. За­служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на­чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи­зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо­бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада­ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени­ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста­новили, что вероятность возникнове­ния приступов АВ реципрокной та­хикардии после полудня в 5 раз вы­ше, чем утром (циркадные колеба­ния).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст­вах: перемене положения тела, рез­ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие­ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2— 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи­мость приступов АВ реципрокной та­хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции ор-

ганизма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи­ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз­личной периодичностью: от 2—5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто­рым приступом растянулась на 10— 20 лет. Длительность каждого при­ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2—2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне­запно, с ощущения толчка или проко­ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об­ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при­ступа тахикардии могут возвещать 2—3 удара, которые бывают «мед­ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис­толы) в области сердца. Другие неза­долго до приступа испытывали чув­ство тревоги, напряжения, «перепол­нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде­ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш­ку—57%, загрудинные боли—57% (главным образом при частоте пуль­са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение — около 30 % боль­ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос­новном у больных более старшего возраста, имевших органические из-

менения в сердце, в частности выра­женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар­дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при­ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто­те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан­ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре­деленное значение имеет и торможе­ние секреции вазопрессина.

Приступы АВ реципрокных тахи­кардии прерывались спонтанно толь­ко у 19% больных. Даже часто повто­рявшиеся приступы в подавляющем большинстве случаев не приводили к развитию у больных хронической за­стойной недостаточности кровообра­щения. Между тем они оказывали от­рицательное влияние на психоэмоци­ональную сферу больных, у которых (особенно у детей и юношей) появля­лись неуверенность, угнетение, ипо­хондрия и другие проявления невро­за.

ПАРОКСИЗМАЛЫНАЯ

АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ

ТАХИКАРДИЯ

ОБЫЧНОГО ТИПА

Механизмы.Принято считать, что в основе этой ПТ лежит re-entry в АВ узле. Для его возникновения требу­ются 3 условия: 1) продольное разде­ление АВ узла на два электрофизио­логических канала: медленный (а) и быстрый (р); 2) однонаправленная

антероградная блокада быстрого ка­нала за счет более длинного антеро-градного ЭРП (см. стр. 198); 3) воз­можность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно корот­кий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тог­да, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пуч­ку Гиса через быстрый канал АВ уз­ла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их про­граммированную стимуляцию, то и определенный момент 'импульс бло­кируется в начальной части быстрого канала (р), не вышедшего из состоя­ния рефрактерности, но распростра­няется через медленный канал (а), уже восстановивший свою возбуди­мость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче (рис. 90). Медленно преодолев канал а, импульс повора­чивает в пределах АВ узла к каналу Р, в котором рефрактетзность уже ис­чезла. Пройдя по этому каналу в ре­троградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний об­щий путь») замыкает круг re-entry,

т.е. совершает повторный вход в ка­нал а. Многократное, по меньшей ме­ре трехкратное, воспроизведение это­го процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement) — приступ АВ узловой реципрокной тахикардии. Возбуждение предсердий происхо­дит ретроградно через верхний (про-ксимальный) общий путь АВ узла. Возбуждение желудочков происходит антероградно через нижний (дисталъ-ный) общий конечный путь и систе­му Гиса — Пуркинье (узкие комп­лексы QRS). Как недавно установили J. Miller и соавт. (1987), наличие верх­него общего пути можно доказать у 73% больных с АВ узловой реци­прокной ПТ, нижнего общего пути — у 75% больных. Таким образом, пет­ля re-entry обычно окружена АВ уз­ловой тканью и не захватывает систе­му Гиса — Пуркинье и миокард же­лудочков. Способность к антероград-ному и ретроградному проведению импульсов неодинакова в верхнем и нижнем общих путях.

Все еще обсуждается вопрос: вклю­чается ли в петлю re-entry участок правого предсердия, непосредственно примыкающий к АВ узлу? М. Jo-sephson, J. Kastor (1976) установили, что индуцированный во время тахи­кардии преждевременный предсерд-ный экстрастимул может возбуждать (захватывать) предсердия, не преры­вая тахикардию. АВ узловая реци-прокная ПТ обычно сохраняется при возникновении АВ диссоциации с не­зависимым предсердным ритмом. Все это указывает на то, что включение предсердий в круг re-entry при АВ узловой реципрокной тахикардии от­нюдь не обязательно. Однако мы счи­таем необходимым упомянуть о неко­торых новых представлениях относи­тельно механизмов АВ узловой реци­прокной тахикардии. Основываясь на результатах ее хирургического лече­ния и электрофизиологических ис­следованиях, D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987) пришли к выводу, что ретроградным каналом re-entry при этой тахикардии может

Рис. 91. Воспроизведение приступа АВ узловой реципрокной тахикардии.

Стимул (St) с интервалом сцепления 305 мс проводится с замедлением (Р'—Н = 0,27 с) и вызывает

круговое движение импульса в АВ узле, ретроградные зубцы Р' совпадают с комплексами QRS;

тахикардия неустойчива (6 комплексов), посттахикардическая пауза 1080 мс.

служить не АВ узел, а внеузловая перинодальная ткань в основании межпредсердной перегородки либо атриофасцикулярные волокна. Анте-роградный канал находится в АВ уз­ле. Соответственно, эти авторы выде­ляют два типа такой тахикардии: чаще встречающийся тип А-рет-роградная активация начинается в основании межпредсердной пере­городки и регистрируется на ЭПГ; тип Б-ретроградная активация начи­нается у устья коронарного синуса и прежде всего улавливается на соот­ветствующей ЭГ. Отделение АВ узла от перинодальных тканей приводит к прекращению тахикардии, что откры­вает перспективы ее радикального лечения. По-видимому, эти разновид­ности тахикардии встречаются наря­ду с «классической» АВ узловой ре­ципрокной тахикардией. Электрокар­диографические и электрофизиологи­ческие признаки всех этих подвидов ПТ весьма близки.

ЭКГ.Известны несколько вариан­тов начала ПТ. В большинстве слу­чаев роль пускового стимула выпол­няет предсердная экстрасистола, про­ходящая через медленный канал (рис. 91) с «критическим» удлинени­ем интервала Р—R [Goldreyer В. et

al., 1971]. Иногда можно видеть, как в повторяющихся предсердных экст­расистолах постепенно укорачивают­ся интервалы сцепления и одновре­менно удлиняются интервалы Р—R до «критической» величины. Для это­го бывает достаточно укорочения ин­тервала сцепления экстрасистолы всего на несколько миллисекунд. Именно в такой «критический» мо­мент обеспечиваются основные усло­вия для re-entry: однонаправленная блокада канала р и медленное дви­жение импульса по каналу а. При­ступы АВ узловой реципрокной тахи­кардии этого типа могут вызывать и ЖЭ, что, правда, встречается реже. Скрыто (ретроградно) проникнув в АВ узел, интерполированная ЖЭ бло­кирует антероградное движение оче­редного синусового импульса по ка­налу р и замедляет его антероградное распространение по каналу а с удли­нением интервала Р—R. Если это уд­линение достигает «критического» значения и имеется соответствующее состояние рефрактерности, возникает ПТ.

Заслуживают внимания и внеэкст-расистолические механизмы запуска АВ узловой реципрокной тахикар­дии. Один из них связан с АВ узло-

Рис.1)2. Начало щшсгуиа АВ рециирокшш улдолои ыхикардии. Ьольнои с исшитой А1! диссоциацией, зубцы Р' почти сливаются с комплексами QKS (см. 1«ы О

вой блокадой II степени типа I (пе­риодика Самойлова—Венкебаха), ког­да удлинение синусового интервала Р—R до «критической» величины со­провождается не блокированием сле­дующего зубца Р (завершением цик­ла Венкебаха), а образованием пред-сердного эха (по каналу р), после че­го и устанавливается круговое дви­жение в АВ узле [Senges J. et al., 1983]. Мы описали другое необычное начало АВ узловой реципрокной та­хикардии у больного 29 лет с уско­ренным ритмом из АВ соединения и неполной АВ диссоциацией [Куша-ковский М. С., 1979]. Захват желу­дочков синусовым импульсом (рис. 92, первая стрелка) с интервалом Р—R=0,40 с вызвал появление рет­роградного зубца Р' и реципрокной АВ узловой тахикардии с частотой около 167 в 1 мин. Упомянутые вы­ше механизмы все же встречаются редко: больные, у которых во время синусового ритма имеется АВ блока­да II степени либо АВ диссоциация, мало склонны к АВ узловым реци-прокным тахикардиям [Akhtar M., 1984].

В 66—74% случаев АВ узловой ре­ципрокной ПТ зубцы Р' совпадают с узкими комплексами QRS и не видны на ЭКГ. У 22—30% больных зубцы Р' располагаются непосредственно за комплексами QRS (в отведениях II, III, aVF они иногда дают ложный зу­бец S; в отведении Vi — поздний по­ложительный зубец, имитирующий блокаду правой ножки). Наконец, у 4% больных зубцы Р' находятся слегка впереди комплексов QRS. По-

следнее означает, что в ретроградном направлении (отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF) им­пульс распространяется быстро, и возбуждение предсердий слегка опе­режает возбуждение желудочков [Wu D. et al., 1978; Bar F. et al., 1984]. Од­новременное возбуждение предсердий и желудочков приводит к тому, что предсердия сокращаются при закры­тых створчатых клапанах, в результа­те возникает усиленная пульсация шейных вен с той же частотой, что и тахикардия. Это типичный признак АВ узловой реципрокной ПТ.

У больных, обследованных в нашей клинике, интервал R—Р' на ЧПЭКГ в среднем равнялся 64±16 мс с коле­баниями от 40 до 90 мс. Такой же верхний предел интервала R—Р' по­лучили В. А. Сулимов и соавт. (1988). А. А. Киркутис (1983) ука­зывает среднюю величину интервала R-P' (ЧПЭКГ) =53±5,4 мс. В на­блюдениях J. Gallagher и соавт. (1980) максимальный интервал R— —Р' на ЧПЭКГ не превышал 100 мс. Таким образом, для АВ узловой ре­ципрокной ПТ обычного типа верх­ний предел интервала R—Р' на ЭКГ, записанной с поверхности тела, или на ЧПЭКГ, составляет 90 (100) мс. При этом Р'—R>R—Р', или R—Р'< <V₂(R-R).

Как мы уже упоминали, приступ АВ узловой реципрокной тахикардии всегда начинается внезапно. Частота ритма устанавливается сразу же и сохраняется в течение всего приступа (тахикардия регулярна, «как часы»). По материалам нашей клиники, сред-

Рис. 93. Альтернирование комплексов QRS при АВ узловой реципрокной ПТ. Зубцы Р' совпадают с комплексами QRS Частота ритма 207 в 1 мин.

нее число тахикардических комплек­сов равнялось 171 ±27 в 1 мин. Са­мый медленный ритм был 130 в 1 мин, самый быстрый— 240 в 1 мин. Только у 10% больных темп тахикар­дии был равен или превышал 200 в 1 мин. У детей и новорожденных ча­стота тахикардического ритма может достигать 250—320 в 1 мин. У взрос­лых больных, обследованных D. Wu и соавт. (1978), средняя частота рт-ма равнялась 169±4 (от 115 до 214) в 1 мин.

При очень частом ритме или во время затяжных приступов могут возникать изменения комплексов QRS: у 7—8% больных электриче­ская ось QRS отклоняется вправо; у 10% больных развиваются функцио­нальные блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, в большинстве случа­ев — правой ножки. Иногда такая аберрантность внутрижелудочкового проведения сохраняется только в не­скольких первых тахикардических комплексах, затем они нормализуют­ся, несмотря на продолжение присту­па с исходной частотой. Н. Wellens и соавт. (1985) показали, что при над-желудочковых тахикардиях блокада ножки может быть связана с двумя механизмами: 1) с антероградной блокадой фазы 3 ПД (рефрактер-ность — см. гл. 16); 2) с ретроград­ным проникновением импульса в од­ну из ножек, что приводит к антеро­градной блокаде этой ножки. Послед­ний механизм, впервые описанный G. Мое и соавт. (1965), встречается часто. Естественно, что антероград-ная блокада ножки исчезает, если прекращается ретроградное проник­новение импульса в эту ножку. Не следует также забывать, что восста­новление нормального проведения по

ножке может быть связано с про­грессирующим укорочением ее ЭРП [Miles W., Prystowsky E., 1986].

Электрическую альтернацию ком­плексов QRS (чередование высоких и пизких зубцов R) мы наблюдали у 15% больных (рис. 93). Все эти не­нормальности внутрижелудочкового проведения не оказывают влияния ни па возникновение, ни на продолже­ние или окончание тахикардии. Весь­ма часто можно видеть косовосходя-щее, реже — горизонтальное смеще­ние книзу сегментов ST; в отведениях от конечностей оно носит конкор-дантный характер. Зубцы Т обычно уплощаются или инвертируются; у некоторых больных амплитуда этих зубцов, напротив, возрастает. Встре­чаются и случаи, когда происходит чередование более и менее высоких зубцов Т (альтернация).

Окончание приступа наступает столь же остро, как и его начало. Посттахикардическая пауза перед возобновлением синусового ритма не­одинакова у разных больных и даже у одного и того же больного при по­вторении приступов (в наших наблю­дениях она колебалась от 860 до 1115 мс — рис. 94).

Электрофизиологическое исследо­вание. Показания к ЭФИ можно сформулировать таким образом: не­обходимость воспроизведения при­ступа тахикардии, не документиро­ванного на ЭКГ или неясного по сво­ему характеру; дифференциальная диагностика с другими формами АВ реципрокной ПТ; выбор эффективно­го противоаритмического препарата (препаратов) для лечения и профи­лактики этих тахикардии.

Как при программированной элек­трической стимуляции предсердий,

Рис. 94. Окончание приступа АВ узловой реципрокной тахикардии при частой стимуляции правого предсердия.

Частота гахиьардии 176 в 1 мин, частота стимуляции 214 в 1 мин Первые 3 стимула не повлияли на спонтанный ритм, 3 последмощих подчинили предсердия с укорочением интервалов А — А и изменением формы вочн A (entramment) При этом re-entry в АВ узле не было затронуто 7-й стимул прервал тахикардию, 8-й вызвал ответное возбуждение предсердий, далее последоваяи два предсердных ответа, один из которых проведен к желу­дочкам с блокадой левой ножки, после паузы — выскальзывающий АВ комплекс и синусовый комплекс

так и при нарастающей по частоте предсердной стимуляции воспроизве­дение приступа АВ узловой реципро-кной тахикардии связано с достиже­нием «критического» удлинения ин­тервала А—Н. Мы приводим описа­ние программированной эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия и чреспищеводной частой стиму­ляции предсердий, позволяющих вы­явить у больного два канала проведе­ния в АВ узле.

Программированная электрическая стимуляция. Если больному в период синусового ритма навязать с по­мощью правопредсердной стимуля­ции базисный предсердный ритм, то обозначения St_b А_ь hi будут харак­теризовать: стимул навязанного ба­зисного ритма, ответное возбуждение правого предсердия и ствола пучка Гиса соответственно. Обозначения Stj, Аз, Н₂ характеризуют преждевре­менный (тестирующий) правопред-сердный экстрастимул, ответное воз­буждение правого предсердия и ство­ла, вызванное этим экстрастимулом. Кривые АВ узлового проведения отражают зависимость интервалов А₂_Нз и hi—H₂ от величины интер­валов сцепления ai—А₂. Лицам с од­ним каналом проведения в АВ узле

свойственны непрерывные кривые АВ узлового проведения. При укорочении интервалов ai—аз у них происходит постепенное удлинение интервалов аз—Нз и укорочение интервалов hi—Нз до момента, когда достигает­ся ФРП АВ узла. Последующее уко­рочение интервалов ai—аз сопровож­дается дальнейшим удлинением ин­тервалов А₂—Нз и возрастанием ин­тервалов hi—Нз, пока не достигается ЭРП АВ узла [Сулимов В. А. и др., 1986, 1988; Denes P. et al., 1973, 1975; Brugada P. et al., 1981; Strasberg B. et al., 1981].

Ниже демонстрируются прерван­ные, или прерывистые (discontinuous) кривые АВ узлового проведения, по­лученные в одном из первых ЭФИ у больного, страдавшего приступами АВ узловой реципрокной тахикардии rDenes P. et al., 1973] (рис. 95, А, Б). Пока интервалы А]—аз прогресси­рующе укорачиваются от 770 до 470 мс, интервалы А₂—Н₂ постепен­но удлиняются, а интервалы hi—Н? уменьшаются от 820 до 540 мс, затем они слегка возрастают (черные кру­жочки на рис. 95, слева). При даль­нейшем укорочении интервала сцеп­ления ai—А₂ всего на 10 мс (до 460 мс) регистрируется один из двух

ответов (ижтервалы hi—hz) "• быст­рый — 620 мс или медленный — 880 мс (открытый кружочек). Если же интервал aj—А2 укорачивают до 450 мс или меньше, то следует толь­ко медленный ответ, т. е. происходит скачкообразный прирост интервалов А₂—Н₂иН,—Н₂.

Как видно, выявляются две кривые АВ узлового проведения: непрерыв­ная (обычная) и прерванная (преры­вистая), что зависит от того, по ка­кому каналу экстрастимулы распро­страняются к стволу пучка Гиса. Сна­чала они движутся по быстрому ка­налу, и при укорочении интервала

А, — Аз ттроисходит тгеоолътпое,тгосте-

пенное удлинение интервала А₂—Н₂. Когда же интервал сцепления экстра­стимула достигает границы рефрак-терности клеток бысттэого канала, ан-тероградное проведение здесь стано­вится невозможным. Итак, ЭРП быст­рого канала равен 450 мс, поскольку экстрастимул с таким или более ко­ротким интервалом сцепления (А] — А₂) уже не проводится через этот путь к пучку Гиса. ФРП того же ка­нала (наиболее короткий интервал Hi—Н₂) равен 540 мс. Между тем блокированный у входа в быстрый ка­нал экстпастимул с интервалом сцеп­ления 450 мс способен проводиться через медленный канал, v которого ВРП котюче — 340 мс, а ФРП раветт 820 мс. Медленное проведение по это­му каналу проявляется «обрывом» кривой АВ узлового проведения, т. е. резким удлинением интервалов А?— Но и hi—Н₂. В этот момент экстра­стимул попадает в эхо-зону, или зону тахикардии, под которой понимают отрезок времени, в течение которого преждевременные экстрастимульт (интервалы ai—А₂) вызывают при­ступ АВ vзлoвoй репипрокной тахи­кардии. Иначе говоря, это — проме­жуток, во время которого при пред-геряной экгтрастимуляции остро воз­никает однонаправленная антрроград-ттяя блокада быстрого канала, а движение импульса по медленному каналу сопровождается «критичес­ким» удлинением интервала А—Н

(Р—R), что и приводит к повторному входу и к круговому движению.

Как подчеркивают P. Brugada и со-авт. (1980),J. Shakibi и соавт. (1981), J. Henshy, V. Milowsky (1990), кри­вую антероградного АВ узлового проведения следует считать «прерван­ной», если при уменьшении интерва­ла экстрастимуляции Stj—St₂ на 10 мс интервалы А₂—Н₂ и Н]—Н₂ возрас­тают на 40 мс и больше, в отсутствие удлинения интервала Н₂—V₂. На рис. 96, а, б показаны кривая А В узлово­го проведения и соответствующая ЭКГ, полученные Ю. Н. Тришкиным у больного, страдавшего приступами

тахтг'кардтиг ттексттой природы.

Надо подчеркнуть, что у части больных (менее 30 %) с приступами АВ узловой реципрокной тахикардии не удается при предсердной стимуля­ции получить прерывистые кривые АВ проведения. У этих больных при­рост интервалов А₂—Н₂иН|—Н₂ мо­жет быть небольшим, но в конкрет­ных условиях достаточным для возникновения кругового движения. Правда, и наличие прерывистых кри­вых hp всегда гарантирует возникно­вение приступов. Определяющее зна­чение имеют электрофизиологические свойства двух проводящих каналов (регЬрактерность, скорость проведе­ния). Соответственно, больных мож­но разделить на 3 группы. У боль-пьтх 1-й группы сравнительно легко воспроизводятся приступы, аналогич­ные спонтанным, т. е. оба канала АВ узла способны к частому проведению импульсов. У больных 2-й группы можно получить лить одиночное эхо; здесь ВРП быстрого канала позволя­ет проводить импульсы в реттюград-ном направлении, но медленный ка­нал не обладает способностью к ап-тероградному проведению сетгаи по­следовательных импульсов. Наконец, у больных 3-й гпуппы. несмотря на наличие прерванной кривой А В узло­вого проведения, вызвать эхо комп­лекс или приступ не удается; эти ли­ца не страдают и спонтанными пптт-ступами тахикардии. Такая доброка­чественная продольная диссоциация

Рис. 96. Демонстрация двойного АВ узло­вого проведения у больного с приступа­ми АВ реципрокпой тахикардии (ЭК Г и гра­фик).