ХАРАКТЕРИСТИКА ЖТ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

жт при остром

ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного вза­имодействия между мощным пото­ком нервно-вегетативных (симпати­ческих) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) про­цессами в миокарде левого желу­дочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических сооб­ражений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически повреж­денном миокарде.

Экспериментальные дан-н ы е. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у со­бак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии воз­никают желудочковые аритмии

(включая ЖТ) в двух разграничен­ных по времени фазах. A. Harris вы­сказал предположение, что механиз­мы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза полу­чила подтверждение. Ранняя арит­мическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии ин­фаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Те­перь известо, что и в этой фазе мож­но выделить два периода, отличаю­щиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологиче­скими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется не­мало фактов в пользу того, что же­лудочковые аритмии (ЖТ) в перио­де I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление прово­димости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные во­локна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находит­ся в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Ве­роятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные во­локна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.

Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не впол­не ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возмож­ность повторного входа в других мы­шечных слоях не исключается. По

сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче по­давляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' ^f к возникновении желудочковых арит­мий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе остро­го инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутрикле­точного Са вызывает преждевремен­ное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постде­поляризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нару­шает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента разви­тия инфаркта миокарда и растяги­вается на 24—48, иногда 72 ч. Меха­низмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анор­мальной автоматической актив­ностью в субэндокардиальных во­локнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического поврежде­ния понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполя­ризация от нового уровня мембран­ного потенциала. Т. Fujimoto и со­авт. (1984) в экспериментах на со­баках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем меха­низмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся че­рез несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в част­ности, указывает образование в мио­карде нескольких очагов ЖТ, имею­щих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но за­метно реже перерождаются в ФЖ.

Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1-

Sherif и соавт. (1983) продемонстри­ровали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постде­поляризациями, в генезе желудочко­вых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились при­знаки повторного входа, тоже слу­жившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й не­дели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Кру­говое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осу­ществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отли­чается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько слож­ных перекрещивающихся петель с об­щим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об элект­рофизиологических свойствах сохра­нивших жизнеспособность субэндо­кардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кош­ки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обна­ружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и р-адренорецеп-торов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последо­вательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе мето­дов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфарк­та миокарда обычно значительно пре­восходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом кли-

нического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней ин­фаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксиро­вали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосу­точного наблюдения уловили при­ступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преоблада­ние мужчин) эти больные не отлича­лись от больных с острым инфарк­том миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в рав­ной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслу­живает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ же­лудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма пред­шествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчер­кивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости меж­ду локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981].

Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипо­тезы Гарриса к клинике острого ин­фаркта миокарда у людей. R. Camp­bell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравни­тельно низкой в первые 4 ч инфарк­та миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и да­лее понижается к 72 ч (около 10%).

Н. Hayakama и соавт. (1985) полу­чили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней ло­кализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрирова­лись короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустой­чивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахи­кардия приобретала устойчивый ха­рактер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Фор­ма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцеп­ления экстрасистол и первых тахи­кардических комплексов были оди­наковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устра­няются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудоч­ков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте мио­карда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ.

Второй, поздний, пик ЖТ прихо­дился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта мио­карда. Доля ЖТ в этом отрезке вре­мени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в на­чальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная ак­тивность клеток Пуркинье.

Устойчивые приступы ЖТ вызыва­ли у части больных тяжелые нару­шения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превы­шала 20%. Вообще, прогноз ухудшал-

ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагопри­ятным был исход, когда ЖТ рециди­вировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфарк­та миокарда осложнилось приступа­ми ЖТ. Гистологические исследова­ния сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопро­вождается приступами ЖТ, пло­щадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсут­ствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого ин­фаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого же­лудочка, независимым прогностиче­ским фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных.

ЖТ И ДРУГИЕ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ

АРИТМИИ

ПРИ РЕПЕРШУЗИИ

МИОКАРДА ПОСЛЕ ЕГО

ОСТРОЙ ИШЕМИИ

«Реперфузионные» аритмии воз­
никают вслед за полным или частич­
ным восстановлением кровотока в
ишемической зоне; этот процесс мо­
жет происходить спонтанно либо
стимулироваться искусственным пу­
тем. Спонтанная реперфузия бывает
следствием лизиса или реканализа-
ции коронарного тромба, прекраще­
ния спазма коронарной артерии, уси­
ления коллатерального кровотока в
участке ишемии. Искусственная ре­
перфузия достигается с помощью
внутрикоронарного или внутривенно­
го введения тканевого активатора
плазминогена, стрептокиназы или ее
аналогов, спазмолитиков. Все боль­
шее место в остром восстановлении
коронарного кровотока занимают
хирургические методы (баллонная
ангиопластика, аортокоронарное
шунтирование и др.).

Экспериментальные наблюдения показывают, что такие вмешательст­ва, предпринимаемые в первые часы коронарной закупорки, могут в раз­ной степени ограничивать зону не­кроза миокарда. Однако при этом часто возникают тяжелые желудоч­ковые аритмии [Lown В., 1979; Wit A. et al., 1982]. G. Zuanetti и соавт. (1985) регистрировали желудочко­вые аритмии, совпавшие с началом реперфузии у 100% кошек, пере­живших 20-минутное пережатие ле­вой передней нисходящей коронар­ной артерии. У 17% животных воз­никла неустойчивая ЖТ длитель­ностью от 6 до 15 с; у 36% живот­ных — устойчивая ЖТ со средней длительностью 63 с; у 47% кошек развилась ФЖ, почти всегда на ос­нове ЖТ. Недавние исследования S. Pogwizd и Р. Согг (1987), вызы­вавших у собак 10-минутную заку­порку левой передней нисходящей коронарной артерии, показали, что неустойчивая ЖТ формируется в те­чение 15 с после восстановления кро­вотока; у половины животных она переходит в ФЖ. Авторы пришли к выводу, что в 75% случаев основой ЖТ бывает электрофизиологический механизм, не связанный с re-entry (ранние постдеполяризации, по дан­ным S. Priori и соавт., 1990); в остальных 25 % ЖТ — следствие re­entry в субэндокарде.

Клинические данные о реперфу-зионных аритмиях противоречивы [Шальнев В. И., 1988]. J. Goldberg и соавт. (1983) вводили внутрикоро-нарно препарат стрептокиназы 21 больному с тромбозом коронарной артерии. Быстрое и устойчивое вос­становление коронарного кровотока произошло у 17 больных. У 12 из них возникли преходящие наруше­ния ритма и проводимости; у 10 больных — ускоренный идиовентри-кулярный ритм с частотой от 70 до 95 в 1 мин; у 3 — полная АВ блока­да; у 2 — выраженная синусовая брадикардия; у 3 — желудочковая экстрасистолия. Для лечения бради-кардий потребовалось введение атро-

Рис 124 Реперфл знойные аритмии

Больной 39 тат Сверх! — картина острого нижнего инфар?та миоьарда (через 1 ч 40 мин от начала болевого приступа), внизу — через 2о мин после вутривенного введения эООООО ЕД стрептокиназы, сначала СА блокада, выскальзывающий ритм АВ соединения с бтокадой выхода, затем \сьоренны*1 идновентрпьл чярный ритм (ШТ), первый комтекс QRS

С1ИВНОЙ

пина или короткий период ЭКС. Ав­торы не регистрировали приступов ЖТ или <ЬЖ, что наблюдали у 5 — 17% больных, подвергшихся репер-фузии, ряд других клиницистов [Ganz W. et al., 1981]. Возможно, что этому воспрепятствовало внутривен­ное вливание лидокаина во время реперфузии. Другие данные получи­ли F. Miller и соавт. (1986): ЖТ воз­никла у 100% больных с полной ре-перфузией миокарда; идиовентрику-лярный ритм у этих больных реги­стрировался в 83% случаев. При субтотальной реперфузии ЖТ и идиовентрикулярный ритм появи­лись у 100 и 63% больных соответст­венно. Исследователи пришли к вы­воду, что идиовентрикулярный ритм (рис. 124) не всегда может рассмат­риваться как показатель осуществив­шейся реперфузии. A. Gorgels и со­авт. (1988) подчеркивают, что форма комплексов QRS идиовентрикулярно-го ритма зависит от того, какой сосуд подвергся реперфузии. При реперфу­зии левой огибающей коронарной ар­терии QRS никогда не имеет формы блокады левой ножки; при реперфу­зии правой коронарной артерии не бывает отклонения электрической оси QRS вниз.

N. Kerin и соавт. (1983) отметили у 28% больных со стенокардией Принцметла парные ЖЭ, ЖТ и ФЖ в момент прекращения болей, сниже­ния сегмента ST до изоэлектрической линии или через несколько секунд после исчезновения приступа. D. Tzi-voni и соавт. (1983) наблюдали у больных со стенокардией Принцмет­ла возникновение ФЖ по окончании 8-минутного периода ишемии, во вре­мя которого аритмии не было. По-ви­димому, многие процессы и реакции, связанные с реперфузией ишемичес-кого миокарда, все еще остаются не­познанными [Голиков А. П. и др., 1991].

ЖТ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

По мере удаления от периода ин­фаркта миокарда убывает как число больных со спонтанными приступа­ми ЖТ, так и тех, у кого удается их искусственно воспроизвести [Bhan-dari A. et al., 1987]. Однако это пра­вило не распространяется на 5—10% больных, большинство из которых имеют постинфарктную аневризму, обширное рубцовое поле в стенке ле­вого желудочка (в 65% случаев в пе­редней стенке) и/или клинические признаки недостаточности сердца [Francis G., 1986; Josephson M. el al., 1990]. Если приступы устой чивой ЖТ возникают в первые 6 мес после инфаркта миокарда, про­гноз резко ухудшается с 85% пока­зателем смертности в течение 1 года. Неустойчивая ЖТ вслед за инфарк­том миокарда тоже сопровождается повышенным риском смерти больных по сравнению с больными без присту­пов ЖТ.

Приступы ЖТ провоцируются у них любыми причинами, благопри­ятствующими процессу re-entry [De Bakker J. et al., 1988]. Ведущую роль играют чрезмерная для больного фи­зическая нагрузка и эмоциональное напряжение. Определенное значение имеют и такие факторы, как перееда­ние, запоры, вздутие живота, задерж­ка мочи (при аденоме предстатель­ной железы), а также употребление алкоголя, курение, резкие перемены погоды, подъемы АД. Способствуют возникновению приступов ЖТ поте­ря ионов калия, сдвиги кислотно-ос­новного равновесия, инфекции. Та­ким образом, развитие ЖТ при пост­инфарктном кардиосклерозе возмож-и без острой ишемии миокарда.

Когда мы подчеркиваем значение различных стимулов ЖТ, то имеем в виду, что у многих больных непосред­ственный толчок к началу приступа дают желудочковые (реже — пред-сердные) экстрасистолы. Частое по­явление их у больных хронической ИБС выдвигает вопрос о признаках,

по которым можно было бы различать сравнительно доброкачественные ЖЭ и те, которые потенциально способны вызывать приступы ЖТ, т. е. пускать в ход механизм re-entry. В большин­стве работ было показано, что суще­ствует зависимость между длиной ин­тервала сцепления ЖЭ и возникнове­нием приступов ЖТ. По наблюдени­ям В. Swerdlow и соавт. (1983), у 72% больных хронической ИБС ин­декс преждевременности экстрасис­тол, вызывавших приступы тахикар­дии, колебался между 1 и 2, т. е. был достаточно большим. На долю ран­них ЖЭ типа "R на Т" приходилось лишь около 10% случаев ЖТ. Прав­да, раннее начало (в диастоле) ЖТ сопровождалось большей частотой ритма, продолжительными тахикар-дическими разрядами и низкой чув­ствительностью к лидокаину. Поздно (в диастоле) начинавшиеся приступы ЖТ отличались меньшей частотой ритма и кратковременностью. У ⁴/5 больных экстрасистолы, стимулиро­вавшие приступы ЖТ, имели такую же форму комплексов QRS, как и изолированные либо парные экстра­систолы, не провоцировавшие тахи­кардию. Средняя частота синусового ритма непосредственно перед нача­лом ЖТ равнялась 79 в 1 мин. Толь­ко в 9% эпизодов ЖТ синусовый ритм был чаще 95 в 1 мин и в 11% случаев был ^60 в 1 мин. Между частотой синусового ритма и темпом ЖТ не было корреляции, однако ус­корение синусового ритма способст­вовало укорочению приступов ЖТ. Близкие результаты были получены S. Thanavaro и соавт. (1983): ЖТ бо­лее часто индуцировали поздние ЖЭ с интервалами сцепления >600 мс.

Итак, у значительной части амбу­латорных больных, перенесших ин­фаркт миокарда и страдающих хро­нической ИБС, приступы ЖТ начи­наются при нормальной (промежу­точной) частоте основного (синусо­вого) ритма, под воздействием ЖЭ с достаточно длинными интервалами сцепления.

Представляют интерес данные о

связи между ЖТ и приступами сте­нокардии, спровоцированными вве­денном больным эргоновина малеата. По мнению многих клиницистов, этот препарат вызывает состояние, вполне сопоставимое с тем, что происходит при спонтанной форме стенокардии Принцметла [Сидоренко Б. А. и др., 1981; Кулешова Э. В. и др., 1987]. В наблюдениях К. Fujno и соавт. (1985) эргоновин вызывал почти у всех боль­ных спазм правой венечной артерии и острую ишемию нижней стенки лево­го желудочка. Появлявшиеся вслед­ствие ишемии ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады правой ножки в 24,8% случаев стимулировали при­ступы ЖТ. ЖЭ с комплексами QRS в виде блокады левой ножки толь­ко в 11,7% случаев вызывали при­ступы ЖТ. Интервалы сцепления и индексы преждевременности 1-й группы экстрасистол (503 мс и 1,28) были достоверно короче показателей 2-й группы экстрасистол (562 мс и 1,47). Продолжительность интерва­лов Q—Т «левожелудочковых» экст­расистол была больше, чем «право-желудочковых». Если ориентировать­ся на результаты этого исследования, можно утверждать, что у больных с острой ишемией левого желудочка («вариантная», «прогрессирующая» стенокардия и т. д.) большую опас­ность для провоцирования ЖТ пред­ставляют ЖЭ, имеющие форму бло­кады правой ножки и средний ин­декс преждевременности.

Только у отдельных больных с по­стинфарктной аневризмой (хрониче­ской ИБС) приступы ЖТ носят эпи­зодический характер, обычно они бо­лее или менее часто повторяются. На это, в частности, указывают наблюде­ния G. Pratt и соавт. (1985), в тече­ние 4 сут непрерывно регистрировав­ших ЭКГ у 57 больных ИБС, стра­давших приступами ЖТ. Среднее число приступов у них за 1 ч равня­лось 20. Лишь 16,5% больных пере­носили за сутки 1 приступ ЖТ; 20% больных — от 2 до 5 приступов; 30% больных — от 6 до 100 приступов; 19% больных — от 101 до 499 при-

ступов; наконец, у 14,5% больных за 24 ч было зарегистрировано ^500 приступов, причем у 2 больных чис­ло приступов достигло 1800. Разу­меется, при такой частоте рецидивов приступы не могут быть продолжи­тельными. Действительно, в наблю­дениях В. Swerdlow и соавт. (1983) 185 из 341 приступа (55%) состояли всего из трех желудочковых комп­лексов; в среднем «разряд» ЖТ включал 6 комплексов со средней ча­стотой 129 в 1 мин. Это, следователь­но, были приступы неустойчивой мо-номорфной ЖТ.

Другой вариант — приступы ус­тойчивой мономорфной ЖТ, повторя­ющиеся с различной периодичностью. Частота тахикардического ритма здесь, как правило, выше: от 160 до 220 (250) в 1 мин. В межприступных периодах у 70% больных сохраняет­ся синусовый ритм, у остальных — постоянная ФП, которая вызывает нарушения кровообращения, стиму­лирующие рецидивы ЖТ.

Влияние приступов ЖТ на гемо-динамику и клинику у больных ИБС.До последних лет отсутствовали фак­тические данные о непосредственных механизмах тяжелых нарушений кровообращения, вызываемых при­ступами устойчивой ЖТ. Теперь из­вестно, что резкое понижение МО сердца, возникающее в период при­ступа, в основном связано с двумя обстоятельствами: 1) понижением диастолического наполнения сердца; 2) уменьшением его систолического опорожнения. Среди причин, веду­щих к понижению наполнения серд­ца, можно выделить: укорочение ди­астолы во время частого ритма, не­полное расслабление желудочков, по­вышение жесткости их стенок в пе­риод диастолы, рефлекторные влия­ния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, из­меняющих систолическое опорожне­ние сердца, относятся: некоординиро­ванные сокращения различных участ­ков мышцы левого желудочка, ише-мическая дисфункция миокарда, от­рицательный эффект очень частого

ритма, митральная регургитация крови.

У больных с ФВ левого желудочка ^50% (в период синусового ритма) приступ ЖТ вызывает снижение УО и АД в основном за счет неполного расслабления желудочков в диасто­лу. На эхокардиограмме и вентрику-лограмме полость левого желудочка оказывается уменьшенной. Если у больных в период синусового ритма ФВ отчетливо понижена (^40%), то приступ ЖТ сопровождается вы­раженной дискоординацией систолы и резким снижением систолического опорожнения. Как дискоординация сокращений левого желудочка, так и неполное его расслабление, — след­ствие нарушенной _ последовательно­сти электрического возбуждения же­лудочков.

Аналогичные нарушения кардио-динамики можно наблюдать при ус­тойчивой ЖТ у больных с дилатаци-онной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболева­ниями миокарда.

Связанные с характером гемодина-мических реакций клинические про­явления ЖТ варьируют от больного к больному, что зависит от многих об­стоятельств, главные из которых: ча­стота ритма, длительность приступа, тяжесть основного заболевания серд­ца. У больных с острым инфарктом миокарда или с постинфарктной ане­вризмой левого желудочка приступ ЖТ может вызвать обморок, иногда заканчивающийся фатально. Ряд больных впадают в состояние шока с характерными для него призна­ками. Весьма часто у больных по­является одышка (дыхание становит~ ся коротким) либо развивается удушье, переходящее в отек легких. Обычно приступ ЖТ усиливает сте­нокардию. Некоторые больные ощу­щают головокружение, ухудшение зрения и другие симптомы острой ишемии мозга. Хорошо известен та-хикардический вариант синдрома MAC. Нельзя, однако, не упомянуть о других больных, у которых присту­пы неустойчивой и «медленной» ЖТ

протекают бессимптомно либо сопро­вождаются кратковременным чувст­вом слабости. Легче переносится и постоянно-возвратная ЖТ с низкой частотой ритма (>100—120 в 1 мин) в коротких «залпах», разделенных синусовыми комплексами.

Хотя объективные (физические) признаки ЖТ тоже не отличаются од­нородностью, опытный врач может «у постели больного» прийти к правиль­ному диагностическому заключению. Это особенно важно для быстро­го разграничения ЖТ и регулярной наджелудочковой ПТ с широкими комплексами QRS, о чем уже упоми­налось в электрокардиографическом разделе. Следует ориентироваться в основном на два признака: особен­ности венного яремного пульса и громкость I тона у верхушки. При наджелудочковой ПТ с АВ проведе­нием 1 : 1 пульсация яремных вен однотипна, она носит характер от­рицательного венного пульса: спаде­ние вен соответствует по времени зву­чанию I тона, громкость которого ос­тается одинаковой. В период ЖТ без ретроградного ВА проведения 1 : 1, когда возникает неполная АВ диссо­циация, наполнение яремных вен из­меняется: от отрицательного венного пульса в момент «захвата» желудоч­ков до положительной, или «пушеч­ной», волны при сближении систолы предсердий и желудочков. Этот приз­нак имеет большое диагностическое значение. Такую же эволюцию пре­терпевает I тон: от ослабленного до «пушечного». Несколько колеблется и уровень систолического АД: оно возрастает в момент «захвата» — за счет повышения УО сердца — и пони­жается в период, когда систола пред­сердий оказывается нереализованной.

Помочь разграничению ЖТ и над­желудочковой ПТ может эхокардио-графический метод, если, например, приступ тахикардии развивается во время записи эхокардиограммы. При ЖТ выявляются большие колебания (от удара к удару) времени открытия митрального клапана (от 42 до 110%); при наджелудочковой ПТ

различия между ударами не превы­шают 9—15% (М-сканирование). На­блюдение за аортой и левым предсер­дием дает прямые признаки незави­симых предсердных сокращений. Эхо-кардиографический метод не позво­ляет отличать антероградное АВ про­ведение 1:1 от ретроградного ВА проведения 1 : 1 [Wren Ch. el al., 1985; Curione M. et a)., 1986].

ЖТ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С ИБС

К неишемическим относят боль­шую группу ЖТ различной тяжести и с неодинаковым прогнозом.

ЖТ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ

(ДИЛАТАЦИОННОЙ)

КАРДИОМИОПАТИИ

При непрерывной суточной регист­рации ЭКГ у 24 больных A. Suyama и соавт. (1986) выявили приступы ЖТ у 11 (45,8%). У большинства из них были выраженные признаки за­стойной недостаточности кровообра­щения, а ФВ левого желудочка ока­залась ниже 30%. Два или больше эпизодов ЖТ отмечались у ³/4 боль­ных. Тахикардия в основном носила неустойчивый характер, в среднем се продолжительность составила 7 ком­плексов. У 64% больных приступам ЖТ предшествовали ЖЭ (30 и боль-гае за 1 ч). Частота тахикардическо-го ритма равнялась 142 ±27 в 1 мин (от 100 до 225 в 1 мин). Не было отмечено перехода ЖТ в ФЖ. R. Neri и соавт. (1986) обратили внимание на то, что у 29 больных этой группы ин­декс преждевременности (R—R'/ Q—Т) первого тахикардического ком­плекса превышал 1 (в среднем 1,63), т. е. ЖТ не была связана с феноме­ном "R на Т". W. Meinertz и соавт. (1982) и К. Olshausen и соавт. (1984) регистрировали случаи ЖТ при ди-латационной кардиомиопатии с час­тотой 41 и 42% соответственно. Они подчеркивают, что прогноз заболева­ния резко ухудшается при возникно­вении приступов ЖТ.

Результаты воспроизведения ЖТ у больных с дилатационной кардиоми-опатией неодинаковы у различных исследователей, что, вероятно, зави­сит от отбора больных и режима про­граммированной стимуляции. Выше мы привели данные Е. Prystowsky и соавт. (1986). В. Gonska и соавт. (1987) с помощью 1—2 преждевре­менных желудочковых экстрастиму­лов удавалось индуцировать приступ мономорфной ЖТ только у 18% больных. D. Poll и соавт. (1984), при­менившие более напряженный про­токол стимуляции (3—4 желудочко­вых экстрастимула), добились 100% воспроизведения ЖТ у 6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 27 до 74 лет. В 7 случаях тахикардия была право-желудочковой, в 4 — левожелудоч-ковой, частота ритма равнялась 133—261 в 1 мин. Авторы получили доказательства, что механизмом ЖТ было re-entry. При исследовании сер­дец погибших находили субэндокар-диальные рубцы, вокруг которых, ве­роятно, осуществлялось круговое движение импульса. Увеличивается также число сообщений о том, что приступы ЖТ у больных с дилата­ционной кардиомиопатией (а также с миотонической дистрофией) нередко связаны с macrore-entry по обеим ножкам пучка Гиса. Эти ЖТ имеют злокачественный характер и бывают причиной внезапной смерти боль­ных [Hirosama S. el al., 1988; Сасе-res J. et al., 1989].