Раздел I. Развитие психологического стресса. Глава 3. Механизмы регуляции психологического стресса

Глава 3. Механизмы регуляции психологического стресса

JZ2

веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.

Стресс, согласно определению Г. Селье, — состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов за­щиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции он уделил нейро-гуморальным реакциям адапта­ционного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации — поведен­ческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [196].

Теория нейро-гуморально-гормональной регуляции стрес-сорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механиз­мы адаптивной реакции организма.

В развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения наибольшее значение имеют две системы — сим-пато-адреналовая и гипоталамо-гипозифарно-надпочечная [101, 106, 144 и др.]. Особо важную роль в развитии стресс-реакций играет гипоталамус, который через гипофиз направ­ляет, стимулирует и угнетает ряд гуморально-гормональных реакций, характерных для состояния стресса. Нейрогормоны передней доли гипоталамуса (вазопрессин и окситоцин) по­ступают по гипофизарно-портальному пути в заднюю долю гипофиза, а нейрогормоны задней доли гипоталамуса (стати-ны) подавляют деятельность его передней доли. Как отмечает Г.Н. Кассиль, любой стресс — физический, эмоциональ­ный, — вызванный болезнью, потрясением, болью, травмой, сопровождается цепной реакцией, начиная с коры головного мозга, кончая субклеточными, молекулярными образова­ниями. «Дыхание стресса проносится по всему организму, и внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая

организму условия наибольшего благоприятствования в борь­бе с опасностью» [101, с. 156].

Исследования, выполненные под руководством Г.Н. Кас­силя, позволили ему предложить схему развития стресс-ре­акции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение и переход из связанной в активную форму нор-адреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь ее лимбико-ретикулярной формации, нор-адреналин через высшие симпатические центры стимули­рует деятельность симпато-адреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина. Адреналин через гемато-энцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздра­жителя способствует повышению активности трофотропных механизмов — серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кор-тиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают уси­ленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефаличе-ский барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят обра­зование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гемато-энцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству за-