Раздел I. Развитие психологического стресса. Глава 3. Механизмы регуляции психологического стресса

Глава 3. Механизмы регуляции психологического стресса

81

конов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

По мнению Г.Н. Кассиля, представленная схема регуля­ции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейро-гумо-рально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гематоэнцефалического барье­ра и возможно других гистогематических барьеров.

Нейрофизиологическими элементами нейро-гуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функцио­нальные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, тала-муса, миндалиевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [147,149, 153, 209].

Установлено, что роль одних образований мозга (перед­него гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия [156].

Следует также отметить, что представление о процессах регуляции и координации в организме при развитии стресса дает анализ эрготропных и трофотропных систем и состояний. Состояния эти смешанные — в них участвуют вегетативные, двигательные, чувствительные и психические функции. К эрготропным относят обычно адренергические механизмы, к трофотропным — холинергические.

Эрготропные состояния характеризуются активацией дея­тельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины — это дофамин, его производные — норадреналин, производное последне­го — адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и ум­ственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повыша­ют расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление анаболических, асси-

миляторных процессов. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы. К меди­аторам этого состояния относятся ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин. Таким образом, эрготропные, трофотропные и гипота-ламо-гипофизарные механизмы функционируют взаимоза­висимо, хотя их можно рассматривать и в качестве самосто­ятельных функциональных систем. Несмотря на наличие ряда концептуальных схем механизмов нейро-гуморальной регуляции психологического стресса и обширный экспери­ментальный материал, в настоящее время пока отсутствует целостная картина этих процессов.

Функциональная организация корковых

(мозговых) процессов

Наиболее реактивными к действию стресс-факторов, осо­бенно информационной природы, являются структуры мозга, обеспечивающие эмоциональные реакции. Эти структуры включены в архитектонику любого целенаправленного по­веденческого акта [7, 208].

Особая роль в формировании нейрофизиологических реакций в ответ на стресс принадлежит функциональной асимметрии полушарий головного мозга [34]. Так, в условиях психологического стресса знак (положительный или отрица­тельный) эмоциональной реакции связан с характером взаи­моотношений полушарий головного мозга [219]. Установлено, что снижение активности левой гемисферы (вследствие уни-латерального электросудорожного раздражения) вызывало по­явление негативно окрашенных эмоций (усиление меланхоли­ческой симптоматики, дисфории, проявление недовольства). После электросудорожного подавления активности правого полушария, наоборот, отмечалось улучшение настроения, вплоть до развития гипоманиакального состояния. Сходные результаты были получены и при инактивации одного из по­лушарий путем введения в соответствующую сонную артерию амитала натрия. В ряде исследований отмечалось, что у боль-

т