ЧУМА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Острое вирусное заболевание жвач­ных, протекающее с высокой температу­рой и воспалительно-некротическим по­ражением слизистых оболочек, преиму­щественно желудочно-кишечного тракта. К чуме крупного рогатого скота воспри­имчивы также верблюды, буйволы, зебу, яки, олени, антилопы, газели, дикие коз­лы, овцы и козы. Известны случаи забо­левания свиней.

В нашей стране чума крупного рога­того ликвидирована в 1928-1932 гг.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Вирус содержится в крови, выделя­ется с молоком, калом и мочой. В мясе сохраняется до 4 суток. В соленом мясе от больных животных вирус сохраняется до 28 суток, в костном мозге — до 30 су­ток. Нагревание до 58-60°С убивает воз­будителя моментально. В 10-20%-ном растворе свежегашеной извести вирус погибает быстро.

Предубойная диагностика.Болезнь протекает обычно остро, реже — сверх­остро, подостро и абортивно.

При остром течении первый признак болезни — подъем температуры тела до 41-42°С. Лихорадка постоянного типа с небольшими утренними ремиссиями.

Слизистые оболочки глаз приобрета­ют ярко-красную окраску, веки опуха­ют, наблюдается слезотечение. Отмечают ринит, вульвит, вагинит.

В начале болезни наблюдают запор, вскоре сменяющийся профузным поно­сом. Акт дефекации болезненный, слизи­стая оболочка прямой кишки выпячива­ется, приобретает темно-красный цвет. В дальнейшем дефекация становится не­произвольной. Животные быстро худеют, глаза глубоко западают. Температура па­дает ниже нормы.

При подостром течении отмечают снижение температуры, заживление язв и эрозий на слизистых оболочках рото­вой полости, исчезновение признаков по­ражения желудочно-кишечного тракта.

При абортивном течении обнаружи­вают лишь кратковременную лихорадку, понос.

Послеубойная диагностика.При чуме туша обычно истощена. Слизистая обо­лочка стенки ротовой полости покрыта толстым слоем тягучей слизи. На деснах, внутренней поверхности губ, на твердом небе обнаруживают эрозии и язвочки, по­крытые фибринозными пленками. Слизи­стая оболочка зева покрасневшая, отеч­ная, местами покрыта крупозными плен­ками, которые иногда снимаются легко, а иногда после снятия их остается изъязв­ленная поверхность. Легкие гиперемиро-ваны, отдельные участки их катарально воспалены, иногда отмечают отек легких; часто находят интерстициальную эмфизе­му. Под перикардом имеются кровоизли­яния. Эпикардиальный жир отечный, про­питан желтовато-красноватым инфильтра­том. Мышца сердца дряблая, изредка ломкая, серо-бурого цвета, мутная. В се­лезенке находят очаговое припухание, но она бывает и неизмененной. Печень глинистого или пятнисто-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут и наполнен тя­гучей темно-желтой желчью с примесью крови. Слизистая оболочка желчного пу­зыря набухшая, иногда изъязвлена, сосу­ды ее инъецированы. На внутренней обо­лочке рубца, сетки и книжки находят то­чечные или полосчатые кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга усеяна поло­счатыми или пятнистыми кровоизлияни­ями или же диффузно покрасневшая; на ней встречаются желто-зеленоватые или бурые наложения фибрина, при снятии которых образуются язвы. Слизистая обо­лочка тонкого отдела кишечника инфиль­трирована желтовато-кровянистым экссу­датом, усеяна точечными кровоизлияния­ми. В жидком содержимом кишечника встречаются фибринозные пленки. Соли-тарные фолликулы припухшие, иногда содержат творожистую гнойную массу. Пейеровы бляшки приподняты над уров­нем окружающей ткани и покрыты тво­рожистыми струпьями, но бывают и без изменений. Слизистая оболочка кишеч­ника местами омертвевшая. Аналогичные изменения находят на слизистой оболоч­ке толстого отдела кишечника. Почки глинистого или пятнисто-глинистого цве­та, в состоянии мутного набухания или жирового перерождения. Слизистая обо­лочка почечной лоханки отекшая, с кро­воизлияниями, в полости лоханки содер­жатся остатки кровянистой мочи.

Лимфатические узлы увеличены, соч­ные, с точечными кровоизлияниями, а иногда (особенно мезентериальные) диф­фузно темно-красного цвета. С поверхно­сти разреза таких узлов стекает кровяни­сто-желтоватая лимфа и легко соскабли­вается серая масса. Скелетные мышцы суховатые, местами встречается желто­вато-студенистая инфильтрация.

ОСПА-ДИФТЕРИТ ПТИЦ

Вирусное контагиозное заболевание птиц отряда куриных, которое характе­ризуется поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспа­лением слизистых оболочек ротовой по­лости и верхних дыхательных путей. В ес­тественных условиях заражаются куры, цесарки, индюки, павлины, голуби, фа­заны, куропатки, реже гуси и утки.

Возбудитель — вирус. Различают че­тыре вида вируса: куриный, голубиный, индюшиный (эти три типа вируса виру­лентны для указанных птиц), а также канареечный.

Канареечный вид вируса оспы пато­генен для отряда воробьиных птиц. Очень устойчив к минусовой температуре, по­следняя является его консервантом. На­гревание при 60°С убивает вирус в тече­ние 1,5 часов, при 80°С — через 15-30 ми­нут, кипячение — за 5 минут.

Предубойная диагностика.Оспа про­текает в следующих формах: кожная, диф-теритическая, смешанная и катаральная.

При кожной форме на гребешке, бо­родках, веках, коже лап и клюве возни­кают оспинки в виде отдельных или сли­вающихся друг с другом очажков. Узел­ки вначале величиной с просяное зерно белого цвета, затем темнеют от кровоиз­лияния. Оспинки подсыхают, превраща­ются в корочки, отделяющиеся от непо­раженной ткани. После отпадения коро­чек остается гладкая регенерированная ткань.

При дифтеритической форме пора­жаются слизистые оболочки верхних ды­хательных путей и ротовой полости. Че­рез 2-3 суток после появления катараль­ных симптомов возникают беловатые возвышающиеся наложения, имеющие округлую форму и желто-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые, глубоко проникая в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды.

Смешанная форма инфекции сопро­вождается типичным поражением на коже и слизистых оболочках ротовой полости. При катаральной форме типичный оспенный и дифтеритический процесс отсутствует, возникает катаральное вос­паление конъюнктивы, носовой полости, подглазничного синуса.

Послеубойная диагностика.На коже головы, гребне, сережках, на бородке и вокруг естественных отверстий в начале болезни обнаруживают серый отрубевид-ный налет. По мере развития заболева­ния находят узелки красновато-перламут­рового цвета, которые затем ороговевают и становятся серо-желтоватыми. Узелки могут образовывать очаговые корки или сливаться в сплошную массу красновато­го цвета. При этом гребень и бородка де­формируются. На слизистой оболочке ротовой полости, глотки, стенок носа и сообщающихся с ним полостей (иногда в трахее и бронхах) содержатся белые на­ложения, которые затем приобретают вид дифтеритических пленок желто-серого или бурого цвета; при снятии их остает­ся кровоточащая или интенсивно-розо­вая поверхность. В бронхах содержится фибринозный экссудат. На слизистой обо­лочке пищевода и кишечника обнаружи­вают крупозные или дифтеритические пленки, отрубевидные наложения, кро­воизлияния, иногда кровоточащие язвоч­ки. В легких и в печени находят некроти­ческие очаги желтого цвета; селезенка уве­личена; на серозных оболочках точечные

кровоизлияния и фибринозные наложе­ния. В серозных полостях содержится экссудат. Суставы воспалены. Тушки желтушные, гидремичные, истощенные, с неприятным запахом.

Ветеринарно-санитарная оценка.При генерализованном процессе тушки со все­ми внутренними органами утилизируют; при поражении только головы ее утили­зируют, а тушку и органы выпускают после проварки или перерабатывают на консервы.

ГРИПП ПТИЦ

Остропротекающее высококонтагиоз­ное вирусное заболевание, характеризую­щееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищева­рения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие пти­цы — гуси, утки — считаются невоспри­имчивыми, но иногда заражаются в есте­ственных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Он содержится в крови, во всех внут­ренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мыш­цах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохра­няется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной изве­сти обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика.Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъе­рошенное оперение, потерю яйценоскос­ти. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, не­редко из слегка приоткрытого клюва вы­деляются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалитель­ным экссудатом. У отдельных кур отме­чают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респира­торным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в корич­нево-зеленый цвет), а также атаксия, не­врозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика.Область гортани отечная, гребень и сережки крас­но-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпи­карде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экс­судат. На брюшине и плевре обнаружи­вают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иног­да кровоизлияния. На слизистой оболоч­ке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фиб­ринозные нити или рыхлые пленки. Стен­ки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссу­дат. Тушки чаще всего истощены, гидре-мичны, иногда пропитаны желтовато-кро­вянистым инфильтратом.

Ветеринарно-санитарная оценка.Боль­ная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диаг­ноза при послеубойном осмотре все про­дукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозритель­ной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Места содержания, убоя и переработ­ки больных чумой птиц обезвреживают 2-3%-ным раствором горячей щелочи.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель — РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем — почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофиль-ным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов — опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миело-цитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Дифференциальная диагностика.Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

Ветеринарно-санитарная оценка.При

отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катараль-но-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель — Chlamidophila psitta-ci. Это неподвижные кокковидные" мйк-роорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С — в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете — до 6 суток, в воде — 17 суток, в помете птиц — 4 месяца и более.

Предубойная диагностика.У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь. нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнение-

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмо-неллезные поражения. Наблюдают деск-вамацию эпителия слизистой оболочки кишечника-

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветери^арно-санитарная оценка.Туш-ки провариВЩОт^внутренние органы ути-лизируют. Пух и перо уничтожают.

АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скот£> лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподоб-ных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель — фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика.Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика.Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и циа-нотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика.При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезно-го происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундар-ной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка.При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопози-тивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.

СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ

Заболевание, характеризующееся не­кротическим поражением слизистых обо­лочек, геморрагическим диатезом, рас­стройствами функции желудочно-кишеч­ного тракта и кроветворных органов. К стахиботриотоксикозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, сви­ньи, лошади.

Возбудитель — токсин гриба Stachi-botryx alternans. Хорошо размножается в поле на перезимовавших зернах пше­ницы, проса, ячменя, ржи, а также на стерне, соломе. Температура 112°С обезв­реживает гриб спустя 2 часа.

Предубойная диагностика. Протека­ет остро или подостро. Болезнь развива­ется быстро. Температура повышается до 41-42°С. Лихорадка в большинстве слу­чаев постоянного типа. Резко выражены угнетение, отказ от корма, жажда, уси­ленная саливация. Из носовой полости выделяется серозное, иногда серозно-гной-ное истечение с примесью крови. Слизис­тые оболочки в начале заболевания гипе-ремированы, затем становятся анемичны­ми с желтушным оттенком. Наблюдаются дрожь тела, скрежетание зубами. Появ­ляется понос, который по мере развития заболевания переходит в профузный. Бо­лезнь сопровождается прогрессирующим исхуданием, слабостью.

Нарушается сердечно-сосудистая де­ятельность. У отдельных животных об­наруживают некротические очаги и язвы на слизистых оболочках носовой, рото­вой полости, коже лицевой части голо­вы, припухание губ, крыльев носа. На деснах у основания зубов образуется вос­палительный поясок, межчелюстная об­ласть отекает.

Послеубойная диагностика. Заболе­вание характеризуется гангренозным вос­палением десен, губ, слизистой оболочки рта, гортани, пищевода, слизистой сычу­га, наличием некротических очагов в мышце сердца, печени, почках, а также отторжением слизистой оболочки кишеч­ника. Глазные яблоки запавшие в орби­ты глазниц. Глотка, гортань, трахея отек­шие, в легких находят некротические очаги, на эпикарде, плевре, брюшине, в почках, печени, селезенке полосчатые кровоизлияния. В мышце сердца обнару­живают некротические очаги темно-крас­ного цвета с черным центром, различной величины. В печени, на дне рубца и сы­чуга встречаются также темно-красные с черным центром очаги омертвения тка­ней различной величины.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии патологоанатомических изме­нений и отрицательном результате иссле­дования на сальмонеллы тушу, голову и ноги выпускают без ограничения. При наличии сальмонелл тушу направляют на проварку или изготовление консервов.

Внутренние органы от больного жи­вотного и тушу при обнаружении в ней некротических участков направляют на утилизацию.

ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ КРОЛИКОВ

Гнойным плевритом кролики болеют часто. Обычно это наблюдается ранней весной при скученном их содержании. В большинстве случаев болеет молодняк.

Возбудитель — полиморфная палоч­ка, окруженная капсулой.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает с явлениями плеврита: кашель, болезненность грудной стенки, повыше­ние температуры тела.

Послеубойная диагностика. В груд­ной полости и на плевре обнаруживают гнойно-фибринозный экссудат желтова­то-белого цвета, без запаха. При этом на­блюдают катарально-гнойный бронхит, набухание и отечность слизистой оболоч­ки трахеи, гортани. В подкожной клет­чатке и в межмышечной ткани иногда находят гнойные очаги, содержащие бе­лый, липкий гной сметанообразной кон­систенции. В редких случаях встречает­ся гнойно-фибринозный перитонит. Туш­ки обычно истощенные. В лимфатических узлах находят некротические очаги.

Ветеринарно-санитарная оценка.При наличии только плеврита или перитонита тушки после зачистки плевры и брюши­ны проваривают при температуре 100°С в течение. 1 часа; внутренние органы направ­ляют на утилизацию. Истощенные туш­ки и тушки, имеющие в межмышечной ткани гнойники, направляют на утили­зацию.

БРОДЯЧАЯ ПИЕМИЯ КРОЛИКОВ

Эта болезнь часто встречается при по­вреждении целостности кожи. В этих слу­чаях гноеродные микроорганизмы прони­кают в ткани и вызывают образование разлитых или ограниченных межмышеч­ных гнойников.

Возбудитель окончательно не уста­новлен. В пиемических очагах обнаружи­вают гноеродные микробы.

Предубойная диагностика.В различ­ных участках подкожной клетчатки на­ходят гнойники разной величины.

Послеубойная диагностика.Под ко­жей, в подкожной клетчатке, в межмы­шечной ткани, особенно по ходу фасций, находят гнойники, окруженные тонкой соединительнотканной капсулой. Содер­жимое гнойников — белый сметанообраз-ный гной, зачастую без запаха. Иногда наблюдается плеврит.

Ветеринарно-санитарная оценка.При ограниченном патологическом процессе тушки после удаления пораженных уча­стков направляют на проварку, а внут­ренние органы утилизируют.

При наличии разлитых и множествен­ных гнойников тушки и все внутренние органы уничтожают.

АСПЕРГИЛЛЕЗ (ПНЕВМОМИКОЗ)

Инфекционная болезнь птиц, характе­ризующаяся поражением органов дыхания и серозных покровов. Аспергиллез птиц встречается часто. Болеют куры, индейки, утки, гуси. Они заражаются при вдыха­нии спор плесени и при поедании корма, пораженного плесенью. В бронхах и лег­ких плесневые грибки вызывают воспале­ние и некроз. Восприимчив и человек.,

Возбудитель — грибы рода асперги-люс. Они растут в виде коленчатых ни­тей — мицелия. Обладают значительной устойчивостью во внешней среде. При низких температурах и высушивании со­храняются длительное время, при кипя­чении гибнут через 5 минут.

Предубойная диагностика.У молод­няка эта болезнь протекает остро, у взрос­лой птицы — хронически. При остром течении отмечают угнетение, затруднен­ное дыхание, хрипы, серозные истечения из носа. При хроническом течении на­блюдают снижение упитанности и пара­лич конечностей.

Послеубойная диагностика.Основные изменения локализуются в органах дыха­ния. В носовых ходах, в трахее и в легких обнаруживают липкую слизь сероватого цвета и мелкие желтовато-сероватые узлы. Иногда плесневые грибы развиваются в воздушных мешках. В этом случае пле­сень имеет вид ватных пробок или отдель­ных пушистых нитей. Кроме того, нахо­дят экссудативно-фибринозный плеврит, перикардит и перитонит. В печени, селе­зенке и почках заметны некротические очаги различной величины, серого цвета, мажущейся консистенции или суховатые, крошковатые. Тушки обычно истощены, а в хронических случаях инфильтрирова­ны желтоватой студенистой жидкостью.

Ветеринарно-санитарная оценка.При наличии истощения, а также при пораже­нии легких и мышц тушки и внутренние органы утилизируют. При поражении лег­ких и других внутренних органов их ути­лизируют, а тушки проваривают. Яйца, пух и перо используют без ограничений.

СЕПСИС

Сепсис происходит вследствие попа­дания в кровь и размножения в ней гное­родных микроорганизмов. Как правило, это стрептококки и стафилококки. Пер­вичным очагом, из которого микроорга­низмы проникают в кровеносную систе­му, могут быть флегмоны, абсцессы, гной­ные раны и др. В отдельных случаях сепсис имеет криптогенное (скрытое) про­исхождение, когда первичный очаг оста­ется невыясненным.

Сепсис может сопровождаться явле­ниями пиемии, септицемии или септико-пиемии. Пиемия характеризуется нали­чием множества гнойных очагов во внут­ренних органах и лимфатических узлах. Септицемия проявляется множественны­ми кровоизлияниями, увеличением селе­зенки, дистрофическими процессами в печени и почках, а также плохой сверты­ваемостью крови, что свидетельствует о патологических процессах общего харак­тера. При септикопиемии сочетается па­тология местного и общего характера.

Послеубойная диагностика.При сеп­тикопиемии туши обычно истощены. В легких, печени, селезенке и почках находят рассеянные абсцессы, содержа­щие белый сливкообразный липкий гной; иногда содержимое абсцессов зеленова­того или коричневого цвета с неприят­ным запахом. При этом в легких в нача­ле заболевания встречается бронхопнев­мония, сопровождающаяся размягчением межлобулярной соединительной ткани и образованием инкапсулированных гной­ников. Межмышечная ткань сердца се­ровато-коричневого цвета, дряблая, с ясно выступающими беловато-серыми полос­ками, иногда в миокарде находят гнойные очажки, а на эпикарде абсцессы (чаще при травматических миокардитах). Селезенка увеличена, бугристая, дряблая, содержит много абсцессов, паренхима органа расплавлена. Печень увеличена, пятнисто-глинистого или диффузно-гли-нистого цвета, в ее паренхиме местами обнаруживают инкапсулированные абс­цессы, при этом паренхима органа мажу­щаяся. В почках часто находят гнойный гломерулонефрит. Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно-серого цвета, содержат иногда некротические сухова­тые очаги или инкапсулированные абс­цессы. Наблюдается гнойный плеврит, пе­ритонит. На стенках полостей иногда встречаются абсцессы. При гнойных и гнойно-ихорозных метритах обнаружива­ют абсцессы разной величины в оболоч­ках матки и в окружающей ее рыхлой соединительной ткани. Гнойники могут быть на стенках желудка и кишечника. В скелетных мышцах и в межмышеч­ной соединительной ткани чаще замеча­ется желтовато-студенистая инфильтра­ция и рассеянные инкапсулированные абсцессы различной величины. Отдель­ные группы мышц атрофированы (если заболевание протекало месяц и больше), дряблые, интенсивно-красные, как бы расплавленные (миолиз), теряют попереч­ную исчерченность. Лимфатические узлы туши увеличены, дряблые, серо-грязного цвета; с поверхности разреза соскаблива­ется серая масса. Иногда находят гной­ники в костях.

Ветеринарно-санитарная оценка.При пиемии туши и внутренние органы под­лежат утилизации. Если гнойных очагов нет, а имеются признаки септицемии, то внутренние органы утилизируют, а вете-ринарно-санитарную оценку туш прово­дят на основании результатов бактерио­логического исследования. При выделе­нии кокковых микроорганизмов мясо подлежит стерилизации (проварка, мяс­ные хлеба, консервы).

ГЛАВА 12

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ И ТОКСИКОЗЫ

Продукты убоя животных при опреде­ленных условиях могут быть источником возникновения не только типичных ин­фекционных и инвазионных болезней у людей (сибирская язва, туберкулез, бру­целлез, тениаринхоз, тениоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к ко­торым относятся токсикоинфекции и ток­сикозы.

Токсикоинфекции и токсикозы пред­ставляют собой обширную группу пре­имущественно острых пищевых заболе­ваний людей. Само название «пищевые заболевания», «пищевые токсикоинфек­ции», «пищевые токсикозы» указывает, что основную роль в их_возникновении играют пищевые продукты.

Пищевые токсикоинфекции — забо­левания, которые вызываются микроор­ганизмами только в сочетании с токси­ческими веществами, образующимися в процессе их жизнедеятельности (преиму­щественно эндотоксинами).

Пище­вые токсикозы грибковой природы воз­никают от употребления в пищу зара­женных грибками продуктов только рас­тительного происхождения.

ПИЩЕВЫЕ

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНОЙ

ЭТИОЛОГИИ

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вслед­ствие употребления в пищу мяса и дру­гих животных продуктов, известны с дав­них времен. Однако о сущности их воз­никновения до 80-х гг. XIX столетия мнения и теории были различны. Одно

Бактериальную этиологию токсико-инфекций сальмонеллезного характера впервые обосновал А. Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из упо­треблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бакте­рии, получившие в дальнейшем назва­ние палочки Гертнера.]

В дальней­шем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источ­ником которой является плохо лужен­ная посуда для приготовления и хране­ния пищи. С открытием токсических ве­ществ, образующихся в гниющем мясе, и в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отрав­лений». Однако все эти теории о причи­нах «мясных отравлений» оказались не­достоверными.

Бактериальная теория пищевых за­болеваний стала утверждаться во второй половине XIX столетия. Первые сообще­ния были сделаны в 1876 и в 1880 гг. О. Боллингером. Он проанализировал 17 вспышек пищевых заболеваний, охва­тивших 2400 человек и имевших 35 смер­тельных случаев, и установил, что все эти случаи заболеваний были связаны с употреблением в пищу мяса животных, вынужденно убитых при гастроэнтеритах и септико-пиемических процессах.

Параллельно с открытием возбудите­лей пищевых токсикоинфекций у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. Еще до открытия Гертнера, в 1885 г., из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американ­ский микробиолог Д. Э. Сальмон выделил палочку, названную Вас. Suipestifer, в дальнейшем получившую название S. cho-leraesuis. Вначале этот микроб рассмат­ривался как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии был признан спутни­ком этой болезни, имеющей вирусную этиологию.

Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и био­логическим свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объеди­нены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатур-

ной комиссии Международного съезда микробиологов было принято решение именовать упомянутый род «сальмонел­ла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из представителей этого рода бак­терий — В. choleraesuis.

ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИЙ РОДА SALMONELLA

Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бакте-рий Enterobacteriacae. К настоящему вре­мени по серологической типизации систе­матизировано около 2000 сероваров саль-м^нелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде. Морфологи-чески представляют собой мелкие палоч­ки с закругленными концами, иногда овальной формы. Все они, кроме А>. vul-lorum и S. gallinarum хорошо подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэро­бами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН — 7,2-7,5), оп­тимальная температура роста 37°С, хотя сальмонеллы хорошо растут и при ком­натной температуре, не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5...8°С).

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины.. Последние представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождествен­ные с соматическим антигеном бактерий, и являются термостабильными. Много­численными опытами было установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введе­нии вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы при энтеральном введении, не вызывали за­болевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. На­конец, люди добровольно в порядке само­эксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболева­ние у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые токсикоин-фекции у людей вызывают только жи­вые бактерии.

Существуют два метода типизации (т. е. установления вида) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохими­ческий. Для серологической типизации применяют реакцию агглютинации (РА) с поливалентными и монорецепторными сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава фер­ментов. В силу ферментных (биохимиче­ских) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеводы или спир­ты, а другие такой способностью не обла­дают. Для биохимической типизации при­меняют различные элективные среды

(Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирева и др.). Одной из наиболее употребитель­ных является элективная среда Эндо. Ингредиентом в среде Эндо является са­хар-лактоза, а индикатором — фуксин, обесцвеченный сернисто-кислым натри­ем. Бактерии кишечной группы разлага­ют лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бакте­рий рода Е. coli на среде Эндо вследствие разложения лактозы и образования мо­лочной кислоты восстанавливается крас­ный цвет фуксина, чего не происходит при росте сальмонелл. В связи с этим колонии бактерий кишечной группы на среде Эндо будут красно-фиолетового цве­та с металлическим отблеском, и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупрозрачных колоний светло-ро­зового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической ти­пизации сальмонелл применяют малый или большой пестрый ряд сред. В состав пестрого ряда входят среды Гисса с раз­личными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицерином (по Штерну), среда с рамнозой (по Битте-ру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумаж­кой (на сероводород). При биохимической типизации помимо изменения цвета сред изучают способность бактерий образовы­вать сероводород, индол и т. д.

Принадлежность культуры к опреде­ленному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по табли­цам или определителям, которые имеют­ся в учебных пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следова­тельно, типизация бактерий рода саль­монелла и определение их вида возмож­ны только в результате бактериологиче­ского исследования.

Бактериологическое исследование мя­са и мясных продуктов по выявлению об­семенения их бактериями рода сальмонелла, а также условно патогенными бакте­риями, стафилококками, стрептококками и анаэробами проводят по ГОСТ 21237-75. «Мясо. Методы бактериологического ана­лиза». Для бактериологического исследо­вания в лабораторию направляют часть мышцы сгибателя или разгибателя перед­ней и задней конечностей туши длиной не менее 8 см или кусок другой мышцы раз­мером не менее 8 х 6 х 6 см. Вместе с про­бой мяса направляют лимфатические узлы (поверхностный шейный, наружный под­вздошный, а у свиней и подчелюстной), долю печени с печеночным лимфатиче­ским узлом и опорожненным желчным пузырем, почку и селезенку.

При исследовании соленого мяса, на­ходящегося в бочечной таре, берут образ­цы мяса и имеющиеся лимфатические узлы сверху, из середины и со дна бочки, а также, при наличии, трубчатую кость. Пробы заворачивают в вощаную или пер­гаментную бумагу, наклеивают этикет­ки, нумеруют, заворачивают в общий па­кет, перевязывают шпагатом, пломбиру­ют или опечатывают сургучной печатью. Из присланного в лабораторию мате­риала готовят мазки-отпечатки по обще­принятой методике, окрашивают по Гра-му и микроскопируют их, а также про­водят посев на мясопептонный агар и вышеуказанные элективные среды. Для идентификации и выделения чистой куль­туры сальмонелл в лабораториях широко используют среды накопления (селени­товая и магниевая среды). При проведе-, нии бактериологического исследования используют в комплексе методы сероло­гической и биохимической типизации.

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЖИВОТНЫХ

Патогенное действие сальмонелл на животных проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. Степень патогенности

штаммов зависит от вида сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических осо­бенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его резистентности и других моментов. В литературе к настоя­щему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения саль­монелл на патогенных только для чело­века, животных или птиц.

У животных и птиц в естественных условиях сальмонеллы являются возбу­дителями инфекционных болезней, име­нуемых сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологическими осо­бенностями эти болезни подразделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы.

При указанных факторах вирулентность сальмонелл уси­ливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной ло­кализации (кишечник, печень, брыжееч­ные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патоло-гоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом опре­деляются тем, на какой первичный пато­логический процесс произошло наслое­ние вторичных сальмонеллезов. Крово­излияния в различных органах, особенно

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА

У человека сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Вспышки и случаи возникновения токсикоинфекции характеризуются общностью признаков, внезапностью их появления, массовостью и одновременным заболеванием употреб­лявших одинаковую пищу людей, тер­риториальной ограниченностью и отсут­ствием эпидемиологического хвоста, т. е. отсутствием выделения больных в после­дующие дни. Существует многообразие форм клинического проявления. Накоп­ленные в медицинской практике данные о пищевых токсикоинфекциях сальмонел-лезной этиологии позволяют с известной условностью утверждать, что заболева­ние может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподоб-ную, септическую и нозопаразитическую формы клинического проявления, а так­же субклиническую (латентное бактерио­носительство).

Инкубационный период в среднем 12-24 часа, но иногда затягивается до 2-3 суток.

Гастроэнтеритическая форма про­является повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким сту­лом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhi-murium.

Тифоподобная форма может начи­наться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько суток проявляется при­знаками, характерными для обычного брюшного тифа.

Гриппоподобная форма, довольно ча­сто встречающаяся при заболевании лю­дей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные саль­монеллами местные септические процес­сы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикар-диты, тгетилнтга, y""»"j"ftTtrTf.T. остеомие-литы. артриты, абсцессы и т. д.

Нозопаразитическая форма пред­ставляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первич­ный патологический процесс и возника­ющее в результате эндогенного (из ки­шечника у бактерионосителей) или эк­зогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным за­болеванием. Клиническая картина и па­тогенез этой формы сальмонеллезной токсикоинфекции у человека еще недо­статочно изучены.

Смертность при пищевых токсикоин-фекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, воз­растного состава людей (заболевание сре­ди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Ведущая роль в возникновении пи­щевых сальмонеллеаов Принадлежит мясу и мяшгь1^1гро^щт1м. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (пе­чень, почки и др.) ОТ вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонелла­ми происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пи­щевых продуктов с точки зрения возник­новения пищевых сальмонеллезов отно­сят Фарш, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровя­ная и др.) колбасы, мясные и печеноч-ные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая струк­тура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фатпа и их быстрому размножению. То же самое от­носится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосорт­ные колбасы — значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В дру­гих условиях сальмонеллы также разви­ваются очень быстро. Нередко сальмо-неллоносителями являются водоплаваю­щие птицы, а, следовательно, их яйца (утки, гуси) и мясо могут быть источни­ком пищевых сальмонеллезов.

пищевых продуктов. Источниками экзо­генного обсеменения могут быть различ­ные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное обо­рудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку про­дуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении про­дуктов сальмонеллами (мышевидные гры­зуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель)-чело-век». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек» — явление ред­кое и чаще случается у детей.

ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Успех в борьбе с сальмонеллезами и их профилактике неразрывно связан с не­обходимостью всемерного усиления меро­приятий, направленных на обезврежива­ние источников и факторов передачи ин­фекции, осуществлять которые призваны специалисты медицинского, ветеринарно­го, ветеринарно-санитарного и других ве­домств на основе четкой координации своих действий.

ПИЩЕВЫЕ

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ

УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ

МИКРОФЛОРОЙ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ

МИКРОФЛОРЫ

Определенную роль в пищевых ток-сикоинфекциях могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием «ус­ловно патогенные». К ним относят бак­терии группы кишечной палочки (БГКП) и протея, которые чаще являются винов­никами пищевых заболеваний. Эти бак­терии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или по­стоянно обитают в кишечном канале жи­вотных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представ­ляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы. За исклю­чением некоторых являются подвижны­ми, по Граму окрашиваются отрицатель­но, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.

Нязв£ние_^,ицтечная палочка» носит собирательный характер, так как вклю­чает в себя большое количество разно­видностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серо­логическими и патогенными свойствами. Название «эшерихия» эта группа микро­организмов получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе пер­вых в 1885 г. выделил кишечную палоч­ку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В от­личие от сальмонелл они имеют не два, а три различных антигена: О (соматиче­ский), Н (жгутиковый) и К (капсульный). Среди всей этой группы бактерий встре­чаются патогенные серовары, условно патогенные и даже полезные для челове­ка. Полезная для человека роль кишеч­ной палочки сводится к ее участию в син­тезе витаминов комплекса В и К, а так­же в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палоч­ки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечной палочки по О-анти-гену позволяет отличить патогенные штам­мы от непатогенных.

Биохимически БГКП весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжижают желатин, редуци­руют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют серово­дород. Для выделения кишечной палоч­ки из различных объектов и дифферен­циации их подгрупп в лабораторных ус­ловиях широко используют элективные среды Эндо, Левина, Хейфеца, В. М. Кар-ташовой, Симонса, Кларка, «нитрин-б», для определения коли-титра среду Кес-слера и т. д.

Бактерии группы протея также име­ют различную антигенную структуру, которая положена Кауфманом и Перчем в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда кудь-турально-биохимических признаков опи­саны такие виды протея, как Proteus vulgaris, mirabilis, morganii, rettgeri и др. Наиболее постоянным признаком для всех видов протея является способ­ность разлагать мочевину.

Все условно патогенные микроорга­низмы обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 суток до 6 месяцев, устойчивы к высоким кон-

центрациям поваренной соли и к высы­ханию, не погибают при минусовых тем­пературах, жизнеспособны в сырой ко­лодезной и водопроводной воде и т. д. Быстро погибают эти бактерии при тем­пературе 68°С и выше.

ПАТОГЕННОСТЬ

К настоящему времени систематизи­ровано, около 100 патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих забо­левания у человека, животных и птиц. Из представителей группы кишечной па­лочки наиболее патогенной следует счи­тать подгруппу A. aerogenes. Эти бакте­рии часто вызывают колибактериоз у те­лят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме за­болевания животных и человека, некото­рые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных про­дуктов. Бактерии группы протея у жи­вотных иногда вызывают тяжелые гаст­риты, гастроэнтериты. Они также могут отягощать основное заболевание (у мо­лодняка животных — сальмонеллез, у человека — раневую инфекцию), вызы­вая секундарную инфекцию.

Длительное время считали, что эти условно патогенные бактерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обосновывали тем, что ки­шечная палочка постоянно обитает в же­лудочно-кишечном тракте человека, а Вас. proteus vulgaris в 6-8% случаев об­наруживают в кишечнике здоровых лю­дей. На основании многочисленных ис­следований и наблюдений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условно патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и протея, в возникно­вении пищевых токсикоинфекций у лю­дей полностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной па­лочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогеннос-ти. Одним из условий возникновения ток­сикоинфекций данной этнологии являет­ся большая обсемененность этими бакте­риями пищевых продуктов.

Инкубационный период при токси­коинфекций колибактериоидной этиоло­гии у людей составляет от .8 часов до 1 суток. Клинически проявляется схват­кообразными болями в области живота, тошнотой и жидким многократным сту­лом. Температура тела бывает чаще нор­мальной и редко повышается до 38-39°С, выздоровление наступает через 1-3 суток.

Пищевые токсикоинфекций, вызы­ваемые протеем, развиваются обычно через 8-20 часов после приема пищи. За­болевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в ки­шечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Бо­лезнь длится 2-3, иногда 5 суток. В тя­желых случаях наблюдают цианоз, су­дороги, упадок сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смерт­ность до 2%). Процесс возникновения и развития заболевания аналогичен с та­ковым при пищевых сальмонеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека живых бактерий вместе с пищевыми про­дуктами.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ

СТАФИЛОКОККОВОЙ

И СТРЕПТОКОККОВОЙ

этиологии

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПАТОГЕННОСТЬ

Стафилококки и стрептококки пред­ставляют два отдельных рода широко распространенных в природе микроор­ганизмов. Они встречаются в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также в кишечнике животных и чело­века. От способностей образования пиг­мента на питательных средах различа­ют золотистый, белый и лимонно-жел-тый стафилококк (St. aureus, St. album, St. citreus).

Из различных серологических групп стрептококков (А, В, D, Н) в патологии животных и человека имеют значение Str. haemolyticus, Str. viridans, Str. fae-calis.

He имеют капсулы и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обыч­ных питательных средах, по Граму кра­сятся положительно. Все они сравнитель­но устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких темпера­турах. Неблагоприятными условиями для роста и размножения этих микроорганиз­мов является кислая среда (рН — 6,0 и ниже), высокая температура (75°С и выше) действует губительно.

Золотистый и другие виды стафило­кокков, а также некоторые стрептокок­ки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Так, патогенные стрептококки могут вызывать заболева­ние верхних дыхательных путей, гной­ничковые поражения слизистых оболо­чек и кожи, а стафилококки являются этиологическим фактором в развитии раз­личных септико-пиемических процессов у животных и человека, включая генера­лизованные заболевания — септикопие-мию и септицемию.

Продуцируемые патогенными стафи­лококками и стрептококками токсиче­ские вещества относят к экзотоксинам. Они обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у чело­века может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоп­лению энтеротоксинов в продуктах спо­собствуют степень их обсеменения и про­должительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептокок­ков с некоторыми видами аэробных бак­терий (протей и др.) и плесневыми гри­бами. Оптимальными условиями для на­копления в продуктах энтеротоксинов является наличие в их составе углеводов и белков, температура 25-35°С и рН сре­ды 6,9-7,2. При температуре ниже 20°С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при температуре 15°С и ниже и рН 6,0 — прекращается. Факто­рами, способствующими накоплению эн­теротоксинов в молоке, является хране­ние его при температуре выше 10°С.

Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разру­шаются только при длительном кипяче­нии продукта. Для типизации патоген­ных и энтеротоксигенных кокков от сапрофитных разработаны различные мето­ды. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилококков ис­пользуют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирова-ния и биологическую пробу на лабора­торных животных.

Одним из ведущих показателей пато-генности стафилококков следует считать положительную реакцию на коагулазу. Однако при лечении животных антибио­тиками эти микробы временно становят­ся коагулазоотрицательными, но сохра­няют свойство продуцировать фосфатазу. Коагулазная и фосфатазная активность у патогенных стафилококков проявляются параллельно. Наличие фосфатазы опре­деляется при выращивании стафилокок­ков на бульоне, содержащем фенолфта-леинфосфат натрия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

В последние годы во многих странах мира отмечается рост удельного веса ста­филококковых токсикозов в общем чис­ле пищевых заболеваний бактериальной природы у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюда­ются от употребления в пищу кондитер­ских кремовых изделий, тортов, пиро­жных, молока и молочных продуктов (творог, сметана, сыр). В возникновении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов.

Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококками и стрептокок­ками весьма разнообразны. Одно из вид­ных мест занимают животные (коровы, овцы), страдающие маститами и дающие заведомо обсемененное этими микроорга­низмами молоко. Нередко энтеротокси-генные штаммы стафилококков, а так­же стрептококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых

с течением септико-пиемических процес­сов, энтеритов, гнойных пневмоний и эн­дометритов.

В настоящее время значительную роль отводят экзогенному и аэрогенному об­семенению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеме­нение возможно при первичной обработ­ке пищевых продуктов лицами, страда­ющими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов и, в первую очередь, рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом и фарингитом. При кашле и чихании ста­филококки массивно инфицируют окру­жающую среду, в том числе и пищевые продукты.

Отличительной особенностью развития токсикозов стафилококковой и стрепто­кокковой этиологии у людей является исключительно короткий инкубацион­ный период, составляющий 2-6 часов. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после приема инфи­цированной пищи появляются боли в жи­воте, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафи­лококковом токсикозе возможен также подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, циа­ноз губ, носа и конечностей, ослабление зрения и даже потеря сознания с паде­нием кровяного давления. Выздоровле­ние обычно наступает через 1-3 суток.

Профилактика токсикозов стафило­кокковой и стрептококковой этиологии представляет комплекс ветеринарно-сани-тарных и гигиенических мероприятий. На животноводческих фермах и в ком­плексах необходимо выявлять больных маститом и септико-пиемическими про­цессами животных и подвергать их сво­евременному лечению. В случаях вынуж­денного убоя таких животных свободная реализация их мяса и субпродуктов за­прещается. Запрещается использование на пищевые цели молока, полученного от больных маститом животных. При пер­вичной обработке пищевых продуктов и работе с ними необходимо соблюдать пра­вила личной и производственной гигие­ны, не допускать контакта с продуктами лиц, имеющих воспалительные процес­сы кожных покровов, слизистых оболо­чек и дыхательных путей. Важным усло­вием является соблюдение температур­ных режимов при обработке продуктов и их хранении, а также условий и путей реализации.

При обнаружений признаков несвежести мяса или при на­личии несвойственного ему запаха, не исчезающего при постановке пробы вар­кой, тушу и внутренние органы утилизи­руют или уничтожают. -

Готовые продукты, из которых выде­лены стафилококки и стрептококки, на­правляют на утилизацию.