ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОЗ, ВЫЗЫВАЕМЫЙ CL. BOTULINUM

Это наиболее опасный пищевой ток­сикоз. Представляет сравнительно редкое, но очень тяжелое заболевание, остро про­текающее у людей в виде пищевой, а у животных — кормовой интоксикации.

CI. botuliimm образует споры, кото­рые располагаются на конце микроорга­низма. В связи с этим микроб приобрета­ет вид теннисной ракетки или короткой свечи с пламенем. Вегетативные формы CI. botulinum инактивируются при 80°С в течение 30 минут, а споры не погибают при кипячении даже д~течен.иа-Аг-5 чр-сов. Этот микроорганизм относят к груп- пе анаэробных, сапрофитных, почвенных микробов, широко распространенных в природе. Его находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверх­ности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечном канале животных и челове­ка, в навозе и т. д.

Различают шесть сероваров этого воз­будителя (А, В, С, Е, D, F), которые обла­дают различной патогенностью по отно­шению к животным и человеку. Человек и животные заболевают ботулизмом толь­ко при проникновении в их организм ток­синов, накопившихся в пищевых продук­тах или в кормах.

ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ

При наличии анаэробных условий в пищевых продуктах или кормах живртно-го и растительного происхождения CI. bo-tulinum продуцирует токсин. Токсинооб-разование происходит при температуре выше 20°С. Однако имеются сообщения, что токсинообразование возможно при 10°С; исключение составляет серовар Е, который может продуцировать токсин даже при температуре 3,3°С. Содержание в продуктах поваренной соли в количе­стве 6% и более тормозит образование токсина, а при концентрации более 10% токсин не образуется. Оптимальной для образования токсина является нейтраль­ная среда (рН 6,95-7,0). Кислая среда препятствует развитию возбудителя бо­тулизма, и поэтому в продуктах, где про­исходит молочнокислое брожение (моче­ные яблоки, кислая капуста, соленые огурцы и томаты), образование токсина сильно тормозится. Однако кислая среда не разрушает токсин, а щелочная способ­на его разрушить. Токсин не обладает и высокой термостабильностью. При тем­пературе 80°С и выше он разрушается в течение 30-60 минут, а при 100°С — че­рез 10-15 минут. Для образования боту-линического токсина необходимо 5-7 су-

ток, а поэтому не может быть токсикоза от свежих продуктов, поступивших для употребления в пищу вскоре после их термической обработки (стерилизация).

БОТУЛИЗМ У ЧЕЛОВЕКА

Инкубационный период составляет 12-24 часа. В зависимости от количества токсина, попавшего в организм, призна­ки токсикоза проявляются раньше или задерживаются на несколько суток. Чем короче инкубационный период, тем тя­желее протекает заболевание. Ботулини-ческий токсин действует на вегетативную нервную систему, на ядра клеток продол­говатого мозга и на клетки ганглиев спин­ного мозга, но не действует на центры больших полушарий, что и определяет своеобразие клинического течения болез­ни. В начале заболевания у больных по­являются общая слабость, головная боль, чувство жжения и давления в области желудка, тошнота, иногда рвота и крат­ковременный понос, однако наиболее ха­рактерны для данного токсикоза запоры и метеоризм. Затем появляются типич­ные признаки.

РОЛЬ НЕКОТОРЫХ

ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

В ВОЗНИКНОВЕНИИ

ТОКСИКОЗОВ

Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства ока­зывается загрязненным землей и содер­жимым кишечника, а также была нару­шена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны за­катанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Регистрируются случаи от­равления при употреблении некачествен­ной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, а также недоста­точно свежих рыбных продуктов (балык и др.) и ветчинно-штучных изделий (око­рок, корейка, грудинка). Факторами, спо­собствующими токсинообразованию, яв­ляются недостаточная тепловая обработ­ка продуктов и хранение их при высоких температурах. Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребле­ния в пищу консервированных продук­тов, приготовленных в домашних усло­виях при несоблюдении санитарных тре­бований и температурных режимов. . Ветеринарно-санитарная оценка. Мя-/ со, мясные и другие пищевые продукты, в которых обнаружены CI. botulinum или их токсин, подвергают уничтожению.

Для профилактики ботулизма убой животных, первичную обработку, хране­ние и транспортировку туш и субпродук­тов необходимо проводить с соблюдени­ем ветеринарно-санитарных требований, ограничивающих загрязнение мяса и мя­сопродуктов содержимым кишечника или землейТТЗе допускать к посолу и копче­нию рыбу и мясо сомнительной свежести, балычные изделия изготовлять только из свежей и здоровой рыбы. При изготовле­нии мясных консервов строго соблюдать технологию их производства и режим сте­рилизации, а при производстве мясо-растительных консервов вместе с вышеука­занными требованиями необходимо тща­тельно браковать поврежденные овощи, тщательно мыть овощи и аппаратуру..

ПИЩЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,

ВЫЗЫВАЕМЫЕ

CL. PERFRINGENS

Морфологически микроб представля­ет короткую, спорообразующую, непо­движную, грамположительную палочку. Строгий анаэроб. Существуют 6 видов CI. perfringens, обозначаемые начальными буквами латинского алфавита. Некоторые представители этих видов могут быть па­тогенными. Виды В, С, D, Е являются воз­будителями энтеротоксемии различных видов животных, а вид С — возбудителем некротического энтерита людей.

Из убойных животных энтеротоксе-мией чаще болеют овцы. Различают две формы клинического проявления энте­ротоксемии — коматозную и судорожную. Болезнь протекает сверхостро, остро, под-остро и хронически. В зависимости от формы и течения болезни у животных наблюдают повышение температуры тела, коматозное состояние, клонические и то­нические судороги, одышку, слюнотече­ние, обильное выделение из носовой по­лости серозной или серозно-геморрагиче-ской слизи, понос с выделением жидкого зловонного кала, анемию и желтушность видимых слизистых оболочек, резкую потерю упитанности, аборты у суягных овец и др.

При ветеринарно-санитарном осмот­ре туш и внутренних органов обнаружи­вают серозно-геморрагические инфильт­раты в подкожной клетчатке, увеличение и гиперемию мезентериальных лим­фатических узлов, желтушность и крово­излияния на серозных покровах, пере­рождение печени, размягчение почек. Селезенка, как правило, бывает без изме­нений.

Для подтверждения диагноза прово­дят бактериологическое исследование с постановкой биопробы. Материалом для исследования служат содержимое кишеч­ника и пораженная почка. Для постанов­ки биопробы используют кроликов или морских свинок.

Мясо вынужденно убитых при энтеро-токсемии животных представляет опас­ность возникновения пищевого токсикоза среди людей.

ГЛАВА 13

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ

ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ

УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ПРИ ИНВАЗИОННЫХ

БОЛЕЗНЯХ

Г» ветеринарно-санитарной экспертизе инвазионные болезни животных по сте­пени опасности их для человека принято делить на 3 группы: 1-я группа — инва­зионные болезни животных, передающи­еся человеку через мясо и мясные про­дукты (трихинеллез, цистицеркоз круп­ного рогатого скота, цистицеркоз свиней, спарганоз дикого кабана и свиней и др.); 2-я группа — инвазионные болезни жи­вотных, которыми человек болеет, но ко­торые не передаются через мясо и мяс­ные продукты (фасциолез, дикроцелиоз, эхинококкоз, саркоцистоз, альвеококкоз и др.); 3-я группа — инвазионные болез­ни животных, которыми человек не бо­леет (цистицеркоз овец, цистицеркоз оле­ней, цистицеркоз кроликов и зайцев и др.). Как видно, опасность для челове­ка представляют болезни 1-й и 2-й групп, на что ветсанэкспертам необходимо обра­тить особое внимание.

Инвазионные болезни (моно- и сме­шанные инвазии) наносят большой эко­номический ущерб животноводству. Он складывается из потери продуктивности животных, снижения упитанности, ути­лизации или уничтожения туш и внут­ренних органов, частичной или полной браковки мяса и субпродуктов, ухудше­ния качества мяса.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ,

ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕЛОВЕКУ

ЧЕРЕЗ ПРОДУКТЫ

УБОЯ ЖИВОТНЫХ

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Антропозоонозная остро и хрониче­ски протекающая болезнь многих видов млекопитающих ярко выраженного ал­лергического характера, вызываемая ли­чинками и половозрелыми нематодами из рода Trichinella. Болеют свиньи, ди­кие кабаны, медведи, барсуки, собаки, кошки, волки, лисы, грызуны (крысы, мыши), нутрии, морские млекопитающие крайнего севера (белухи, моржи, тюле­ни), а также человек.

Природные очаги трихинеллеза ре­гистрируются на всей территории Рос­сии, но преобладают в республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные — в районах развитого свиноводства: в Краснодарском крае, Северной Осетии, Московской, Калинин­градской, Мурманской областях, Крас­ноярском и Приморском краях. На Се­верном Кавказе встречаются синантроп-но-природные очаги, где возбудитель активно циркулирует между свиньями, домашними собаками, кошками, кабанами, медведями, мелкими хищниками и грызунами.

Возбудитель. К настоящему времени описано четыре вида возбудителя: Tr. spi­ralis, Tr. native, Tr. nelsoni, Tr. pseudo-spiralis.

Все перечисленные виды паразитиру­ют у человека. Жизненный цикл трихи­нелл совершается в организме одного хо­зяина. Это очень мелкие нематоды воло­совидной формы: самец 1,4-1,6 мм длиной и 0,04 мм толщиной, самка 3,5-4,4 мм длиной и 0,06 мм толщиной. Самки жи­вородящие. Они проникают в просвет либеркюновых желез или в кишечные ворсинки хозяина и рождают живых ли­чинок, которые лимфогематогенным то­ком заносятся в мышцы (рис. 37). Из­любленные места паразитирования личи­нок — мышцы ножек диафрагмыТязыка, пищевода, межреберные, жевательные и др. Через 17 суток они достигают инва-зибнншГстадии и приобретают спирале­видную форму. Вокруг личинки через 3-4 недели формируется капсула, которая спустя 6 месяцев начинает обызвествлять-ся. В одной капсуле может находиться от 1 до 7 трихинелл. Полностью процесс обызвествления заканчивается через 15-18 месяцев. Жизнеспособность мышеч­ных трихинелл сохраняется у животных многие годы, а у человека — до 25 лет. Заражение человека и животных трихи­неллезом происходит через мясо, содер­жащее инвазионные личинки трихинелл. Мясо переваривается, а освободившиеся мышечные трихинеллы через 2-7 суток превращаются в кишечные. Самцы оп­лодотворяют самок и погибают. Самки спустя 6-7 суток рождают от 1500 до 10 000 личинок трихинелл, после чего погибают.

Устойчивость мышечных трихинелл к различным внешним воздействиям до­вольно высокая. Для разрушения трихи­нелл в мясе, особенно в толстых кусках, необходима длительная тепловая обработка: температура в толще кусков должна быть не ниже 80°С. В мясе, хранящемся при температуре -17...-27°С, трихинел­лы остаются жизнеспособными в течение 6 недель. Посол и копчение мясопродук­тов не обезвреживают трихинелл. Мы­шечные трихинеллы способны выделять токсические вещества, обладающие вы­сокой термоустойчивостью.

Предубойная диагностика. Характер­ных клинических признаков при трихи­неллезе не наблюдают. Прижизненная диагностика трихинеллеза животных на свиноводческих фермах заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА).

Послеубойная диагностика. Надеж­ный метод выявления трихинеллеза — трихинеллоскопия мяса свиней, диких кабанов, медведей и других животных. Тушки поросят-сосунов исследуют на три­хинеллез с 3-недельного возраста.

Из проб мяса изогнутыми ножница­ми вдоль мышечных волокон нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зер­но. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газет­ный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихи-неллескопом, с малым увеличением мик­роскопа (в 40-100 раз) и проекционной камерой КМ или экранным трихинел-лоскопом.

При исследовании мороженого мяса, солонины, копченостей, шпика, колбас для обнаружения трихинелл требуется специальная обработка срезов. Из моро­женого мяса после оттаивания проб гото­вят тонкие срезы (1,5-2 мм) с тем, чтобы мышечные волокна в них расположились в один слой. На раздавленные между стек­лами срезы наносят 1-2 капли 0,05 н рас­твора соляной кислоты или смеси, состоя­щей из 0,5 мл насыщенного спиртового раствора метиленового голубого, разве­денного в 10 мл дистиллированной воды.

В случае обработки соляной кисло­той мышечные волокна становятся про­зрачными, сероватого цвета, капсула три­хинелл набухает и становится хорошо очерченной, жидкость в полости капсу­лы осветляется. Если срезы обрабатыва­ют раствором метиленового голубого, мышечные волокна окрашиваются в блед­но-голубой цвет, жировая ткань не окра­шивается или приобретает по периферии слабо-розовую окраску, капсулы трихи­нелл становятся лилово-розовыми или синими, а паразит не окрашивается.

Исследуя солонину и свинокопченос­ти, срезы делают такими же тонкими, как из мороженого мяса. Если исследуе­мый материал очень твердый (старая со­лонина, копчености), его режут острым ножом или бритвой либо размягчают мы­шечные волокна нагреванием на часовом стекле кусочков мяса с 5%-ным раство­ром едкого кали до температуры не выше 45°С и выдерживают в течение 10 минут. Затем срезы обрабатывают глицерином пополам с водой. С этой целью их слегка раздавливают между стеклами, снимают верхнее стекло и наносят несколько ка­пель глицерина с водой. Через несколько минут, наложив верхнее стекло, присту­пают к исследованию.

При исследовании колбас и свинокоп­ченостей срезы обрабатывают в чашках Петри 10%-ным раствором едкого кали в течение 0,5-1 часа.

Трихинеллоскопия свиного шпика. Трихинеллы могут локализоваться в под­кожных жировых отложениях, в которых макроскопически не видно мышечных прослоек. Шпик без видимых мышечных прослоек разрезают на всю толщину и сре­зы берут с внутренней поверхности шпи­ка по линии его расслоения (такие линии образуются в местах атрофированных мышц). Готовят не менее 5 срезов тол­щиной около 0,5 мм и погружают их на 5-8 минут в 10% -ный раствор фуксина на 5%-ном растворе едкого натра. Затем их извлекают из раствора, раскладывают на нижнем стекле компрессория, закры­вают верхним стеклом, притирая несколь­ко слабее, чем срезы из мышечной ткани, и изучают под трихинеллоскопом. На фоне неокрашенных жировых клеток трихинел­лы резко выделяются в виде светло-крас­ных или желто-красных включений.

Метод переваривания мясного фар­ша в искусственном желудочном соке с последующей микроскопией осадка. Дан­ный метод более точен при выполнении дифференциальной диагностики. Пробу мяса массой 20-30 г измельчают в фарш и помещают в большую коническую кол­бу, в которую добавляют искусственный желудочный сок в соотношении к фаршу 10:1 (200-300 мл). Искусственный же­лудочный сок готовят добавлением к 1%-ному раствору соляной кислоты 3% пепсина. Раствор соляной кислоты гото­вят заранее, пепсин добавляют перед на­чалом анализа. Колбу закрывают проб­кой и содержимое ее тщательно взбалты­вают, после чего помещают в термостат при 37°С на 12-24 часа для переварива­ния мяса. В течение этого времени содер­жимое колбы несколько раз встряхивают, затем фильтруют через мелкое сито или центрифугируют в пробирках. Осадок пе­реносят на предметное стекло бактерио­логической петлей и просматривают под трихинеллоскопом. Личинки трихинелл легко обнаруживаются. При наличии в мясе обызвествленных саркоцист в осад­ке находят споры.

Метод группового исследования сви­нины на трихинеллез в настоящее время применяется на мясокомбинатах. Он ос­нован на переваривании в специальной жидкости образцов мышечной ткани, взятых из ножек диафрагмы несколь­ких свиных туш, и обнаружении в осад­ке (переваренной массе) личинок трихи­нелл. Исследование выполняется с по­мощью аппарата для выделения личинок трихинелл (АВТ). Он представляет собой термостатную камеру с вмонтированны­ми в нее 8 реакторами, предназначенны­ми для переваривания мышечной ткани в специальной жидкости. Каждый реак­тор имеет мешалку с индивидуальным приводом от электродвигателя и отстой­ник для сбора осадка. Пробы мышц от­бирают из ножек диафрагмы на границе перехода мышечной ткани в сухожилие. При исследовании свиных туш, получен­ных от животных из зон, где регистриру­ют трихинеллез, готовят групповую про­бу общей массой до 100 г из 20 проб (по 5 г), т. е. по 2,5 г от каждой из ножек диафрагмы.

От свиных туш, полученных из зон, где трихинеллез не регистрируют в тече­ние последних 8-10 лет, готовят груп­повую пробу общей массой до 100 г из 100 проб (по 1 г), т. е. отбирают по 0,5 г от каждой ножки диафрагмы. Группо­вую пробу измельчают на мясорубке, а фарш собирают в стакан с порядковым номером, соответствующим номеру ре­актора.

В термостатную камеру аппарата на­ливают до отмеченного уровня водопро­водную воду с температурой 40-42°С и подключают электронагревательный эле­мент.

Для получения специальной жидко­сти в каждый из реакторов наливают теп­лую воду (40-42°С) в количестве 2,5 л. Перед заправкой реактора измельченной групповой пробой в него вносят 6 г пи­щевого пепсина активностью 100 тыс. ЕД и 30 мл концентрированной соляной кис­лоты. Для перемешивания смеси на 1 ми­нуту включают мешалку. Затем вносят измельченную групповую пробу и вклю­чают мешалку на 45 минут. В такой же последовательности загружают и осталь­ные реакторы. Продолжительность пе­реваривания контролируют посредством реле времени.

По окончании переваривания груп­повой пробы реле времени автоматически отключает мешалку. После отстаивания жидкости в реакторе (в течение 15-20 ми­нут) открывают зажим, перекрывающий эластичную трубку-отстойник, сливают 1-1,5 мл жидкости с осадком на часовое стекло и осадок осматривают на наличие трихинелл под микроскопом, лупой или на трихинном микропроекторе.

При выявлении в осадке хотя бы од­ной личинки трихинеллы изучаемую груп­пу свиных туш переводят на запасной подвесной путь, делят на 8 групп по 12-13 туш (если первоначальная групповая проба от 100 туш) или по 2-3 туши (пер­воначальная групповая проба от 20 туш), берут снова пробы и проводят трихинел-лоскопию групповым методом исследо­вания, как описано выше.

Туши из группы, давшей положитель­ные результаты при повторной трихинел-лоскопии, исследуют индивидуально в аппарате АВТ, выявляя таким образом тушу, пораженную личинками трихи­нелл.

Дифференциация трихинелл от пу­зырьков воздуха, цистицерков, саркоцист и конкрементов. Пузырьки воздуха име­ют округлую или овальную форму с рез­кой черной каемкой вокруг. При сжатии стекол компрессория они расплываются или исчезают.

Цистицерки, даже если они недораз­витые, имеют в диаметре величину до 2 мм, т. е. значительно крупнее личинок трихинелл. Кроме того, они располагают­ся между мышечными волокнами, и под микроскопом хорошо видно их строение.

Саркоцисты (мишеровы мешочки) имеют овальную, иногда вытянутую фор­му. Они локализуются внутри мышеч­ных волокон, тело их разделено перего­родками на камеры, заполненные спора­ми. Величина саркоцист от 0,5 до 3 мм. В отличие от трихинелл обызвествление саркоцист начинается с центра, вокруг обызвествленных саркоцист не образует­ся соединительнотканной оболочки.

Известковые конкременты могут быть различной природы, величина их неоди­накова. Иногда вокруг конкрементов об­разуется плотная соединительнотканная оболочка. При образовании сплошных известковых конкрементов обнаружить трихинеллу методом компрессорной три-хинеллоскопии невозможно. Для диффе­ренциации обызвествленных трихинелл от обызвествленных саркоцист и конкре­ментов нетрихинеллезной природы про­водят окраску срезов по методу Ямщико­ва с дополнительной обработкой их на предметном стекле 15%-ным раствором соляной кислоты в течение 1-2 минут. Срезы просматривают под малым и сред­ним увеличением микроскопа.

В исследуемом мясе может встретить­ся мышечная двуустка с двумя присоска­ми (головной и брюшной). Но в свинине она встречается редко, чаще ее обнаружи­вают в мясе диких животных, обитающих в болотистых местах. Располагается дву­устка в межмышечной соединительной ткани. Личинка ее подвижная, плоская, прозрачная, серого цвета, длиной 0,4-0,7 мм, шириной — 0,2 мм. Находится двуустка в тканях в свободном виде, а иногда инкапсулируется или обызвеств-ляется.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия.Исследованию на трихи­неллез подлежат: туши, полутуши, чет­вертины и куски туш свиней (кроме поросят до 3-недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных, а также нутрий.

При послеубойной диагностике три­хинеллеза используют два метода иссле­дования: компрессорной трихинеллоско-пии и трихинеллоскопии осадка после переваривания мышц в искусственном желудочном соке.

Для исследования отбирают пробы из ножек диафрагмы (на границе перехода мышечной ткани в сухожилие), а при их отсутствии — части межреберных, шей­ных, жевательных, поясничных, икронож­ных мышц, сгибателей и разгибателей пясти, а также мышц языка, пищевода и гортани; от туш морских млекопитаю­щих — мышцы кончика языка и глаз; от медведей — ножки диафрагмы, части жевательных или межреберных мышц; от кабанов — ножки диафрагмы; от дру­гих плотоядных — пробы икроножных мышц.

Масса ткани каждой группы мышц должна быть не менее 5 г, а общая масса пробы от одного животного должна со­ставлять не менее 25 г.

Пробы шпика соленого, копченого (при наличии прирези или прослоек мы­шечной или соединительной тканей) от­бирают от каждого куска, масса пробы должна быть не менее 25 г.

Пробы копченостей отбирают от 3% упаковочных единиц, делая по 10-15 вы­емок из каждой упаковочной единицы, из которых составляют объединенную пробу.

Свиные субпродукты (языки, головы, ножки, хвосты) при отсутствии ветери­нарного подтверждения об их происхож­дении от туш, подвергнутых трихинел­лоскопии, исследует следующим образом: от 3% упаковочных единиц берут по 10-15 выемок из каждой и делают объеди­ненную пробу массой не менее 25 г.

Исследование мяса и мясопродуктов на наличие личинок трихинелл опредеНаружный жир (шпик) снимают и гперетапливают. Внутренний жир выпус­кают без ограничения.

Кишки (кроме прямой) после обыч­ной обработки выпускают без ограниче­ния.

Шкуры выпускают после удаления с них мышечной ткани. Последнюю направ­ляют на утилизацию.

Обо всех случаях обнаружения три­хинеллеза необходимо извещать ветери­нарные и медицинские органы тех райо­нов, откуда поступило зараженное жи­вотное.

В хозяйстве, где у свиней обнаружен трихинеллез, уничтожают грызунов, бродячих кошек и других предполагаемых трихинеллоносителей. Следует повсемест­но разъяснять населению об опасности заболевания трихинеллезом, а охотников обязать, чтобы они от добытых ими ди­ких плотоядных животных доставляли ветеринарному врачу (по месту житель­ства) пробы мяса для исследования на трихинеллез и принятия профилактиче­ских мер.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СВИНЕЙ

Хронически протекающая антропо-зоонозная болезнь свиней, собак, кошек, кроликов, а также человека, вызываемая паразитированием в мышцах, сердце, языке и в мозге личиночной стадии (цис-тицерков) вооруженного цепня из рода Taenia. У человека цистицерки чаще ло­кализуются в головном мозге и глазном яблоке. Цистицеркозы встречаются по­всеместно. Ранее эту болезнь называли финнозом.

Возбудитель — личиночная стадия цестоды Т. solium. Дефинитивным хозяи­ном является человек, заражающийся при употреблении в пищу плохо проваренной

Цистицерк заполнен прозрачной, слегка опа-к лесцирующей жидкостью, в которой находится | вывернутый «наизнанку» сколекс, прикрепленный шейкой к внутренней оболочке. Жидкость, содер­жащаяся в пузыре, токсична. При исследовании цистицерки легко выявляются невооруженным глазом. Строение сколекса такое же, как и у поло­возрелой цестоды.

Продолжительность жизни цистицерков в организме свиней составляет 3-6 лет. Погибшие цистицерки имеют вид овальных или округлых образований разной величины. Если цистицерки погибли после того, как сколекс окончательно сформировался, их можно распознать с помощью микроскопического исследования по наличию из­вестковых телец и крючьев, которые не подвер­гаются разрушению.

В некоторых случаях промежуточным хозяи­ном свиного цепня может быть человек. Это про­исходит при аутоинвазии, когда во время рвЪты у человека зрелые членики отрываются от строби­лы и попадают в желудок, а также при заглатыва­нии яиц (онкосфер) цепня.

Предубойная диагностика цистицеркоза сви­ней весьма затруднена, поскольку отсутствуют ха­рактерные для этой болезни клинические призна­ки. Использование аллергических реакций прак­тического результата не дало.

или сырой цистицеркозной сви­нины. Цестода, паразитирующая в тонком отделе кишечника че­ловека, становится половозрелой спустя 2-3 месяца и имеет фор­му ленты длиной от 1,5 до 3 м. Сколекс (диаметром 0,6-1,0 мм) вооружен двойной короной крю­чьев, число которых колеблется от 22 до 32 (чаще 28).

Тело паразита состоит из от­дельных члеников. По мере со­зревания членики, наполненные десятками тысяч яиц (до 50 тыс. в каждом), отрываются и вы­брасываются наружу. Свиньи за­ражаются при поедании фекалий, содержащих членики или яйца. В кишечнике свиньи освободив­шаяся из оболочки онкосфера, имеющая 3 пары крючьев, про­никает в лимфу, а затем в кровь. Током крови онкосферы разно­сятся по всему организму, но оседают они в большинстве слу­чаев в межмышечной соедини­тельной ткани скелетных мышц (рис. 38). Через 2,5-4 месяца онкосферы превращаются в цистицерков, окруженных соб­ственной оболочкой, развившей­ся из соединительной ткани хо­зяина. Из собственной оболочки паразита формируется пузырь, обычно эллипсоидной формы, длиной 5-20 мм, шириной 5-10 мм.

Язык прощупывают, в сомнительных случаях разрезают. В нескольких местах делают разрезы сердца.

Дифференциальная диагностика.Исследуя свинину на цистицеркоз, необходимо дифферен­цировать живых цистицерков от дегенеративных, а также от тонкошейного цистицерка. Дегенера­тивные цистицерки обнаруживают под микроско­пом, выявляя известковые тельца. Тонкошейный цистицерк обычно располагается под серозной обо­лочкой органов, а не в толще мышц. Его отличают также по наличию в сколексе большего числа крю­чьев (32-48 против 22-32 у свиного цистицерка) и более длинной шейке.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

КРУПНОГО

РОГАТОГО СКОТА

Остро и хронически проте­кающая болезнь крупного ро­гатого скота, в том числе буй­волов, зебу, яков, оленей, вы­зываемая личиночной стадией невооруженного цепня из рода Taeniarhynchus (виды Т. sagina-tus, T. hominis и др.). Иногда заболевает и человек. Распрост­ранена повсеместно, но чаще встречается в Закавказье, в юж­ных и восточных районах Сиби­ри. Устаревшее название — фин­ноз (рис. 39).

Возбудитель — личиночная стадия (цистицерк) невооружен­ного цепня Т. saginatus, парази­тирующего в кишечнике чело­века и достигающего 10 м дли­ны и 12-14 мм ширины. По мересозревания членики паразита, наполнен­ные яищм¥(до~Г7Ъ~0Ш^тсаждом члени­ке), отторгаются. Если они поступают крупному рогатому скоту с кормом, в кишечнике освобождается онкосфера, а затем развивается личиночная стадия па­разита. В дальнейшем личинки через лимфатическую и кровеносную системы проникают в мышечную ткань, где через 6 месяцев превращаются в развитых ци-стицерков. Цистицерк крупного рогатого скота представляет собой прозрачный пу­зырек круглой или овальной формы, се­ровато-беловатого цвета, величиной от бу­лавочной головки до горошины. Снаружи цистицерки окружены соединительноткан­ной капсулой, через которую просвечива­ется паразит. Головка и шейка цистицер-ка втянуты внутрь заполненного жидко­стью пузырька. При надавливании на пузырек из него выворачивается сколекс, имеющий 4 сильно развитые присоски.

Бовисные цистицерки менее устойчи­вы, чем цистицерки свиней. Нагревание до 50°С для них губительно. Хлорид на­трия при крепком посоле мяса обезвре­живает их в течение 20 суток.

Предубойная диагностика.Диагнос­тировать эту болезнь при жизни живот­ных очень сложно. Клинические призна­ки болезни отсутствуют.

Ветеринарно-санитарная оценка.Оцен­ку продуктов убоя проводят так же, как и при цистицеркозе свиней. При обезвре­живании цистицеркозной туши говяди­ны замораживанием несколько изменя­ют режим. Тушу, замороженную до -12°Св толще мышц, выпускают без выдерж­ки в камере. Если тушу замораживают до -6°С, то ее выдерживают в течение 24 часов в камере при температуре воз­духа 9°С

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Природно-очаговаяантропозоонозная остро и хронически протекающая прото-зойная болезнь сельскохозяйственных и многих диких животных (в том числе птиц, грызунов), а также человека, вы­зываемая внутриклеточным паразитом. Распространена повсеместно.

Возбудитель — Toxoplasma qondii, имеет полулунную или округлую фор­му, от 4 до 7 мкм длиной и 1,5-4 мкм шириной. Токсоплазмы покрыты двой­ной пелликулой, паразитируют в мышеч­ных, нервных, печеночных и почЪчных клетках, где образуют цисты. Возбуди­тель имеет двух хозяев: дефинитивно­го — кошку (и другие виды семейства кошачьих) и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Человек чаще заража­ется через инфицированные продукты (мясо и др.) и при контакте с инфици­рованными животными.

При температуре 4°С в мясе и других продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 недель, при -15...-18°С — не бо­лее 3 суток, при варке мяса погибают че­рез 20 минут.

Предубойная диагностика. Прижиз­ненная диагностика возможна при пнев­мониях, когда в окрашенных мазках мокроты находят токсоплазмы. При не­обходимости прибегают к биологической пробе, заражая белых мышей, которые погибают через 5-10 суток. Хороший ре­зультат дают серологические (РСК) и ал­лергические (кожная проба) методы ди­агностики.

Послеубойная диагностика.Обнару­живают увеличение печени с признаками перерождения, увеличение и гипере­мию селезенки с геморрагиями, отек лег­ких, мелкие некротические очажки в большинстве органов и лимфоузлов.

Лабораторное исследование.При ги­стологическом исследовании срезов моз­га, мышцы сердца и других органов на­ходят множество токсоплазм.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­ши обезвреживают проваркой, а внутрен­ние органы и мозг направляют на утили­зацию.

САРКОЦИСТОЗ

Хроническая бессимптомно протека­ющая болезнь сельскохозяйственных и диких животных (крупный рогатый скот, в том числе буйволы, свиньи, овцы, козы, лошади, верблюды, олени, тюлени, пти­цы, рыбы и др.), а также человека, вызы­ваемая простейшими из рода Sarcocystis. Распространена повсеместно.

Возбудитель имеет двух хозяев — дефинитивного (собаки, кошки, дикие плотоядные и человек) и промежуточно­го (сельскохозяйственные, промысловые и дикие животные). У крупного рогато­го скота паразитируют 3 вида саркоцист (S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis); у овец 2 вида (S. ovicanis, S. ovifelis); у свиней — 2 вида (S. suicanis, S. sui-hominis); у лошадей — один вид (S. equi-canis).

Собаки, кошки и человек выделяет ооцисты или спороцисты, которыми за­ражаются сельскохозяйственные живот­ные, проглатывая их с водой и кормом. Из спороцист в кишечнике освобожда­ются спорозоиты, проникают в крове­носные сосуды, где происходят два по­следовательных процесса мерогонии. Ме-розоиты последней генерации с кровью проникают в мышцы, там образуются мышечные цисты — саркоцисты. Это овальные или вытянутые образования серого или серо-белого цвета с закруг­ленными концами (Мишеровы мешочки). Они располагаются внутри мышеч­ного волокна или между волокнами и окружены двойной оболочкой особого строения — в виде параллельных пало­чек, перпендикулярно расположенных к поверхности. Внутри саркоцист имеется полость, разделенная перегородками на множество ячеек, в которых содержатся тельца серповидной,овальной или оваль­но-вытянутой формы, называемые спо-розоитами, или спорами. Саркоцисты в мышечной ткани сохраняют жизнеспо­собность более 5 лет. Заражение собак и кошек происходит через необезврежен-ное мясо.

Предубойная диагностика.Прижиз­ненная диагностика этой болезни не раз­работана.

Послеубойная диагностика.Осматри­вая туши свинины, в волокнах скелет­ных мышц находят саркоцист в виде светлых крупинок длиной 0,4-4,0 мм и шириной 0,3-3,0 мм. При микроскопии обнаруживают мелких саркоцист удли­ненной, цилиндрической, сигарообразной форм.

В поле зрения саркоцисты выступа­ют в виде мешочков (Мишеровы мешоч­ки), более темных, чем мышечные волок­на и жировые клетки. При хроническом течении болезни саркоцисты обызвествля-ются с центра мешочков и могут вызвать подозрение на трихинеллез.

Более крупные формы саркоцист об­наруживают у овец, коз, крупного рога­того скота, лошадей и птиц (до 15 мм длиной и 7-9 мм шириной).

Нередко у овец и коз местами обита­ния саркоцист являются мышцы пище­вода, языка, глотки, а у крупного рогато­го скота — мышцы сердца и пищевода. Такие цисты выступают в виде белых пу­зырьков величиной с зерно фасоли (у овец) и мелких продолговатых крупинок.

Ветеринарно-санитарная оценка.При обнаружении единичных саркоцист в мыш­цах и отсутствии в них патологических изменений тушу и органы выпускают без ограничения.

При множественном обнаружении сар-коцист в мышцах, но при отсутствии в них патологических изменений тушу и органы направляют на промпереработку.

При поражении туши саркоцистами и наличии изменений в мышцах (исто­щение, гидремия, обесцвечивание, обыз­вествление, дистрофические изменения) тушу и органы направляют на утилиза­цию.

Шпик свиней и внутренний жир, кишки и шкуры животных всех видов используют без ограничения.

СПАРГАНОЗ

Инвазионное заболевание домашних и диких свиней, плотоядных, птиц, реп­тилий, амфибий и человека, вызываемое личиночной формой цестоды Spirometra erinacei europaei.

Дефинитивные хозяева — дикие и домашние плотоядные: волк, лиса, ша­кал, собака, кошка и др. Половозрелый гельминт паразитирует в их тонком отде­ле кишечника и выделяет яйца.

Промежуточные хозяева — различ­ные виды циклопов, в теле которых раз­вивается процеркоид. Вторая инвазион­ная личинка гельминта — плероцеркоид или спарганум развивается в подкожной клетчатке, полостях тела и внутренних органах животных — дополнительных хозяев: амфибии, пресмыкающиеся, мле­копитающие, включая человека (кроме рыб). Плероцеркоид, съеденный дефини­тивным хозяином, на 11-14-й день пре­вращается в половозрелого гельминта.

Заражение человека происходит про-церкоидом (при употреблении воды из открытых водоемов, заселенных инвази-рованными циклопами) и плероцеркои-дом (с инвазированным мясом).

Предубойная диагностика. Клиниче­ские признаки болезни зависят от интенсивности инвазии и локализации гель­минта. При незначительной инвазии бо­лезнь протекает бессимптомно. У дикого кабана диагностировать спарганоз по кли­нической картине трудно. Учитывают эпи-зоотологические данные и клинические признаки на подкормочных площадках (истощение, «опухоли» и припухлости в подкожной клетчатке). У домашних сви­ней наблюдают отставание в росте, нару­шения деятельности желудочно-кишечно­го тракта (запор, диарея) и истощение.

Послеубойная диагностика. При по­дозрении на спарганоз продукты убоя исследуют следующим образом: тщатель­но осматривают подмышечные области, подкожную клетчатку, жировую ткань, внутренние органы, брюшную и тазовую полости на наличие плероцеркоидов.

Дифференциальная диагностика. Спарганоз необходимо отличать от сет-тариоза. Сеттариоз вызывается немато­дой Setaria bernardi. Половозрелая ста­дия гельминта — тонкая белая нематода длиной до 120 мм. Паразитирует в брюш­ной, реже грудной полостях, а иногда прикрепляется к серозной оболочке внут­ренних органов.

Ветеринарно-санитарная оценка. При обнаружении одного или нескольких пле­роцеркоидов (1-3) в подкожной клетчат­ке, мышцах, во внутренних органах или в других местах и при отсутствии сви­щевых ходов проводят зачистку. Тушу направляют на промышленную перера­ботку, пораженные внутренние органы утилизируют, непораженные — провари­вают. В случае обнаружения свищевых ходов или плохой упитанности туши все продукты убоя утилизируют.

При обнаружении нескольких плеро­церкоидов (4 и более) в подкожной клет­чатке, мышцах, во внутренних органах или в других местах тушу и внутренние органы, независимо от упитанности или наличия свищевых ходов, подвергают утилизации.

ЛИНГВАТУЛЕЗ

Инвазионная болезнь, вызываемая личиночной стадией Linguatula serrata, относящимся к отряду язычковых или пятиустковых. Половозрелый паразит обитает в носовой полости собак, волков, лисиц, редко у лошадей, крупного рога­того скота, овец, коз и в виде исключе­ния — у человека.

Личиночная стадия лингватул пора­жает легкие, печень, лимфатические узлы чаще крупного рогатого скота, реже овец, коз, свиней, кроликов, зайцев, косуль. Болезнь распространена в Западной Си­бири, южных и юго-западных районах страны.

Возбудитель — половозрелый пара­зит сероватого или желтоватого цвета, плоской языковидной формы, попереч­но исчерченный. Длина самца — 1,8-2,0 см, самки — 7-13 см. Излюбленное место обитания — носовая полость жи­вотных.

Самки выделяют большое количество оплодотворенных яиц, которые при чи­хании выбрасываются из носовой полос­ти, попадают на траву и заглатываются травоядными животными. В кишечнике оболочка яйца растворяется, и из него выходит эмбрион грушевидной формы, имеющий в передней части сверлящий аппарат, а в задней — несколько шипов, что обеспечивает ему поступательное дви­жение. С помощью сверлящего аппарата эмбрион пробуравливает стенки кишеч­ника и сосудов, попадает в брыжеечные лимфатические узлы и током лимфы за­носится в различные органы и ткани (лег­кие, печень, под брюшину), где фиксиру­ется и превращается в личиночную ста­дию паразита.

Личиночная стадия лингватулы — плоский листовидный паразит белого цве­та длиной 4,5-6 мм, шириной до 1,2-1,5 мм. Паразит разделен на многочис­ленные сегменты (до 80), края которых снабжены зубчиками.

Предубойная диагностика. При по­едании животными продуктов убоя, со­держащих зубчатых пятиусток, последние во время прохождения пищи через глот­ку прикрепляются к ее*слизистой обо­лочке, а затем через хоаны проникают в носовую полость, где развиваются в по­ловозрелого гельминта. В редких случа­ях такой путь заражения наблюдают и у человека. Диагностируют эту болезнь у животных при исследовании носовой по­лости и при обнаружении в ней половоз­релых паразитов.

Послеубойная диагностика. В брыже­ечных лимфатических узлах, легких, пе­чени травоядных животных находят под­вижных беловатого цвета паразитов, круглой или продолговатой формы, ок­руженных сильно развитой соединитель­нотканной капсулой. Величина инкап­сулированных очагов колеблется от про­сяного зерна до горошины, цвет их зеленоватый или серый. В лимфатиче­ских узлах очаги возникают преимуще­ственно в корковом слое. Они содержат кашицеобразную массу желтоватого цве­та или казеозную массу зеленого цвета. В более старых очагах отлагается известь, отчего они приобретают серый цвет. При микроскопическом исследовании содер­жимого лингватулезных узелков видны личинки или обрывки их тела и харак­терные хитиновые крючья.

Дифференциальная диагностика. Старые лингватулезные очаги необходи­мо дифференцировать от туберкулезных. Очаги поражения пятиусткой зубчатой можно принять за очаги фасциолезного происхождения.

В сомнительных случаях прибегают к микроскопии.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­ши и непораженные части органов вы­пускают без ограничений. Пораженные участки органов и мезентериальные лим­фатические узлы направляют на утили­зацию.

ИНВАЗИОННЫЕ

БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ,

ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ

У ЧЕЛОВЕКА,

НО НЕ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ

ЕМУ ЧЕРЕЗ ПРОДУКТЫ

УБОЯ

эхинококкоз

Хронически протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких жи­вотных, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus.

Эхинококкоз часто регистрируется в Башкортостане, Татарстане, Краснодар­ском, Ставропольском, Алтайском, Крас­ноярском и Хабаровском краях, Волгоград­ской, Самарской, Ростовской, Оренбург­ской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

Возбудитель — эхинококк, он пред­ставляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи по­крыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутрен­ней (герминативной) оболочек. Кутику-лярная оболочка молочно-белого цвета, у более старых пузырей она приобретает желтоватый оттенок.

Герминативная оболочка, выстилаю­щая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (до­черних) пузырей. У последних могут так­же развиваться капсулы и сколексы. Чис­ло выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы отрываются от гер­минативной оболочки и оказываются свободновзвешенными в полости материнского пузыря или собираются в большом количестве на дне его, образуя «эхино­кокковый песок». Пузыри развиваются не только в полости материнского пузы­ря, но и вне его, и могут полностью от­почковываться.

Размер эхинококковых пузырей — от просяного зерна до головы новорожден­ного ребенка. Количество их у отдель­ных животных колеблется от единичных экземпляров до десятков, сотен и даже тысяч.

Ленточная стадия Е. granulosus па­разитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики (яйца и онкосферы) паразита. Онкосферы, посту­пившие в организм промежуточного хо­зяина, освобождаются от оболочки, с по­мощью крючьев проникают в толщу ки­шечника, затем током крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика.Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую по­верхность, а сверху — матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, уве­личен, упругий и даже твердый. При этом паренхимные клетки атрофируются, раз­растается фиброзная ткань и орган утра­чивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях может быть исто­щенной с желтушной окраской.

Дифференциальная диагностика.Эхинококкоз необходимо дифференциро­вать от туберкулеза. Недоразвитые обыз-вествленные эхинококки на разрезе на­поминают туберкулезный очаг, но соли извести из них легко выпадают, и выяв­ляется ячейка капсулы. При эхинокок-козе видимые макроскопические изме­нения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При

множественном поражении эхинококко­вом скелетной мускулатуры, внутренних органов, а также при желтушной окрас­ке и истощении туши и органы утилизи­руют. В случае незначительного пораже­ния туши и внутренние органы выпус­кают после зачистки. Все конфискаты обезвреживают как источник инвазии плотоядных.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Зоонозная, природно-очаговая, хрони­чески протекающая болезнь мышевидных грызунов, реже рогатого скота, свиней, а также человека, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis. Значительно распростране­на на северо-востоке страны, в других регионах встречается нечасто.

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка представляет собой неболь­шой конгломерат мелких пузырьков, во многих из которых встречаются сколек-сы. В промежутках между дольками раз­растается грануляционная ткань, впо­следствии превращающаяся в фиброзную. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песец, лисица, собака, волк, корсак) и проме­жуточных (хлопковая крыса, полевка, хомяк, ондатра, крупный и мелкий рога­тый скот, свинья и человек). Дефинитив­ные хозяева вместе с фекалиями выделя­ют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежу­точные хозяева заражаются альвеококко-зом при заглатывании с кормом и водой зрелых члеников гельминта. Человек мо­жет заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы, брусники, собранных в районе обитания инвазиро-ванных лисиц, песцов и других живот­ных, а также при контакте с собакой.

В пищеварительном тракте онкосфе-ры освобождаются от оболочек, внедря­ются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в дру­гие органы, где через 1,5-4 месяца пре­вращаются в личиночную стадию альвео­кокка.

При поедании инвазированных гры­зунов лисицами, песцами и другими пло­тоядными альвеококк в их кишечнике становится половозрелым через 1-1,5 ме­сяца, срок его жизни у дефинитивных хозяев — около 3,5 месяцев.

Предубойная диагностика. При по­дозрении на альвеококкоз испражнения собак овоскопируют и находят яйца гель­минта.

Послеубойная диагностика. Во внут­ренних органах находят конгломераты мелких пузырьков, заполненных жидко­стью. Во многих пузырьках встречаются сколексы. На разрезе конгломерата чет­ко видна ячеистость.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя при альвеококкозе такая же, как и при эхинококкозе.

ФАСЦИОЛЕЗ

Остро и хронически протекающая природно-очаговая, печеночно-глистная болезнь животных, вызываемая фасцио-лой F. hepatica и F. gigantica. Фасциоле-зом болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, реже свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Воспри­имчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны (зай­цы, нутрии, бобры, белки). Болеет фас-циолезом и человек. Место паразитиро-вания фасциол — желчные ходы печени. Распространена болезнь повсеместно.

Дефинитивные хозяева — сельскохо­зяйственные и дикие животные, в ос­новном парнокопытные. Промежуточные хозяева — малый и ушковидный прудо­вики.

Животные и человек заражаются али­ментарным путем при заглатывании адо-лескариев, которые находятся в стоячих водоемах. В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желч­ные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы дости­гают через 3-4 месяца. Срок их жизни в организме дефинитивного хозяина — 3-5лет.

Предубойная диагностика.Фекалии дефинитивных хозяев отправляют в ве­теринарную лабораторию для обнаруже­ния яиц гельминтов.

Послеубойная диагностика.Поража­ется, главным образом, печень. Степень поражения зависит от интенсивности ин­вазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а так­же при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается хрониче­ский воспалительный процесс, в резуль­тате которого стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется. В дальнейшем в стенках желчных ходов откладываются соли фосфорнокислой извести. У овец утолщение и расширение желчных ходов не сопровождается выраженным обызве­ствлением. Пораженные желчные ходы бывают заполнены грязно-бурой или гряз­но-кирпичной густой желчью с приме­сью зернистой массы отслоившихся от стенок отложений солей. В этой массе можно обнаружить живых фасциол. Иног­да при интенсивной степени инвазии по­ражается паренхима печени с последую­щим развитием гипертрофического или атрофического цирроза.

На поверхности пораженных легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков обнаруживают мелкие молодые фасциолы. В более ста­рых очагах имеются ходы, заполнен­ные свернувшейся кровью, в которой находятся гельминты. В случае хрони­ческой инвазии находящиеся в легких паразиты инцистируются, окружаясь плотной соединительнотканной капсу­лой, содержащей буроватую жидкость с кровью.

Ветеринарно-санитарная оценка.При поражении более 2/3 органа его направ­ляют на утилизацию. Внутренние органы (печень, легкие) при слабой степени инва­зии зачищают и выпускают в реализацию. Туши выпускают без ограничений.

ДИКРОЦЕЛИОЗ

Природно-очаговая хронически про­текающая (редко остро) болезнь различ­ных видов животных и человека, вызы­ваемая трематодой Dicrocoelium lanceatum и характеризующаяся поражением пече­ни и желчного пузыря.

Болеют чаще овцы, крупный рогатый скот (в том числе зебу), верблюды, оле­ни, лани, архары, реже — лошади, ослы, кролики, зайцы, собаки и медведи. Ред­ко встречается у человека. Болезнь ши­роко распространена в степной, лесостеп­ной и полупустынной зонах страны.

Возбудитель — дикроцелии — пара­зиты из класса сосальщиков, ланцетовид­ной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефи­нитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (су­хопутные моллюски) и дополнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с травой инвазирован-ных метацеркариями муравьев. Достиг­нув печени, дикроцелии становятся по­ловозрелыми спустя 2,0-2,5 месяца.

Предубойная диагностика.Диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем обнаружения яиц в фекалиях по­дозреваемого в заболевании животного методом последовательного промывания фекалий.

Послеубойнаядиагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержи­мое. О наличии гельминтов свидетель­ствует коричнево-черный цвет содержи­мого желчных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой матке паразита. При слабой степени ин­вазии заметных изменений в печени не обнаруживают, при средней — диафраг-мальная и висцеральная поверхности пе­чени приобретают рисунок мелкой сетча-тости. Под капсулой видны расширен­ные желчные протоки, печень увеличена, поверхность ее бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В слу­чае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких со­тен, вызывая хроническое воспаление желчных протоков, завершающееся цир­розом печени.

Ветеринарно-санитарная оценка про­дуктов убоя такая же, как и при фасцио-лезе.

ТРИХОМОНОЗЫ

Инвазионные болезни животных и человека, вызываемые простейшими — трихомонадами. Наибольшее распростра­нение во всех странах мира имеет трихо­моноз крупного рогатого скота, реже бо­леют лошади, свиньи, сухопутная и во­доплавающая птица.

Возбудитель грушевидно-овальной формы, имеет длину 10-25 мкм, шири­ну — 5-10 мкм. Размножаются парази­ты путем простого и множественного де­лений.

Трихомоноз крупного рогатого скота вызывается Trichomonas foetus; характе­ризуется поражением и функциональны­ми расстройствами половых органов. Три­хомоноз человека вызывает Tr. vaginalis.

Другие виды трихомонад паразити­руют в желудочно-кишечном тракте круп­ного рогатого скота, свиней и птиц.

Патогенность трихомонад окончатель­но не выяснена.

Предубойная диагностика. Диагноз на трихомоноз ставят по клиническим признакам (вагинит, слизисто-гнойные истечения, эндометрит) и подтверждают лабораторным исследованием смывов со слизистой оболочки половых путей.

Послеубойная диагностика. Базиру­ется на данных предубойной диагности­ки. На разрезе влагалища наблюдают на слизистой оболочке множественные, плот­ные узелки величиной с просяное зерно («терка»).

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу и внутренние органы выпускают без ограничений. Половые органы и поражен­ные окружающие ткани и лимфоузлы направляют на утилизацию. В случае ос­ложнения трихомоноза, сопровождаемо­го гнойным воспалением матки, вопрос решается по результатам бактериологи­ческого исследования мяса. Внутренние органы, независимо от результатов ис­следования, направляют на утилизацию.

ЦЕНУРОЗ МОЗГА

Инвазионная болезнь овец и коз, реже крупного рогатого скота (в том числе яков), верблюдов, а также человека (очень редко), вызываемая личиночной формой цестоды Multiceps multiceps (цепень моз­говой), паразитирующей в тонком отделе кишечника собаки, реже волка и лиси­цы. Болезнь распространена в Среднем Поволжье и на Кавказе.

Возбудитель. Личиночная стадия — Coenurus cerebralis — представляет собой пузырь, размер которого зависит от сте­пени развития, места локализации в моз­ге и вида животного. Обычно зрелые це-нуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Обо­лочка ценура нежная, полупрозрачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны расположенные отдельны­ми группами близко друг к другу белые

плотные бугорки — зародышевые сколек-сы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет четыре присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия — Multiceps multi-ceps — паразитирует в тонком отделе кишечника собак и волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм ширины. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фека­лиями по 10-20 члеников цестоды, со­держащих около 50 тыс. яиц каждый. Животные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через 2-3 месяца формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов жи­вотных, инвазированных ценурами, про­исходит их заражение ценурозом. В ки­шечнике плотоядных мультицепсы до­стигают половой зрелости через 1,5-2 месяца.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых животных не старше 2 лет и характеризуется бесцель­ными круговыми движениями в одну сто­рону. В местах расположения ценура при перкуссии отмечают притупление, а паль­пацией — истончение и прогибание кос­тей черепа. При поражении спинного моз­га регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На по­верхности или в глубине мозговой ткани обнаруживают ценурозные пузыри раз­мером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истонче­ние костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале бо­лезни отмечают следы миграции онко­сфер на мягкой мозговой оболочке, ин­тенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями. Ветеринарно-санитарная оценка. По­раженную голову и спинной мозг направ­ляют на утилизацию. Тушу и другие про­дукты убоя выпускают без ограничений.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ,

ПРИСУЩИЕ

ТОЛЬКО ЖИВОТНЫМ

ДИКТИОКАУЛЕЗ

Остро и хронически протекающая бо­лезнь травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, лошади и др.), вызы­ваемая нематодами из рода Dictyocaulus, паразитирующими в бронхах. Распрост­ранена повсеместно.

Возбудитель — диктиокаулюсы — круглые черви, развивающиеся без про­межуточных хозяев. Паразиты D. filaria и D. viviparus нитевидной формы, бело­ватого цвета. Длина самца — 17-80 мм, толщина — 0,35-0,46 мм; самки соответ­ственно — 23-150 мм и 0,27-0,59 мм.

Самки диктиокаулюсов в бронхах от­кладывают зрелые яйца, при кашле они с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вмес­те с фекалиями выделяются наружу. Ли­чинки после двукратной линьки стано­вятся инвазионными: через 3-5 суток — D. filaria и через 5-10 суток — D. vi­viparus.

Животные заражаются при прогла­тывании инвазионных личинок вместе с кормом и водой. По лимфатической и кровеносной системам личинки заносят­ся в легкие. Половозрелой стадии D. vi­viparus достигает через 3-4 недели, D. fi­laria — через 6-8 недель. Паразитируют они в органах дыхания от 2 до 6 месяцев (у истощенных животных — более года). Предубойная диагностика. Постоян­ный симптом диктиокаулеза — кашель. Вначале редкий и сухой, впоследствии частый и влажный. Нередко можно на­блюдать слизистые истечения из ноздрей. Послеубойная диагностика. В легких развивается бронхоэктазия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмо­ния и везикулярная эмфизема. При на­ружном осмотре легких на пораженных участках видны беловатые или плотные сероватые узелки величиной от гороши­ны до лесного ореха, которые содержат большое количество диктиокаулюсов, эмбрионов и яиц.

Из бронхов выделяется тягучая бес­цветная пенистая слизь, содержащая ни­тевидных паразитов. Слизистая оболоч­ка трахеи и бронхов местами усеяна то­чечными кровоизлияниями. В мелких бронхах находят гнойные пробки. Брон­хиальные и средостенные лимфоузлы бывают увеличены, сочные, иногда в них наблюдаются мелкие точечные кровоиз­лияния. При сильной инвазии туши мо­лодняка могут быть ниже средней упи­танности и даже истощенные.

Ветеринарно-санитарная оценка. Ту­шу выпускают без ограничений. Пора­женные легкие утилизируют.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ СВИНЕЙ

Болезнь свиней и диких кабанов, вы­зываемая нематодами Metastrongilus, па­разитирующими в бронхах, задних и сред­них долях легких и характеризующаяся развитием бронхитов и бронхопневмоний. Широко распространенное заболевание, поражающее преимущественно молодняк и протекающее в форме энзоотии со зна­чительным отходом животных.

Возбудитель — нитевидные парази­ты. Длина самцов —. 12-26 мм, самок — 10-50 мм. Самки откладывают яйца в просвет бронхов, которые с мокротой выделяются в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во вне­шнюю среду. Дождевые черви с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нема­тод, которые через 1,5-3 недели стано­вятся инвазионными. Свиньи поража­ются при поедании дождевых червей. Черви перевариваются, а освободивши­еся личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и лимфогематогенным путем заносятся в легкие, где че­рез 3,5-5 недель достигают половой зре­лости.

Предубойная диагностика. При сла­бой степени поражения клинические при­знаки отсутствуют или слабо выражены. При интенсивной инвазии они резко вы­ражены. Из клинических признаков от­мечают: учащенное жесткое дыхание, хрипы и кашель приступами. Иногда по­вышается температура тела. Для мета-стронгилеза очень характерна эозинофи-лия.

Послеубойная диагностика. Отмеча­ют экссудативную гнойно-катаральную бронхопневмонию. В паренхиме легких находят узелки, окруженные разросшей­ся соединительной тканью. Сильно пора­женные поросята могут быть истощены.

Ветеринарно-санитарная оценка. При истощении туши и внутренние органы утилизируют. При поражении только лег­ких их направляют на утилизацию, а тушу и другие внутренние органы выпус­кают без ограничений.

АСКАРИДОЗ СВИНЕЙ

Хроническая болезнь свиней, вызы­ваемая аскаридой Ascaris suum, парази­тирующей в тощей, реже — в подвздош­ной и двенадцатиперстной кишках. Чаще болеют поросята в возрасте 2-6 месяцев. Встречается повсеместно, кроме Крайне­го Севера.

Возбудитель — паразит веретенооб­разной формы, розовато-белого цвета. Взрослая самка имеет длину 20-40 см и толщину 5-6 мм, длина самца — 15-25 см, толщина — около 3 мм. Полово­зрелая самка ежедневно выделяет 100-250 тыс. яиц, которые вместе с фекалия­ми попадают во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии (в те­чение 3-4 недель). Свиньи заражаются при заглатывании с кормом и водой ин­вазионных яиц. В кишечнике животных из яиц вылупляются личинки, которые проникают через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие, где дву­кратно линяют, далее по дыхательным путям они проникают в глотку и снова заглатываются животными. В кишечни­ке через 1,5-3 месяца личинки превра­щаются в половозрелых аскарид и живут в течение 4-10 месяцев.

Предубойная диагностика.Легочная (начальная) стадия болезни проявляется признаками пневмонии. У животных на­блюдаются кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела, а также мо­гут быть нервные расстройства (судороги, нарушение координации движений). Ки­шечная стадия протекает хронически и характеризуется расстройством моторной и секреторной функций органов пищева­рения (поносы, запоры), нервными нару­шениями (повышенная возбудимость, скре-жетание зубами, судорожные сокращения мышц), отставанием в росте, истощением.

Послеубойная диагностика. Вначаль­ной стадии болезни выявляются призна­ки пневмонии и гепатита — легкие и пе­чень имеют пятнистый вид.

Во второй стадии в кишечнике нахо­дят аскарид, обнаруживают катаральное воспаление. Возможны разрывы кишеч­ника и развитие перитонита.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­ши выпускают без ограничений. Пора­женные органы и ткани направляют на утилизацию.

НЕОАСКАРИДОЗ ЖВАЧНЫХ

Болезнь жвачных, преимущественно молодняка 4-5 месяцев, вызываемая па-разитированием в тонком отделе кишеч­ника, а иногда в сычуге нематод Neo-ascaris vitulorum из семейства Anisakidae. Восприимчив к неоаскаридозу молодняк крупного рогатого скота (в том числе буй­волов и зебу), овец, коз. Возможно пара-зитирование неоаскарид у человека. Распространена на Кавказе, в южных райо­нах России.

Возбудитель — нематода желто-бело­го цвета, самки длиной 15-30 см, сам­цы — 10-15см. Яйца выделяются с фе­калиями. Через 3-4 недели они стано­вятся инвазионными.

Основной путь заражения телят внут­риутробный. Стельные коровы с кормом заглатывают инвазионных личинок нео­аскарид. Вылупившиеся из яиц личинки в организме коровы мигрируют по крове­носной системе и через капиллярную сеть матки и плаценты проникают в около­плодную жидкость. За 1-2 недели до рож­дения эмбрион заражается неоаскаридо­зом при заглатывании личинок с около­плодными водами. Через 2-4 недели (реже через 7-10 суток), не совершая гематопуль-мональной миграции, паразиты достига­ют половозрелой стадии.

Послеубойная диагностика.В тонком отделе кишечника обнаруживают пара­зитов и катаральное воспаление. Мясо сильно инвазированных телят иногда пах­нет хлороформом или эфиром, имеет не­приятный привкус.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии специфического запаха (напо­минающего запах хлороформа или эфи­ра) и патологоанатомических изменений тушу и внутренние органы выпускают без ограничений. В сомнительных случа­ях проводят пробу варкой. При отсут­ствии постороннего запаха тушу направ­ляют на промпереработку.

СТРОНГИЛЯТОЗЫ ЖВАЧНЫХ

Эта группа нематодозов включает не­сколько болезней, характеризующихся локализацией паразитов в желудочно-кишечном тракте животных и общнос­тью ряда признаков. Вместе с тем, они имеют существенные различия, что по­зволяет выделить отдельные инвазии, распространенные почти повсеместно: гемонхоз, нематодирозы, хабертиоз овец, буностомозы, эзофагостомозы, остертаги-озы, нематодиреллез.

Послеубойное исследование.Находят поражение сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника (в зависимости от мест локализации паразитов) в виде катараль­ного воспаления, точечных кровоизлия­ний, мелких язв и небольших серых узел­ков с отверстиями в центре.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии патологоанатомических изме­нений тушу выпускают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направля­ют на утилизацию.

ПАРАМФИСТОМАТОЗЫ

Болезни домашних и диких жвач­ных животных, вызываемые трематода­ми надсемейства Paramphistomatoidea, паразитирующими в рубце или тонких кишках, распространены повсеместно, наиболее часто в зонах с умеренным кли­матом.

Трематоды — конусовидные парази­ты розового цвета длиной 5-20 мм, на переднем конце расположен фаринкс, на заднем — присоска. Развитие происхо­дит с участием промежуточного хозяи­на — пресноводного моллюска.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений выпус­кают без ограничений. Истощенные туши, а также кишечник при сильной степени инвазии направляют на утилизацию.

МОНИЕЗИОЗЫ

Мониезиозы мелкого и крупного ро­гатого скота, оленей, верблюдов и мно­гих диких жвачных — это цестодозы, вызываемые различными видами рода Moniesia семейства Anoplocephalidae, па­разитирующими в тонком отделе кишечника животных. Болезнь распространена повсеместно. Чаще болеют молодые жи­вотные.

Монезии — крупные цестоды. Ско-лекс с четырьмя присосками, не воору­жен. У М. expansa стробила молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, до 10 м длины. У М. benedeni с