Гормоны щитовидной железы и антитиреоидные средства. Фармакологическая характеристика. Побочные эффекты. Показания к

Применению - Щитовидная железа играет важную роль в организме, выделяя гормоны лиотиронин (трийодтиронин) и тироксин,которые усиливают окислительные процессы (катаболическое действие) в организме, повышают основной обмен. регулируют жировой и водный обмен.Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции роста и развития организма. Они влияют на формирование мозга, костной ткани и других органов и систем. При недостаточной функции щитовидной железы у детей нарушается рост, замедляется обмен веществ и умственное развитие (кретинизм). У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется снижением основного обмена и температуры тела, отечностью кожи, ожирением и др. (микседема). При недостаточном поступлении в организм йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. При этом щитовидная железа увеличена в размерах, но количество гормонов в ней снижено.

Для лечения гипофункции щитовидной железы применяют тиреоидин (высушенные и обезжиренные щитовидные железы крупного рогатого скота), ее гормоны - трийодтиронин, тироксин и комбинированные препараты (тиреотом, новотирал и др.). Дозу препаратов увеличивают постепенно до достижения эутиреоидного состояния. При передозировке может появиться тахикардия, потливость.

Гиперфункция щитовидной железы вызывает у человека развитие базедовой болезни, которая проявляется исхуданием, пучеглазием, дрожанием конечностей, повышением температуры тела и др. В таких случаях лечение направлено на угнетение функции щитовидной железы. Применяют препараты антитиреоидного действия: тиамазол (мерказолил), калия перхлорат.Механизм их действия различен. Для образования тироксина необходимо йодировать аминокислоту тирозин. Антитиреоидные средства могут нарушать этот процесс (мерказолил), тормозить синтез тиреотропного гормона передней доли гипофиза (препараты йода). При лечении антитиреоидными средствами возможно угнетение кроветворения.

В С-клетках щитовидной железы образуется тирокальцитонин - гормон, снижающий уровень кальция в крови и способствующий фиксации его в костях с одновременным ослаблением резорбции последних.

Паращитовидные железы секретируют паратгормон - полипептид, включающий 83 аминокислоты. Его продукция зависит от уровня кальция в крови. Основное действие паратгормона - влияние на обмен кальция и фосфора: повышается содержание кальция в крови за счет увеличения его реабсорбции в канальцах почек и всасывания в кишечнике, снижается уровень фосфата. При гиперпродукции, передозировке или длительном применении паратгормона кальций откладывается в мягких тканях и вымывается из костей, способствуя развитию остеопороза; возможно возникновение патологических переломов. Паратгормон в виде паратиреоидина назначают пригипопаратиреозе, а также для купирования острого приступа тетании, при обязательном сочетании с внутривенным медленным введением 10% раствора кальция хлорида. При повторных инъекциях необходимо контролировать уровень кальция в крови, чтобы не вызвать интоксикацию.

Препараты гормонов поджелудочной железы. Влияние на обмен веществ. Препараты инсулина. Синтетические антидиабетические средства. Классификация и механизм гипогликемического действия. Применение.

Побочные эффекты - Поджелудочная железа выделяет два гормона: инсулин и глюкагон, оказывающих разнонаправленное действие на уровень глюкозы в крови. Инсулин понижает содержание глюкозы в крови, обеспечивая ее транспорт через клеточные мембраны и утилизацию в тканях, стимулирует образование глюкозо-6-фосфата, активирует процессы энергообразования, стимулирует синтез белков и жирных кислот. Недостаточной продукцией инсулина обусловлен сахарный диабет - тяжелое заболевание, проявляющееся повышением уровня сахара в крови и появлением его в моче, нарушением окислительных процессов (с накоплением кетоновых тел), нарушением липидного обмена и развитием сосудистой патологии (диабетические ангиопатии). Углеводный голод клеток (инсулинзависимых тканей), нарушение электролитного баланса и кетоацидоз вызывает развитие тяжелого проявления сахарного диабета - диабетической комы.

Инсулин - белок, состоящий из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками. В настоящее время осуществлен синтез инсулина человека и животных, усовершенствован биотехнологический способ его получения (генно-инженерныйинсулин). Инсулин используют при инсулинзависимом сахарном диабете со склонностью к кетоацидозу. Введение инсулина больнымсахарным диабетом приводит к падению уровня сахара в крови и накоплению в тканях гликогена. Уменьшается глюкозурия и обусловленные ею полиурия и полидипсия. Нормализуется белковый и липидный обмен, что обусловливает снижение содержания азотистых оснований в моче. В крови и моче перестают определяться кетоновые тела.

В медицинской практике применяют препараты инсулина с различной продолжительностью действия (короткого, среднего, длительного). Дозу рассчитывают индивидуально, учитывая тяжесть процесса. С целью уменьшения количества инъекций, после достижения компенсации, больных переводят на инсулин пролонгированного действия: суспензия цинк-инсулина кристаллического, суспензия инсулина-ультралонг, протамин-цинк - инсулин. Часто для лечения используют комбинации различных (по длительности действия) видов инсулина. Препараты инсулина не лишены недостатков. Инсулин инактивируется в печени инсулиназой, что обусловливает недостаточную продолжительность его действия (4-6 ч). Инъекции инсулина весьма болезненны, на месте введения возможно возникновение инфильтратов. Инсулин и его пролонгированные формы могут вызывать аллергические реакции. При передозировке инсулина возможно развитие гипогликемической комы. При легкой степени гипогликемии ее можно компенсировать приемом сахара или пищи, богатой углеводами; при коме необходимо парентерально вводить глюкозу.

Кроме инсулина, в качестве сахаропонижающих средств используют синтетические гипогликемические средства. К ним относят производные сульфонилмочевины: толбутамид (бутамид), хлорпропамид, бигуаниды: буформин (глибутид, метформин (глюкофаг,глиформин). Производные сульфонилмочевины назначают при средней тяжести диабета в дополнение к диетотерапии. Бигуаниды целесообразно использовать при инсулиннезависимом сахарном диабете средней тяжести. Они сочетаются также с инсулином и сульфонамидами. Предполагаемый механизм действия пероральных противодиабетических средств связан с повышением секрецииинсулина и чувствительности к нему клеток-мишеней. Механизм действия производных бигуанидов обусловлен стимуляцией поглощения глюкозы мышцами и угнетением процессов всасывания глюкозы.

38. Анаболические стероиды. Фармакологическая характеристика. Механизм действия. Фармакологическая характеристика препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты - К анаболическим стероидам относятся метандиенон (метандростенолон), нандролон (феноболин , ретаболил). Они были синтезированы на основе мужских половых гормонов. Практически не обладая андрогенной активностью, они активируют белковый синтез, увеличивают массу скелетных мышц, способствуют задержке кальция в костях, стимулируют процессы заживления. Положительное влияние анаболических стероидов на белковый обмен связывают с задержкой в организме азота, серы, фосфора и активизацией синтеза аминокислот.

Анаболические стероиды широко применяются в медицинской практике при послеоперационном истощении, тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, остеопорозах, отставании роста у детей, замедленном срастании переломов и др.

Среди побочных эффектов анаболических стероидов нужно отметить способность задерживать натрий и воду, нарушать функции печени (гепатотоксичность), вызывать вирилизм.