Течение и клинические проявления ДВС - тромбоге-моррагический синдром (ТГС)

Клинический синдром, возникающий на основе ДВС, назы­вают тромбогеморрагическим, хотя геморрагии - частое, но не обязательное последствие ДВС. Вероятность их возникно­вения тем больше, чем ниже индивидуальные возможности организма обеспечить синтез фибриногена и других компо­нентов системы гемостаза, достаточный для компенсации их затрат. ДВС может быть острым, рецидивирующим, латент­ным; может доходить до гипокоагулемической стадии или не доходить. Геморрагический компонент наиболее характерен для острого ДВС. Может превалировать внутрисосудистая ко-

агуляция или множественные тромбозы. Тяжесть ТГС и про­гноз зависят от степени нарушения микроциркуляции, выра­женности и локализации геморрагии, некрозов и отеков. Пос­ледние возникают в результате повышения проницаемости со­судов и нарушений лимфооттока ввиду свертывания фибрино­гена, поступающего в лимфатическую систему.

Наиболее часто и тяжело поражаются легкие, куда из ве­нозной системы заносится огромное количество эмболов - сгу­стков и агрегатов клеток, а также продуктов протеолиза и био­логически активных веществ, повреждающих сосуды, наруша­ющих их тонус, повышающих проницаемость. В результате тя­желого расстройства микроциркуляции и отека лёгких нару­шается газообмен - развивается острая дыхательная недоста­точность. Могут возникать инфаркты легкого. Все это объеди­няется понятием "шоковое легкое".

Присоединение системного расстройства гемодинамики ве­дет и к циркуляторной кислородной недостаточности. Кли­ническими проявлениями служат одышка, цианоз и мрамор-ность кожи, тахикардия, снижение артериального давления. Из-за легочно-циркуляторной недостаточности может очень быс­тро наступить "гемокоагуляционный шок" и гибель больного.

Поражение почек проявляется симптомами острой почеч­ной недостаточности: снижением диуреза вплоть до анурии, появлением белка и эритроцитов в моче, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, за­держкой в крови креатинина, мочевины и др.

Очень опасным при ДВС является поражение желудка и ки­шечника. Может некротизироваться вся слизистая или на от­дельных участках образуются язвы. То и другое приводит к возникновению массивных кровотечений. Часто возникает ато­ния кишечника. Вследствие этого, а также в результате мас­сивного аутолиза ткани, желудочно-кишечный тракт становится источником аутоинтоксикации. Поражения кишечника и почеч­ная недостаточность часто являются причиной гибели больного даже через несколько дней после прекращения ДВС.

Нарушения микроциркуляции в головном мозгу дают раз­нообразную симптоматику - от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до глубоких органических нарушений, связанных с некрозом ткани в ре­зультате тромбозов и кровоизлияний. Отек мозга может при­вести больного к гибели ввиду сдавления мозга, которое усу-86

губляется набухзнием клеток из-за снижения окислительных процессов, что нарушает их водно-солевой баланс и приводит к гипергидратации.

Поражения надпочечников и гипофиза также могут быть след­ствием как расстройства микроциркуляции, так и кровоизлияния в ткань органа. Острая недостаточность надпочечников проявляет­ся затяжным снижением артериального давления, поносом, обез­воживанием, электролитными нарушениями; недостаточность ги­пофиза - различными эндокринными нарушениями, несахарным диабетом.

О поражении печени сигнализируют прежде всего боли в пра­вом подреберье и желтуха.

Кровоточивость в результате ДВС приводит к появлению то­чечных кровоизлияний, синяков, кровоподтёков на коже, гема­том в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовом, желудоч­но-кишечном, почечном, легочном кровотечениях, а также кро­воизлиянием в различные органы (мозг и его оболочки, надпо­чечники, легкие, матку и др.), а также диффузным пропотевани-ем крови в плевральную и брюшную полости. Кроме того, кро­вотечение может происходить из ранее поврежденных сосудов -из операционной раны, после родов из матки и т.п.

Значительная кровопотеря опасна тем, что усугубляет сниже­ние артериального давления, а это стимулирует выброс катехола-минов, которые усиливают агрегацию тромбоцитов, то есть усу­губляется ДВС. Массивные профузные кровотечения могут стать непосредственной причиной гибели больного.

Кровоточивость ведет к анемии, нарастание которой может свидетельствовать о внутреннем кровотечении в брюшную по­лость, забрюшинную клетчатку и т.п.

Клиническая картина и исход ТГС зависят от тяжести и локали­зации расстройств и своевременности и правильности лечения.

ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ

Контрольные вопросы

1. Определение лихорадки. Лихорадка как типовой пато­логический процесс. 2. Причины возникновения лихорадки. 3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития. 4. Особенности раз­вития лихорадки у детей. 5. Изменение обмена веществ и фун-

кций организма при лихорадке, 6. Гипертермия. Стадии раз­вития. Отличие лихорадки от гипертермии. 7. Биологическое значение лихорадки.

9.2. Рекомендации к ответам

9.2.1. Определение лихорадки. Лихорадка как типовой патологический процесс

Лихорадка- это приспособительная реакция организма на действие некоторых патогенных раздражителей (пирогенов), характеризующаяся перестройкой терморегуляции, которая приводит к поддержанию более высокого, чем в норме, уров­ня температуры организма.

Она сформировалась в процессе эволюции у теплокровных животных и человека как реакция на инфекцию. Поэтому раз­витие лихорадки непосредственно связано с реакциями иммун­ной системы (аллергией) и воспалением. Можно даже утвер­ждать, что отдельно эти процессы не существуют, а, развив­шись, поддерживают друг друга. Эта тесная взаимосвязь опос­редуется, в основном, через выработку макрофагами особых полипептидов - интерлейкинов. Обладая множественными био­логическими эффектами они вызывают не только повышение температуры тела, но и лейкоцитоз, выработку белков острой фазы, катаболизм белков в мышцах, активируют Т- и В-лим-фоциты и др. Поэтому повышение температуры это лишь один из главных признаков лихорадки как типового патологического процесса, возникающего при многих заболеваниях, сопровож­дающегося рядом характерных изменений обмена веществ и физиологических функций.

Лихорадка - не расстройство, не нарушение терморегуляции, а активная координированная ее установка на новый, более высокий температурный уровень. При изменении внешней тем­пературы регуляция температурного гомеостаза на новом уров­не полностью сохраняется.

Способность организма сохранять постоянную температу­ру тела, независимо от колебаний температуры окружающей среды, обеспечивается механизмами теплорегуляции.

Основное значение в выработке тепла принадлежит скелетной мус­кулатуре и печени, поэтому степень теплопродукции определяется уровнем обменных процессов в первую очередь в этих органах.

В процессе эволюции регуляция интенсивности обмена ве­ществ как наиболее древняя форма регуляции теплового ба­ланса сохраняется у теплокровных, но наибольшее развитие получают механизмы регуляции теплоотдачи как наиболее со­вершенная форма поддержания постоянства температуры тела.

Теппоотдача осуществляется путем теплопроведения (кон­векция), теплоизлучения (радиация) и испарения воды с повер­хности тела и слизистых оболочек. Основное значение в изме­нении теплоотдачи с поверхности тела принадлежит сосудистым реакциям. Если температура окружающей среды ниже, чем температура организма, расширение периферических сосудов усиливает теплоотдачу, сужение их, наоборот, приводит к за­держке тепла. При высокой температуре окружающей среды большое значение принадлежит испарению жидкости с повер­хности тела. Ограничение ее приема способствует более быс­трому развитию перегревания.

Наиболее активное участие в теплорегуляции принимают не­рвные структуры гипоталамуса. Центры, интегрирующие ре­акции теплопродукции и теплоотдачи, анатомически и функ­ционально обособлены. В переднем гипоталамусе расположе­ны структуры, регулирующие процессы теплоотдачи (сосу­дистые, дыхательные функции, секреция пота). В задней и ча­стично в средней частях гипоталамуса установлены области, раздражение которых вызывает усиление терморегуляцион­ного мышечного тонуса и дрожь. Одновременно уменьшаются процессы теплоотдачи (сужение периферических сосудов, тор­можение секреции пота).

Активно функционирующая кора головного мозга оказы­вает на гипоталамические центры сдерживающее влияние, ог­раничивающее возбудимость их известным пределом. Ха­рактерным последствием выпадения коры является повышение возбудимости различных подкорковых структур, в том числе и гипоталамических теплорегулирующих центров. Таким обра­зом, именно гипоталамус осуществляет функцию "термоста­та" путем регуляции теплопродукции и теплопотерь. Инфор­мация в гипоталамус об изменении температуры окружающей среды поступает от периферических (поверхностных и глубо­ких) Холодовых и тепловых рецепторов. Установлено также наличие центральных терморецепторов, расположенных в пре-оптической зоне гипоталамуса и реагирующих на изменение температуры крови. Ведущее значение этой области в под-

держании температурного гомеостаза продемонстрировано в эксперименте. Так, местное повышение температуры крови, омывающей эту зону, приводило к увеличению теплоотдачи даже в условиях пониженной температуры внешней среды. Ох­лаждение, наоборот, вызывало уменьшение выведения тепла, несмотря на повышенную температуру окружающей среды.

Таким образом, именно этот центр мозга является термо­регулятором у теплокровных животных и определяет ту уста­новочную точку, на которой должна поддерживаться темпе­ратура организма. Если процессы терморегуляции нарушены (например, повреждены соответствующие центральные или периферические нервные аппараты), то способность лихора­дить уменьшается. Все случаи повышения температуры орга­низма вследствие недостаточности или повреждения механиз­мов терморегуляции относятся не к лихорадке, а к гипертер­мии. При лихорадке работа этого аппарата не нарушается, а происходит перестройка на новый более высокий уровень ре­гулирования. Именно с перемещения установочной точки на более высокий температурный уровень регулирования и начи­нается развитие лихорадки.

Лихорадка - это типовой патологический процесс, сфор­мировавшийся в процессе эволюции, имеющий единые меха­низмы развития у разных видов теплокровных животных и на­правленный на удаление пирогенных веществ из организма при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Как при любом типовом патологическом процессе (воспалении, тромбозе, аллергии и т.д.) в лихорадке сочетаются явления защиты и повреждения.