Общий патогенез и проявления коллапса

Основные звенья патогенеза и проявления коллапса представлены в табл. 21–2. К ним относят:

• Нарушение функций ССС с развитием недостаточности кровообращения – как инициальное и главное патогенетическое звено коллапса. Оно характеризуется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны существенные циркуляторные расстройства:

– сниженные ударный и сердечный выбросы крови,

– острая артериальная гипотензия,

– венозная гиперемия,

– перераспределение кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов),

– нарушения микроциркуляции крови и лимфы,

– развитие капиллярно‑трофической недостаточности.

Ы Вёрстка. Таблица 21–2

Таблица 21–2.Ключевые звенья патогенеза и общие проявления коллапса

• Нервно-психические расстройства. Они имеют важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:

– заторможенность,

–апатия, безучастность к происходящему,

– тремор пальцев рук,

– иногда судороги,

– гипорефлексия,

– обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

• Нарушения газообменной функции лёгких с развитием дыхательной недостаточности. Об этом свидетельствуют:

– частое и поверхностное дыхание у пациентов, находящихся в коллаптоидном состоянии,

– гипоксемия,

– гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

• Расстройство экскреторной функции почек. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензией и, в связи с этим – гипоперфузией почек, у пациентов часто набдюдаются:

– олигурия,

– гиперстенурия,

– гиперазотемия.

• Расстройства всистемах крови и гемостаза.В связи с этим при коллапсе регистрируются:

– гиповолемия,

– повышенная вязкость крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена),

– гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов,

– микротромбоз в сосудах микроциркуляторного русла,

– признаки сладжа.

Многие названные выше проявления коллапса обусловлены развитием гипоксии, вначале циркуляторной, а впоследствии смешанной (включая дыхательную, гемическую, тканевую, субстратную). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства жизнедеятельности организма, чреватые смертью.

Особенности некоторых видов коллапса

Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, некоторые из них имеют существенные отличия.

Постгеморрагический коллапс

Инициальный патогенетический фактор постгеморрагического коллапса: быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствие их ёмкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей, вначале циркуляторной, а затем смешанной (гемической, тканевой) гипоксии.

Следствием гипоксии является прогрессирующее расстройство функций нервной системы, лёгких, почек и других.

Для самостоятельного восполнения утраченной крови (главным образом, её форменных элементов за счёт активации гемопоэза) требуется несколько суток (в тяжёлых случаях не менее 7–12); поэтому для ликвидации постгеморрагического коллапса и его последствий требуется экстренное введение в организм расчётного количества цельной крови, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, растворов, содержащих необходимое количество ионов и компонентов буферных систем (бикарбонатной и других).

Ортостатический коллапс

Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) — системная вазодилатацияв результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров при резком изменении положения тела).

Важный фактор риска, а затем и патогенетическое звено ортостатического коллапса – снижение чувствительности стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим. Помимо этого у пациентов развивается надпочечниковая недостаточность (обусловливающая дефицит катехоламинов и кортикостероидов), расстройство функций кардиовазомоторного центра и гипоталамуса (вызывающее нарушение тонуса стенок сосудов) и некоторые др.

Токсико‑инфекционный коллапс

Причина токсико‑инфекционного коллапса: патогенное действие на организм токсинов экзо‑ и эндогенного происхождения. Они могут быть инфекционной или неинфекционной природы: токсины микробов и паразитов при их массированной гибели, например, в результате антибактериального лечения; продукты нарушенного обмена веществ, фосфорорганические соединения, окись углерода и многие др.

Токсины вызывают: – прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение, – расстройства метаболизма, – нарушения реализации эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных веществ, – расстройства регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. В результате развивается выраженное в разной степени снижение тонуса резистивных сосудов, величины сердечного выброса, ОЦК.

При значительном и прогрессирующем падении указанных показателей быстро нарастают расстройства жизнедеятельности организма и создаётся угроза его жизни.

ПРИНЦИПы лечения коллапса

Терапия коллапсов базируется на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Результат лечения коллапса в значительной мере определяется тем, через какое время от появления его первых признаков оно начато: чем короче это время, тем меньше степень расстройств жизнедеятельности и тем эффективнее терапия.

Этиотропная терапия

Направлена на прекращение действия экстремального фактора и/или снижению степени его повреждающего влияния. С этой целью останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др.

Патогенетическое лечение

Имеет целью устранение или снижение степени последствий несоответствия ёмкости сосудистого русла и ОЦК. Для достижения этой цели пациентам вливают препараты крови, крове- или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и ёмкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию путём вдыхания газовых смесей с высоким парциальным содержание кислорода или гипербаротерапию; при наличии надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды.

Саногенетическая терапии

Саногенетический принцип лечения коллапса подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, специфических и неспецифических механизмов системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной деятельности почек и проч.

Симптоматическое лечение

Цель симптоматического лечения – устранение тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. Достигается эта цель (в зависимости от конкретной ситуации) с помошью антидепрессантов, нейролептиков, седативных и болеутоляющих средств, психостимуляторов, транквилизаторов ит.п. средств.

ШОК

Шок – общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем.

Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию.

Этиология шока

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.

Основными причинами шока являются:

– различные варианты травм (например, механическое разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги; электротравмы);

– массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);

– переливание несовместимой крови;

– попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;

– обширная ишемия или некроз органов(мозга, сердца, почек, печени, кишечника и др.).

К факторам риска, потенцирующим действие экстремальных факторов и способствующим развитию шока, относят:

– хронически протекающие тяжёлые болезни,

– длительное голодание,

– нервное или психическое перевозбуждение,

– значительную физическую нагрузку,

– переохлаждение и перегревание организма,

– индивидуальную реакцию пострадавшегона данное экстремальное воздействие. Врачебная практика богата случаями развития шока как при относительно небольшой травме, так и отсутствием шокового состояния при массированном повреждении организма

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служит, главным образом, их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др. (см. также статью «Шок» в приложении «Справочник терминов»).

В практической медицине шоковые состояния подразделяют, в зависимости от тяжести их течения, на: – шок I степени (лёгкий), – шок II степени (средней тяжести), – шок III степени (тяжёлый).