Расстройства КОС как звено патогенеза комы

Отклонение показателей КОС – закономерное и весьма опасное явление при коме любого происхождения.

В большинстве случаев развивается ацидоз.Он является следствием: – гипоксии циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа, – нарушения функций почек (угнетения ацидо- и аммониогенеза, снижения экскреторной их функции), – расстройств функций печени (подавление процесса инактивации кетоновых тел), что увеличивает степень ацидоза.

Значительно реже и, как правило, временно регистрируется алкалоз (например, в период гипервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при её тяжёлом течении.

Ионный дисбаланс проявляется:– потерей клетками K⁺, – развитием гиперкалиемии и гипонатриемии, – увеличением в клетках [H⁺] и [Na⁺]. Указанные изменения являются следствием снижения активности Na⁺,K⁺‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.

Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na⁺ и выведения K⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.

Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной иперосмией и гиперонкией. Это являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).

Последствиями дисбаланса ионов и жидкости при коме являются:

– гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);

– увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;

– возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);

– отёк мозга и лёгких;

– диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;

– значительное повышение вязкости крови;

– нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции;

– диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы

В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:– формирование МП и ПД, – возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы),– проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствиями этих изменений становятся:

– нарушения сознания, вплоть до его потери;

– расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);

– сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы

Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:

– нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;

– расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням;

– нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;

– расстройством ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;

– распадом физиологических и функциональных систем;

– минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;

– переходом на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.