Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери

Причинами костномозговой реакции в ответ на кровопотерю являются:

– гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной);

– физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H⁺, Na⁺, продуктов гидролиза АТФ и др.), стимулирующие синтез факторов роста гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.

Виды кровопотери

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (табл. 22–2).

Ы Вёрстка Таблица 21–2

Таблица 22–2. Виды кровопотери.

Принципы и методы лечения кровопотери

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип лечения при кровопотере

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери: восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип лечения кровопотери

Восстановление ОЦК достигается устранение или уменьшением степени расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

Нормализация транскапиллярного обмена обеспечивается уменьшением степени расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

Устранение сдвигов или уменьшение степени нарушения водного, белкового и ионного дисбаланса достигается (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) введением растворов, содержащих белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.

Коррекция КОС выполняется путем восстанавления ОЦК, уменьшения степени расстройств микроциркуляции при введении буферных растворов и жидкости, нормализации функций органов, компенсирующих сдвиги КОС (почек, печени, легких и др.).

Симптоматический принцип терапии при кровопотере

Этот принцип включает мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Эритроцит: безъядерная клетка диаметром 7–8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов колеблется в диапазоне: у женщин 3,9–4,9´10¹²/л, у мужчин 4,0–5,2´10¹²/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимуляцией эритропоэза андрогенами. Продолжительность жизни (время циркуляции в крови) эритроцитов равна 100–120 дням. Форма эритроцита (двояковогнутый диск) создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен. Эритропоэз и другие направления гемопоэза рассмотрены в статьях «Гемопоэз» и «Эритропоэз» в приложении «Справочник терминов».Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 02 Обмен гемоглобина»

К типовым формам изменений и патологии в системе эритроцитов относятся эритроцитозы, эритропении и анемии.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Эритроцитозы (эритремии, полицитемии): состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы.

Виды эритроцитозов

Различают первичные и вторичные эритроцитозы (рис. 22–2).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 03 Виды эритроцитозов»

Рис. 22–2. Виды эритроцитозов.

К первичным эритроцитозам (самостоятельные формы болезни) относят истинную полицитемию (болезнь Вакеза) и семейные (наследуемые) формы.

Среди вторичных эритроцитозов (симптомы других болезней, патологических состояний или процессов) различают:–абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или поступления эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга) и– относительные формы. Последние могут быть гемоконцентрационными (гиповолемическими) и перераспределительными.

Первичные эритроцитозы

Наиболее часто из первичных эритроцитозов встречается болезнь Вакеза (см. статью «Полицитемия истинная» в приложении «Справочник терминов»).

Патогенез болезни Вакеза

Ключевыми звеньями патогенеза первичного эритроцитоза при болезни Вакеза считают:

– увеличение в гемопоэтической ткани количества злокачественных пролиферирующих клеток– предшественниц миелопоэза;

– усиление миелопролиферативного опухолевого процесса в гемопоэтической ткани. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками–предшественницами миелопоэза.

О моноклоновом характере миелопролиферации при болезни Вакеза свидетельствуют факты обнаружения в эритроцитах, гранулоцитах и тромбоцитах одного и того же дефекта хромосом (аберрации, анеуплоидии и др.) или дефектного фермента, кодируемого одним и тем же мутантным аллелем.

Проявления болезни Вакеза