Она заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол

Стимуляции работы сердца (в связи с активацией симпатикоадреналовой системы) приводит к: – увеличению ЧСС и ударного выброса (как правило), – возрастанию (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца: сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Изменение тонуса и просвета артериол обеспечивает развитие феномена «централизации кровотока».Этот феномен характеризуется:

• расширением артериол мозга и сердца(в результате быстрого образования факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO, а также накоплением в клетках и интерстиции ионов H⁺, выходом из клеток ионов K⁺, увеличением в них содержания Na⁺ и некоторых других ионов; указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга);

• одновременным сужением просвета артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов, что уменьшает в них объем кровотока. Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК. В целом, на этапе сердечно‑сосудистой компенсации острой кровопотери ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

Гидремическая компенсация острой кровопотери.

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Пусковым фактором гидремической компенсации при острой кровопотере явлется снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон (–гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области; – АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство; – под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии; – АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона; – повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na⁺ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови; – гиперосмия крови включает осморефлекс: активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса; – альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na⁺ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови).

Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее–в кровь.

Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

Белковая компенсация острой кровопотери.

Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.