Проявления острой постгеморрагической анемии

Общие признаки острой постгеморрагической анемии:

– тахикардия,

– одышка,

– падение АД и венозного давления,

– бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).

Изменения в периферической крови. Они носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

В первые часы и сутки после кровопотери выявляются:

– нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови);

– снижение объёма циркулирующих эритроцитов;

– нормальные показатели Ht, числа эритроцитов, уровня Hb в единице объёма крови.

На 2–3‑е сутки после кровопотери наблюдаются:

– эритропения;

– снижение содержания Hb ниже нормы;

– уменьшение Ht;

– нармальный уровень цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе в депо) до кровопотери;

– тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере);

– лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

На 4–5‑е сутки после кровопотери:

– содержание Hb пониженное;

– эритропения;

– Ht снижен;

– гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85 (обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток);

– ретикулоцитоз, иногда наличие полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга);

– тромбоцитопения;

– лейкопения.

Хронические постгеморрагические анемии

Причина хронических постгеморрагических анемий: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате:

– нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках);

– эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее);

– расстройств в системе гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий обусловлены, в основном, нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии».

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии: большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием.

Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть: – внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и – внутрисосудистым.

Виды гемолитических анемий

• По степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами:

– компенсированные,

– некомпенсированные.

• По этиологическому фактору анемии:

– идиопатические (причина не известна),

– симптоматические или вторичные (например, вызванные приёмом ЛС);

• По течению:

• По типу дефекта (табл. 22–3).

Ы Вёрстка Таблица 21–3

Таблица 22-3. Виды гемолитических анемий в зависимости от характера дефекта эритроцита или патогенного воздействия.

* Г-6-ФД — глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа.