Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.

Травматическая кома

Причина травматической комы: травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

При травматической коме:

– двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;

– речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;

– отмечается гипо‑ или арефлексия;

– дыхание и сердечная деятельность нарушены;

– артериальное давление и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;

– нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.

В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки:– симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, – кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»),– кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причинамиапоплексической комы являются: – кровоизлияние в мозг либо – острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт(при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).

Наиболее значимые факторы риска апаплессической комы: – артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и – атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются:

– ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём),

– значительное повышение проницаемости стенок микрососудов,

– быстро нарастающий отёк мозга.

Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:– пациент внезапно теряет сознание, – лицо его (в типичных случаях) гиперемировано, – видимые сосуды расширены и заметно пульсируют, – зрачки не реагируют на свет,–сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), – появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.), – интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга, – отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются:– расстройства сознания, вплоть до его утраты, – артериальная гипотензия, – брадикардия, – сердечные аритмии, – редкое поверхностное дыхание, – бледные и холодные кожные покровы и слизистые,

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от: – масштаба и топографии повреждения, – степени гипоксии и отёка мозга, – количества очагов повреждения, – тяжести артериальной гипертензии, – выраженности атеросклероза, – возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Гипохлоремическая кома

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы – значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ.

Наиболее часто это наблюдается при:

– длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью);

– неправильном лечении диуретиками,

– продолжительной бессолевой диете,

– почечной недостаточности на её полиурической стадии,

– свищах тонкого кишечника.

Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl^–, Na⁺, K⁺ и активируются компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, гипохлоремическая кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявляется гипохлоремическая кома:

– нарушениями формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na⁺, K⁺, Cl^– и некоторых других ионов;

– расстройствами возбудимости клеток;

– нарушениями специфических и неспецифических функций клеток. Указанные изменения вызывают– мышечную слабость и– гипогидратацию организма (в связи с этим у пациента – кожные покровы и слизистые сухие,– тургор ткани снижен,– черты лица заострены,– язык сухой,– развивается олигурия,– Ht значительно повышен,– АД и ОЦК обычно снижены,– кровоснабжения мозга нарушено. Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания: состояние оглушённости переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.